低场MRI诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆所致认知功能障碍的对比研究

目的：分析阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）的磁共振成像（MRI）表现,探讨MRI在鉴别诊断痴呆中作用。方法选取2011~2013年住院治疗的痴呆患者81例作为研究对象,其中AD 41例,VD 40例,对比分析两组患者MRI检查发现海马萎缩、脑萎缩、脑室改变、脑梗死、脑出血、脱髓鞘改变及无异常的发生比例。结果 AD组患者海马体积显著小于VD组,脑萎缩以颞、顶叶明显;VD可分为多发性脑梗死痴呆（MID）和皮层下动脉硬化性脑病（BD）,分别表现为双侧半卵圆中心、双侧基底节及脑室旁白质对称或不对称的片状脑白质病变,脑萎缩呈全脑萎缩或局限性脑萎缩。结论根据AD和VD不同的颅脑MRI影像学特点,结合临床病理资料有助于对2种痴呆的鉴别诊断。     

阿尔兹海默病发病机制的研究进展及临床用药

阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease, AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要发病于65岁以上的老年人群,通常又被称为原发性老年痴呆症。临床上常表现为记忆功能障碍、认知功能缺失、语言功能下降等,严重影响人们的生活与健康。AD的发病机制尚不明确,其被学界广泛公认的学说有：Aβ沉积及毒性作用学说、Tau蛋白过度磷酸化假说、胆碱能功能缺损学说、兴奋性氨基酸毒性学说以及炎症反应学说等。目前仍未有效的药物来预防、改善或逆转AD的发生,因此研发新型、有效的AD治疗药物成为全球关注的热点。本文对阿尔兹海默病发病机制的最新研究进展及临床用药作一综述,为进一步研究AD提供数据参考。     

小胶质细胞功能障碍致阿尔兹海默病的发病机制研究进展

阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆最常见的类型,约占老年期痴呆的50%～75%。临床上主要表现为记忆和认知功能障碍、抽象思维和计算力损害、人格及行为改变等。据统计,全世界约3 600万人深受AD的危害[1]。AD在组织病理学上的典型改变为神经炎性斑（老年斑,SP）、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生、β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积。然而,引发AD的机制尚不确定,主要假说有Aβ学说、tau蛋白学说及分子遗传学说等[2]。     

MRI阴性表现难治性颞叶癫痫的手术治疗

<正>颞叶癫痫(Temporal lobe epilepsy,TLE)是最常见的局灶性癫痫,目前手术已成为常用的治疗手段,术后疗效已得到证实[1]。颞叶癫痫最常见的病理改变是海马硬化,高分辨率MRI对其具有高度灵敏性(97%)及特异性(83%),是定位癫痫灶的最基本的影像学手段,而在MRI影像上发现海马硬化(HS)、皮质发育不良(MCD)、肿瘤及血管畸形等影像学改变已作为预测良好预后的独立因素[2]。但部分颞叶癫痫患者表现为MRI无异常改变,我们称之为MRI阴性颞叶癫痫(MRI-negative TLE)、正常MRI颞叶癫痫     

磁共振诊断在区分阿尔茨海默病和血管性痴呆中的临床价值

目的探讨磁共振诊断在区分阿尔茨海默病和血管性痴呆中的临床价值。方法回顾性分析我院2014年2月至2017年2月期间收治的31例阿尔茨海默病患者和31例血管性痴呆患者的临床资料,并选取同期我院进行健康体检的31例老年人为对照组,所有入选者均行MRI扫描,并对其相关数据进行统计学分析。结果 AD组患者大脑萎缩及海马萎缩的发生率显著高于VD组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),AD组左右两侧海马体积、颞叶沟回间距、大脑左右径及二者比值均显著少于VD组及对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),而VD组及对照组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论磁共振诊断可通过测量阿尔茨海默病和血管性痴呆患者左右两侧海马体积及颞叶沟回间距来区分患者的疾病类型,具有重要的临床应用价值。     

阿尔兹海默症发病机制及相关治疗药物的研究进展

阿尔兹海默症(AD)已成为严重危害人类健康的重大神经退行性疾病,因其发病机制尚未完全阐明,目前仍没有良好的临床治疗药物.随着系统生物学的发展,更多的发病机制不断被提出,为抗AD药物的研发提供了理论支持.本文作者对胆碱能损伤学说、Aβ学说、tau蛋白学说、炎症学说、兴奋性神经损伤学说、"微生物-脑-肠轴"学说等发病机制及...     

阿尔茨海默病发病机理研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,包括老年型(Alzheimer s disease,senile type)和老年前期型(Alzheimer s disease,preseniletype)[1]。该病以潜隐性起病、痴呆缓慢进行性加重为特征,临床主要表现为认知功能障碍、行为异常及日常生活能力下降,主要神经病理改变有神经元变性、丢失引起的脑萎缩,细胞外的老年斑(senile plaque,SP)和细胞内的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)[2,3]。这些病理改变主要集中在顶叶、颞叶、额叶联合区等,如大脑皮层、海马以及前脑。自1906年11月德国病理学和精…     

老年2型糖尿病认知功能障碍患者血清炎症因子与脑影像学病理改变的相关性研究

目的观察2型糖尿病认知功能障碍患者血清炎症因子、叶酸、同型半胱氨酸(HCY)水平与脑影像学病理改变的相关性。方法搜集2013年12月至2014年12月南京鼓楼医院老年科住院的60岁以上患者,分为2型糖尿病痴呆组66例和单纯痴呆组43例。行神经心理量表评估,检测血清炎症因子、HCY、叶酸及基因水平;经磁共振海马薄层平扫及波普观察患者海马高度、脉络膜裂大小、胶质细胞增生及神经元退变。结果与单纯痴呆组相比,糖尿病痴呆组患者的蒙特利尔认知评估(MoCA)评分下降;血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及HCY水平上升,叶酸水平降低,叶酸基因分布不同;海马高度、NAA/Cr减少,脉络膜裂、MI/Cr增加。IL-1β、HCY、脉络膜裂是糖尿病痴呆组的独立危险因素。结论老年2型糖尿病痴呆患者的海马体积萎缩,神经元退变及胶质细胞增生,其认知功能与血清IL-1β、HCY水平及脉络膜裂大小密切相关。     

3例少见痴呆症病例报告

目的：总结桥本脑病、额颞叶痴呆症和麻痹性痴呆症的临床表现，为临床医生诊断这些少见类型的痴呆症提供帮助。方法：分析经临床及相关实验室检查确诊的3例少见类型痴呆症病例的有关临床资料。结果：桥本脑病以局灶性神经功能缺损或精神异常伴有血清抗甲状腺过氧化物酶抗体、脑脊液中蛋白质水平异常为主要特点；额颞叶痴呆症以人格改变、情感变化和举止不当为临床表现，影像学上以额颞叶萎缩为主要特点；麻痹性痴呆症以精神异常起病、进行性智能减退为主要表现，需详细询问个人冶游史、服药史等，阿-罗瞳孔、血清快速血浆反应素试验、血清梅素螺旋体明胶凝集试验以及头颅磁共振成像检查均有助于诊断。结论：对记忆力减退患者需关注相关的伴随症状以及症状出现的先后顺序，详细询问其个人冶游史、服药史等，完善相关实验室检查。     

22例麻痹性痴呆临床分析

目的 探讨麻痹性痴呆的临床表现和特征以及早期诊断.方法 回顾性分析经临床和实验室确诊的22例GPI患者的有关临床资料.结果 22例患者中均有不同程度的智能下降,合并精神异常、行为异常、视幻觉或听幻觉及脑梗死等;所有患者血液、脑脊液快梅毒螺旋体血凝试验阳性;其影像学检查可发现异常.误诊率为45.45%(10/22).结论 麻痹性痴呆应重视梅毒血清和脑脊液抗体的检查,结合MRI等影像学资料,可提高其诊断准确性.     

22例麻痹性痴呆临床分析

目的 探讨麻痹性痴呆的临床表现和特征以及早期诊断.方法 回顾性分析经临床和实验室确诊的22例GPI患者的有关临床资料.结果 22例患者中均有不同程度的智能下降,合并精神异常、行为异常、视幻觉或听幻觉及脑梗死等;所有患者血液、脑脊液快梅毒螺旋体血凝试验阳性;其影像学检查可发现异常.误诊率为45.45%(10/22).结论 麻痹性痴呆应重视梅毒血清和脑脊液抗体的检查,结合MRI等影像学资料,可提高其诊断准确性.     

26例麻痹性痴呆临床及头颅CT分析

目的总结麻痹性痴呆(GPI)临床和头颅影像学特征,探讨减少误诊的方案,总结治疗经验。方法回顾分析2004年1月～2007年10月在我院经临床和实验室检查确诊的麻痹性痴呆患者26例。结果(1)15例(57.7%,15/26)以慢性进行性痴呆为主要表现;11例(42.3%,11/26)以精神错乱为主要表现。(2)误诊率高达46.2%(12/26)。(3)头颅CT检查:88.5%(23/26)异常,异常者存在脑萎缩,其中额叶、颞叶、顶叶及皮层下白质的萎缩多见;30.8%(8/26)合并有脑积水、15.3%(4/26)存在低密度病灶;13.9%(3/26)头颅MRI正常。(4)用大剂量青霉素治疗后,26例(100%,26/26)临床症状都得到改善。结论GPI临床表现多样,脑萎缩是GPI头颅CT的主要特点,易误诊。在梅毒流行较严重的地区,建议对首发精神病人进行梅毒血清学试验筛查,以减少误诊机会,大剂量青霉素治疗仍然是有效的方法。     

内侧颞叶癫痫脑缺省模式网络改变的功能MRI研究

目的 探讨功能MRI在内侧颞叶癫痫脑缺省模式网络改变的研究价值及临床意义.方法 选取我院2008年1月至2010年12月收治的20例内侧颞叶癫痫脑缺省模式网络改变患者,将其大脑电生理特性与无癫痫疾病的病例做分析比较,摘取其中可供临床应用要点.结果 20例内侧颞叶癫痫脑缺省模式网络改变患者功能MRI研究下可有负激活电生理及异常图像,内侧颞叶区域激活减弱.结论 功能MRI研究对于掌握内侧颞叶癫痫脑缺省模式网络改变患者的电生理具有积极的临床意义,可用于判断指导该病的发病规律和状态,值得临床应用.     

盐酸美金刚联合维生素D对阿尔茨海默病患者认知功能的影响

<正>阿尔茨海默病(AD)患者是痴呆最常见的形式,不仅脑内胆碱能活性降低,同时存在谷氨酸兴奋性毒性,导致突触可塑性丧失和神经元死亡,表现为学习和记忆能力下降~[1]。临床上常用乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗AD,可以提高脑胆碱能活动,在突触中保持较高水平乙酰胆碱,但这些药物不改变AD发病机制~[2]。相比较,盐酸美金刚治疗AD,可以改善可塑性和抑制谷氨酸兴奋性毒性~[2]。临床上盐酸美金刚治疗中、重度     

胆碱能系统与早老性痴呆

早老性痴呆(Alzheimer's disease,AD)开始表现为近期记忆障碍,逐渐发展为痴呆状态,其病因尚不清楚。主要神经病理改变在于胆碱能大脑皮层投射系统,表现为神经元的损失和神经原纤维缠结及斑块。中枢神经递质系统最明显的改变是新皮层和海马胆碱乙酰转移酶及乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低,胆碱     

麻痹性痴呆7例诊治分析

目的:总结麻痹性痴呆的诊治体会.方法:回顾性分析我科7例麻痹性痴呆确诊患者临床的诊治及疗效.结果:7例患者均出现认知功能损害,人格改变及痴呆.5例MRI脑部检查发现弥漫性皮质及皮质下萎缩.所有患者血浆反应素试验(RPR)、梅毒螺旋体血凝试验(TPPA)、脑脊液TPPA均阳性.脑脊液蛋白升高,5例出现白细胞升高.确诊麻痹性痴呆后给予2周青霉素强化治疗,随访(6.9±0.6)个月,3例出现症状改善,4例无明显改善,社会行为功能较差.结论:麻痹性痴呆缺乏典型临床症状特征,早期诊断困难.临床需提高对麻痹性痴呆的警惕.     

关于核磁诊断区分阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床价值探讨

目的:探讨采用核磁诊断区分阿尔茨海默病和血管性痴呆的临床价值。方法:选取某院2012年9月~2015年8月收治的痴呆患者60例,根据治疗目的不同,分为A、B两组,A组为AD患者,B组为VD患者,同时选取30例健康患者为C组,采用MRI进行扫描并对其数据进行分析。结果:A组海马体积明显小于B、C两组(P0.05);B、C两组海马体积相比无明显差异(P0.05)。A组的颞叶沟回间距明显高于B、C两组(P0.05)。A组大脑萎缩26例,B组19例,A组大脑萎缩发生率明显多于B组(P0.05)。A组海马萎缩18例,B组10例,A组海马萎缩发生率明显多于B组(P0.05)。结论:MRI是一种无创的检查方法,能够从影象学角度活体区分AD、VD,具有重要临床意义。     

血管紧张素转化酶抑制剂用于阿尔茨海默病治疗的研究

阿尔茨海默病(AD)是痴呆类疾病中最常见的一种,其发病机制至今未明,主要病理改变为脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积。清除Aβ是目前最主要的治疗策略。流行病学调查显示,高血压和痴呆的发病有一定关联,故应用抗高血压药物可以降低痴呆的发生率。肾素-血管紧张素系统在高血压发病中具有重要作用,在AD发病机制中也具有一定作用。本文主要阐述高血压、肾素-血管紧张素系统与AD的关系,血管紧张素转化酶抑制剂可能有助于AD患者的病情改善。     

维生素E对Aβ_(1-42)诱导N2a细胞凋亡的保护作用

阿尔采末病(Alzheimerp's disease, AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变,判断力下降等症状.我国55岁以上老年人群中,AD发病率为4.8%[1],并不是一个AD低发病国家.因此,对于AD发病机制和防治的研究近些年来已经成为国内关注的热点.AD的主要病理特征有:在大脑皮层和海马出现淀粉样蛋白(amyloid-β protein,Aβ)聚集形成的老年斑(SP),Tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFT)以及脑皮层和海马区神经细胞减少[2].     

治疗阿尔茨海默症的天然药物

老年性痴呆症是老年人常见的一种慢性进行性精神衰退性疾病。其病理改变为大脑皮质萎缩，皮质神经减少，大脑皮质和海马中大量神经元纤维缠结（NFT）和老年斑（SP）。临床以意识模糊、记忆缺损、人格和语言障碍为主要表现。该病导致老年人生活质量下降，严重丧失生活自理能力。随着我国人口的老龄化，其发病率亦持续升高。积极防治老年性痴呆已成为老年临床医学的一个重要课题。按发病机制老年性痴呆症可分为4类：阿尔茨海默症（Alzheimer’s diease，AD）、