老年痴呆症发病机制及药物治疗

老年痴呆症是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要的患病特征有记忆力障碍、语言障碍、执行能力障碍、视空间能力损伤等,该病给患者及其家人带来生活上和精神上的压力。老年痴呆症的发病原因有遗传因素、头部创伤、身体疾病、生活压力以及负面心理等。该疾病的早期主要表现为短期记忆力障碍,随着疾病的发展,大脑的神经细胞受到损伤,从而的影响了患者的判断力、注意力以及语言功能。现阶段,老年痴呆症的发生率随着我国人口老龄化的加剧而不断上升,严重危害了老年群体的生活与健康。目前的研究表明造成老年痴呆症的发病机制主要有三种,一是微管相关蛋白tau异常学说,tau蛋白异常磷酸化,从而导致神经纤维缠结,最终引起老年痴呆病;二是β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性学说,经研究表明老年痴呆症属于一种淀粉样变性病,Aβ在该病中起到至关重要的作用;三是基因突变学说,基因突变后导致淀粉样蛋白出现沉积现象,从而引起神经元的死亡,最终发展成老年痴呆症。该病与大脑神经递质乙酰胆碱的缺失有着紧密的联系。在临床药物治疗方面,现在主要有中医治疗和西医治疗,中医治疗主要通过化痰、活血、补肾等方面来治疗老年痴呆症,西医治疗主要通过提升胆碱的功能,确保神经营养来治疗老年痴呆症。本文将从老年痴呆症的发病机制和药物治疗两个方面简述老年痴呆症的最新研究。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)病因及发病机制尚未完全阐明,有关其发病机制有β-淀粉样蛋白级联假说、Tau蛋白假说、神经血管学说和氧化应激学说等多种.本文就现有较公认的发病机制研究进展作一综述.     

老年痴呆症发病机制下的治疗药物研究

本文概述了老年痴呆症的分类以及近年来常见的几种发病机制,依据其分类和发病机制列举了常见的治疗药物.     

抑制Aβ聚集的抗老年痴呆症药物研究进展

β-淀粉样蛋白的产生和聚集是老年痴呆症重要的病理学特征,有许多与Aβ形成、聚集和清除相关的药物正在被开发出来,本文就Aβ聚集抑制剂作一综述,以期为AD药物研究提供参考。     

老年痴呆症的发病机制及临床药物治疗

老年痴呆发病率随着我国老龄化问题的凸显日益加剧,其发病机制主要学说是淀粉样肽假说,治疗药物主要有胆碱能药物、改善脑循环或脑代谢药物、神经保护药物等。     

阿尔兹海默病发病机制的研究进展及临床用药

阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要发病于65岁以上的老年人群,通常又被称为原发性老年痴呆症。临床上常表现为记忆功能障碍、认知功能缺失、语言功能下降等,严重影响人们的生活与健康。AD的发病机制尚不明确,其被学界广泛公认的学说有：Aβ沉积及毒性作用学说、Tau蛋白过度磷酸化假说、胆碱能功能缺损学说、兴奋性氨基酸毒性学说以及炎症反应学说等。目前仍未有效的药物来预防、改善或逆转AD的发生,因此研发新型、有效的AD治疗药物成为全球关注的热点。本文对阿尔兹海默病发病机制的最新研究进展及临床用药作一综述,为进一步研究AD提供数据参考。     

老年痴呆症的发病机制和临床药物治疗分析

目的通过对老年痴呆症的发病机制和相关治疗药物的研究和分析,探讨老年痴呆症的发病机制及相关药物治疗方法。方法对2010年1月至2013年12月在我院收治的124例老年痴呆患者资料进行回顾性分析和研究,分析老年痴呆症的药物治疗情况。结果在对老年痴呆症的药物治疗中,使用脑血管扩张药物的44例,占患者总数的35.48%,保护神经药物35例,占患者总数的28.22%,使用脑循环促进剂药物的27例,占患者总数的21.77%,使用提高胆碱能药物的18例,占患者总数的14.51%。结论老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说,胆碱能药物、脑血管扩张药物、神经保护药物和改善脑循环药物为治疗老年痴呆症的高选择性药物。     

酪氨酸磷酸化调节激酶1A在阿尔茨海默病中的作用和机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种以学习记忆减退和认知功能障碍为特征的中枢神经系统退行性疾病,主要病理学改变为β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积和Tau蛋白异常磷酸化,但其病因及发病机制目前尚未完全阐明。双底物特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(dual specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 1A,DYRK1A)是一种在进化中高度保守的蛋白激酶,与大脑发育异常、神经退行性改变、认知障碍和早发性AD相关。DYRK1A可通过磷酸化多种底物的丝氨酸或苏氨酸残基促进AD疾病中老年斑形成、神经纤维缠结、氧化应激和神经炎症反应,因此DYRK1A可能是防治AD的重要靶点。本文将对DYRK1A的结构、分布、功能及其在AD发病中的作用进行综述,旨在为AD的研究和治疗提供新的思路。     

面对老年痴呆症的思考

本是笔在进行老年痴呆的护理教学过程中，面对老年痴呆症的发病率逐年上升趋势及由此症引起老年人生活质量的下降而产生的担忧，并希望由此症引起的老年人生活上的问题能得到尽快解决。     

Epo对Aβ25-35引起的细胞损伤的影响

研究表明，造血因子促红细胞生成素（Erythropoietin，Epo）对一系列中枢神经系统损伤的细胞及动物模型均具有保护作用，然而，关于Epo对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）有无影响目前仍不十分清楚。由于在AD的发病机制中J3淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide，AJ3）的毒性作用具有重要的意义，     

老年痴呆症药物石杉碱甲的类似物研究Ⅱ(±)-失二碳石杉碱甲类似物的合成

石衫碱甲(1)是从中草药干层塔中提取分离到的一种高效可逆的乙酰胆碱酯酶抑制剂,经临床试验证实对老年痴呆症有显著疗效。本文报道保持石杉碱甲分子基本骨架,失二个甲基类似物7和8的合成。β-酮酯2和丙烯醛发生Michael-Aldol反应得直立键和平伏键的羟基化合物9和10,其相应的甲磺酸酯11和12分别在丙二酸钠和醋酸中130℃回流,直立键甲磺酸酯11发生消去反应得需要的环内双键中间体13,而平伏键甲磺酸酯12则发生SN₂取代反应得直立键醋酸酯14。基于全合成路线,合成了失二碳石杉碱甲类似物7和8,其乙酰胆碱酯酶抑制活性均低于天然石杉碱甲。     

ω-3多不饱和脂肪酸改善老年痴呆症动物模型病理的研究

目的 :探讨ω-3多不饱和脂肪酸二十二碳烯酸 (DHA)对老年痴呆症 (AD)转基因小鼠模型病理改变的影响。方法 :给 AD转基因小鼠从 17个月～ 2 2个月期间喂饲普通饲料 ,无 DHA及高 DHA饲料。检测其β-淀粉样肽(Aβ)水平及突触后致密结构组分 (PSD-95)含量变化。结果 :Aβ水平在高 DHA组下降达 60 % ,而 PSD-95在无 DHA组和对照组明显下降 ,差异显者 ,P<0 .0 1。结论 :富含 DHA的饲料可以减少 Aβ在 AD动物模型脑内的沉积 ,并对突触结构具有保护作用     

老年痴呆症社区综合干预研究

目的 研究社区综合干预对老年痴呆症患者的康复效果。方法 对80例老年痴呆症患者随机分为两组,其中社区综合干预组40例,对照组40例。在两组原有药物干预不变且无显著差异的前提下,对综合干预组进行定点、定时监测,同时经常进行家访、社区综合干预,并与对照组进行前瞻性的对照研究。结果 对干预组干预前后进行比较,差异有显著牲（P〈0．05）,与对照组比较,差异有显著牲（P〈0．05）;2年后综合干预组的症状改善率90％,社会参与率40％,明显高于对照组的30％,14％,两组比较差异有显著性（P〈0．01）;综合干预组2年后患者的生活质量、康复依从性及生活满意度明显提高,且与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 社区综合干预显著改善老年痴呆症患者的健康状况和生活质量。     

老年痴呆症患者的护理探讨

通过临床护理实践,针对老年痴呆症患者进行日常卫生、饮食、安全、服药、心理、睡眠障碍等方面的护理,可明显改善老年痴呆患者的症状,提高生命质量.     

老年痴呆症病人的食疗方

1．核桃粥 核桃30g，大粳米200g，大枣10枚，上3味洗净，放入锅内，文火熬成粥，每日服2次。     

老年痴呆症的药理学研究进展

本文从神经病理学、脑内生物化学递质两方面综述了老年痴呆症的病因学研究概况;回顾了目前在与中枢胆碱能神经有关的和与β淀粉样蛋白有关的痴呆动物模型的研究进展;从化学药和中医药两个方面详细阐述了老年性痴呆治疗药物的研究进展。     

老年痴呆症的临床表现分析

老年痴呆症即阿尔茨海默病,是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。本病主要危险因素是高血脂、血液黏稠度增高、吸烟和血糖增高等,积极防治主要危险因素和早期诊断及治疗是防治的关键。1临床资料本文以老年痴呆患者15例为研究对象,男11例,女4例,年龄61～82岁。病因：既往有高血压病史9例,     

老年痴呆症患者的家庭护理

老年痴呆症是由于多种原因所致的痴呆,严重影响着患者的意识状态,使智能、情感、语言、行为功能等不同程度受损,其家庭护理措施有情感障碍护理、用药护理、肢体、饮食、安全等方法 ,可促进患者恢复,提高老年痴呆患者的生存质量。     

老年痴呆症药物治疗概况

老年痴呆症是老年人的常见病之一,主要表现为记忆力减退及识别能力障碍等,是一种大脑退行性变疾病,严重影响老年人的生活质量,已成为目前危及老年人生命的第四大病因,仅次于心血管病、癌症、脑卒中。其确切的病因尚未得到充分阐明,但研究发现,患者脑内皮层及海马区的病变比