巴戟天低聚糖对Aβ_(25-35)致拟痴呆模型大鼠学习记忆障碍的影响

目的观察巴戟天低聚糖(oligosaccharides of MorindaOfficinali,OMO)对Aβ25-35致拟痴呆模型大鼠学习记忆障碍的影响。方法采用SD大鼠双侧海马区注射Aβ25-35各10μg制备拟痴呆模型,实验设置空白对照组、假手术组、模型组、阳性药安理申(0.125 mg.kg-1.d-1)组、OMO高剂量(60 mg.kg.d-1)组和OMO低剂量(20 mg.kg.d-1)组。连续灌胃给药25 d后,采用Morris水迷宫进行行为学检测;采用HPLC-ECD法检测脑组织中单胺类神经递质水平;采用HE染色后检测脑组织中海马CA1区锥体细胞和神经元数量,以及大脑皮质和前脑基底核神经元数量等指标。结果水迷宫实验结果显示,Aβ25-35模型组定位航行潜伏期明显长于空白组,其定位航行总路程明显高于空白组,而各给药组潜伏期明显缩短。空间探索实验结果显示,空白组大鼠在第一象限(即平台原所在区域)游泳时间(27.36±3.38 s)长于其他象限,差异具有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,模型组在第一象限游泳时间(20.77±5.63 s)明显缩短,OMO高剂量组(31.93±3.39 s)比空白组延长,差异具有统计学意义(P<0.01),其余各组差异没有统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,给药组在第一象限游泳时间明显延长,且差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各给药组单胺类神经递质水平升高;与模型组比较,各给药组海马CA1区椎体细胞和神经元数量增加,以及大脑皮质和前脑基底核神经元计数增多。结论实验结果显示OMO可以明显提高Aβ25-35致拟痴呆大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高单胺类神经递质水平和抑制大脑神经元凋亡有关。     

大黄酚对Aβ_(25-35)所致AD大鼠学习记忆及LTP的影响

目的研究大黄酚对Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍的作用及对AD大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。方法将Aβ25-35在脑立体定位仪下注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型,连续给予不同剂量大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip),采用Morris水迷宫方法和在体细胞外记录LTP的电生理学方法,观察大黄酚对AD大鼠空间学习记忆障碍的作用及对大鼠海马DG高频刺激(HFS)诱导LTP的影响。结果大黄酚(0.350,0.070,0.014 mg.kg-1,ip)可剂量依赖性地缩短AD大鼠寻找站台的时间,并对AD大鼠海马DG HFS诱导的LTP有增强作用。结论大黄酚可改善Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍并增强其海马DGHFS所诱导的LTP。     

蒲公英总黄酮改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠记忆功能障碍的观察

目的：探索蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠记忆功能的影响以及潜在机制。方法：将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英总黄酮低、中、高剂量组（100、200、400 mg·kg-1）。采用大鼠右侧海马CA1 区注射1 μL Aβ25-35建立AD大鼠模型,术后各组进行灌胃治疗21d。治疗结束采用Morris水迷宫法观察大鼠的记忆能力;分离海马组织并制备组织匀浆,采取二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧 (ROS) 水平;利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;将海马组织制备切片,应用TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长,空间探索时间明显缩短,海马组织ROS水平增加,MDA含量明显增高,SOD活性明显下降,海马神经元细胞凋亡增加,Bax和Caspase-3表达上调同时Bcl-2表达降低。与模型组相比,不同浓度的蒲公英总黄酮均能缩短逃逸潜伏期,延长空间探索时间,降低ROS水平和MDA含量,升高SOD活性,减少神经元细胞凋亡,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和Caspase-3表达,并且呈现浓度依赖性关系。结论：蒲公英总黄酮能够保护Aβ25-35诱导的大鼠记忆能力损伤,这可能与拮抗氧化应激介导的神经元细胞凋亡有关。     

孕酮及别孕烯醇酮对Aβ_(25-35)诱导的神经元损伤作用的影响

目的:研究孕酮及别孕烯醇酮对Aβ25-35诱导的神经元损伤作用的影响。方法:采用Aβ25-35(1μmol.L-1)处理原代培养的大鼠大脑皮质神经元建立损伤模型,另分别加入不同浓度孕酮及别孕烯醇酮与Aβ25-35共孵育24h,观察神经元的形态学变化并测定存活率(MTT法)。结果:与模型组比较,孕酮共孵育组神经元生存状况明显改善,神经元存活率浓度依赖性地升高(r=0.757,P<0.01),高剂量组的存活率为(100.7±7.9)%,与对照组比较无统计学差异(P>0.05);别孕烯醇酮共孵育组神经元生存状况与模型组比较无明显改善,神经元存活率呈浓度依赖性降低(r=-0.841,P<0.01)。结论:神经甾体孕酮能浓度依赖性地抑制Aβ25-35诱导的神经毒性作用,提高细胞存活率;孕酮的代谢物别孕烯醇酮不能对抗Aβ25-35引起的神经元损伤,并浓度依赖性地加重上述损伤任用。     

Aβ_(25-35)对大鼠大脑皮质神经元神经甾体水平的影响

目的研究Aβ25-35对大鼠大脑皮质神经元合成神经甾体的影响。方法采用Aβ25-35(1μmol·L-1)处理原代培养的大鼠大脑皮质神经元,固相萃取结合高效液相色谱-质谱联用法测定细胞培养液中神经甾体的浓度,四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞活性。结果与对照组相比,Aβ25-35处理后神经元存活率降低约50%(P<0.01),胆固醇处理组神经元存活率未见改变(P>0.05),但Aβ+胆固醇组的神经元存活率明显高于Aβ处理组(P<0.01)。与胆固醇组相比,Aβ25-35处理后神经甾体PREG水平略有降低(P>0.05),PROG水平明显下降(P<0.01),AP水平明显增高(P<0.01)。结论神经甾体PREG-PROG-AP代谢通路在Aβ25-35引起的大鼠大脑皮质神经元损伤时发生明显改变,并能部分地对抗Aβ的神经毒性作用。     

双白术内酯对Aβ_(1-40)致痴呆模型大鼠的作用

目的观察双白术内酯对Aβ1-40诱导老年性痴呆大鼠的学习记忆力影响和脑组织中胆碱酯酶含量的变化,从而了解其作用机制。方法取健康大鼠48只,随机分为6组。分别为正常对照组、模型对照组、阳性药物(盐酸多奈哌齐片,Donepezil)对照组(1.0mg·kg-1·d-1)、双白术内酯低(BL0.1mg·kg-1·d-1)、中(BM0.3mg·kg-1·d-1)、高(BH1.0mg·kg-1·d-1)剂量组。除正常对照组外,各组大鼠立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。连续给药10d后,用水迷宫法检查学习、训练结果;并取脑组织测胆碱酯酶含量。结果双白术内酯各组大鼠游水迷宫所需时间明显短于模型组,错误次数亦明显少于模型组(P<0.05或P<0.01)。双白术内酯各组可使大鼠胆碱酯酶活性明显的降低(P<0.01)。结论双白术内酯可以改善Aβ1-40致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,并降低脑内胆碱酯酶水平。     

N-乙酰基半胱氨酸对Aβ_(25-35)活化calpain活性的影响及可能机制

目的探讨N-乙酰基半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对β淀粉样蛋白毒性片段25-35(Aβ_(25-35))活化calpain活性的影响及可能机制。方法运用Aβ_(25-35)来诱导皮质神经元的损伤,实验分为空白对照组、Aβ_(25-35)组、NAC与Aβ_(25-35)共同作用组,采用荧光酶标法检测calpain活性、氧自由基(H2O2)和线粒体膜电位;用化学发光法测定神经元内ATP水平。结果 Aβ_(25-35)(20μmol·L_(-1))作用12h可明显升高calpain活性;与Aβ_(25-35)处理组相比,NAC(10 mmol·L_(-1))预先作用24h,然后再与Aβ_(25-35)共同作用12h,可明显降低calpain活性;与空白对照组相比,Aβ_(25-35)处理组中的H_2O_2明显升高、线粒体膜电位和ATP水平明显下降;而与Aβ_(25-35)处理组相比,NAC预处理组中的H_2O_2水平下降、线粒体膜电位和ATP水平升高,这些差异皆有统计学意义。结论这些研究结果提示,NAC可能通过线粒体的保护作用来降低Aβ_(25-35)诱导的异常活化的calpain活性。     

阿托伐他汀对Aβ_(1-42)诱导的大鼠AD模型保护作用及其机制研究

目的观察阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对Aβ1-42诱导的AD大鼠学习记忆功能、炎症因子释放以及突触素(synaptophysin,SYP)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的影响及机制。方法选用健康SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组、Aβ1-42组、Ato+Aβ1-42组、Ato组,每组15只,采用侧脑室注射给药。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测AD大鼠海马组织上清液内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量;Morris水迷宫实验观察AD大鼠的行为学变化;Western blot法检测AD大鼠海马突触素(synaptophysin,SYP)、pJNK蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,脑室注射Aβ1-42后大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低(P<0.01);海马组织上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显增加(P<0.01);SYP蛋白表达量明显减少(P<0.01);pJNK蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。Ato给药后可明显对抗Aβ1-42引起的大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ1-42引起的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.05,P<0.01)、SYP蛋白表达增加(P<0.01)及p-JNK蛋白表达水平明显减少(P<0.05)。结论 Ato能够明显改善Aβ1-42引起的AD大鼠学习记忆障碍、炎症细胞因子释放增加及SYP蛋白表达降低,这种保护作用可能与Ato抑制JNK信号转导通路的激活有关。     

姜黄素对Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡的抑制作用

目的探讨姜黄素对Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和凋亡的抑制作用。方法采用体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,分为溶剂对照组、Aβ_(1-42)10μmol·L~(-1)损伤组、Aβ_(1-42)10μmol·L~(-1)+姜黄素1,5和10μmol·L~(-1)保护组及姜黄素10μmol·L~(-1)对照组;噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,酶活性法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以考察细胞损伤程度;AnnexinⅤ-FITC/PI染色法测定细胞凋亡;JC-1染色法检测线粒体膜电位变化;比色法测定胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的活性;Western蛋白印迹法检测胱天蛋白酶3表达。结果与溶剂对照组比,Aβ_(1-42)10μmol·L~(-1)损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01)。与Aβ_(1-42)10μmol·L~(-1)损伤组比较,姜黄素5和10μmol·L~(-1)缓解了Aβ_(1-42)诱导的细胞存活率下降(P<0.05),降低了Aβ_(1-42)诱导的乳酸脱氢酶释放水平(P<0.01)和细胞早期及晚期凋亡率(P<0.01)。姜黄素抑制了Aβ_(1-42)诱导的细胞线粒体膜电位去极化作用(P<0.01);姜黄素1~10μmol·L~(-1)抑制了Aβ_(1-42)诱导的胱天蛋白酶9及胱天蛋白酶3级联激活作用,且呈浓度依赖性(r=0.990,P<0.01;r=0.996,P<0.01)。姜黄素10μmol·L~(-1)对照组以上指标与溶剂对照组无明显差异。结论姜黄素可能通过升高线粒体膜电位、降低胱天蛋白酶活性抑制Aβ_(1-42)诱导的细胞损伤和线粒体途径细胞凋亡。     

知母皂苷对Aβ_(25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放的抑制作用及信号转导机制

目的观察知母皂苷(SAaB)是否能对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放并探讨其信号转导通路的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度SAaB(10、30和100μmol·L-1)或加入不同的阻断剂(诱导性一氧化氮合酶阻断剂SMT、MEK1的特异性阻断剂PD98059、p38MAPK特异性阻断剂SB203580和PI3K特异性阻断剂LY294002),之后加入Aβ25-35(20μmol·L-1)继续培养。Aβ25-35作用2 h后,采用Westernblot观察巨噬细胞磷酸化Akt/PKB蛋白表达水平的改变。Aβ25-35作用48 h后,取巨噬细胞培养上清液分别测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量变化。结果 PD98059和LY294002均可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加和磷酸化Akt/PKB表达明显增加。SMT可完全对抗Aβ25-35引起的NO释放增加。SAaB可明显抑制Aβ25-35引起的TNF-a和NO的产生增加,并呈明显的浓度依赖性。SAaB也可明显抑制Aβ25-35引起磷酸化Akt/PKB表达增加。结论 SAaB能够明显的抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞炎症因子释放,这种抑制作用部分通过SAaB抑制Akt/PKB信号转导通路产生。     

脂质体转染TRPM7 siRNA对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响

目的利用小干扰RNA(siRNA)抑制TRPM7基因的表达,研究TRPM7对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响。方法通过Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞构建阿尔采末病体外模型,MTT法测定Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞最佳作用浓度与时间点,将人工合成抑制TRPM7基因的siR-NA片段,通过脂质体LipofectamineTM2000转染到SH-SY5Y细胞内;RT-PCR检测TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒的测定细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6的含量。结果转染siRNA后SH-SY5Y细胞的TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达较模型组明显下降,细胞上清中TNF-α、IL-6、LDH的含量表达较模型组明显下降。结论应用siR-NA干扰靶向抑制TRPM7基因,可以下调TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,这一过程可能是通过抑制NF-κB信号转导通路的激活,从而减少炎症因子的释放,进而减轻Aβ对SH-SY5Y细胞的毒性作用。     

人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞核因子-κB活化的影响

目的探讨人参皂苷Rg1拮抗β淀粉样蛋白(Aβ)、保护神经细胞的作用是否与核因子κB(NF-κB)活化机制变化有关。方法分别以原代培养的大鼠海马神经元和星形胶质细胞为靶标建立Alzheimer病(AD)细胞模型。采用四唑盐显色(MTT)法检测细胞活力,进行Aβ25-35造模浓度、时间以及人参皂苷Rg1预处理最适宜浓度的选择。经Aβ25-35和Rg1干预后,用激光共聚焦显微镜检测分析FITC/PI双重标记的NF-κB在细胞内的激活程度,结合形态学观察分析人参皂苷Rg1对以上两种细胞的保护作用。结果40μmol.L-1的Aβ25-35作用24h后可激活原代培养星形胶质细胞的NF-κB(P<0.01),下调原代培养神经元的NF-κB活性(P<0.01)。2μmol.L-1的人参皂苷Rg1能明显提高神经元的NF-κB活性(P<0.01),减弱星形胶质细胞的NF-κB活性(P<0.01)。同时结合形态学观察和细胞活力检测发现,人参皂苷Rg1对两种细胞都有保护作用。结论人参皂苷Rg1通过启动神经元中NF-κB活化、下调星形胶质细胞的NF-κB活性,从两方面发挥其保护神经细胞的作用,从而有可能达到减缓AD发病进程的效果。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管转化生长因子β_1及蛋白激酶Cβ表达的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦在糖尿病大鼠早期肾损伤中的保护作用及其机制。方法将36只实验动物随机分为正常对照组、糖尿病组及氯沙坦治疗组。链脲佐菌素(STZ)60 m g/kg制作糖尿病动物模型,检测各组大鼠的血糖、血肌酐、尿白蛋白、肾脏肥大指数的变化,免疫组织化学检测转化生长因子1β(TGF-1β)、蛋白激酶Cβ(PKCβ)的表达水平。结果治疗第8周末,氯沙坦治疗组较非治疗组白蛋白明显减少(P<0.01),肾脏肥大指数改善(P<0.05),免疫组织化学显示,糖尿病组大鼠肾小管TGF-1β和PK Cβ蛋白表达增多,氯沙坦治疗组TG F-1β和PKCβ蛋白表达均明显减少。结论氯沙坦对糖尿病早期肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过下调糖尿病大鼠TGF-1β和PKCβ的表达实现的。     

JNK信号转导通路在Aβ25-35致大鼠海马损伤中的作用机制研究

目的：探讨JNK—c-Jun信号转导通路在β淀粉样蛋白（Aβ）25-35致大鼠海马神经元损伤中的可能作用机制。方法：SD大鼠随机分成Aβ25-35组和生理盐水对照组，采用立体定向法，给Aβ25-35组大鼠右侧海马CA1区微量注射Aβ25-35，每点3μl（10μg／ml），给生理盐水对照组大鼠注入等体积生理盐水。     

文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ_(1-42)致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的考察文冠果壳苷对侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(amyloid beta peptide fragment 1-42,Aβ1-42)致痴呆小鼠模型学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法通过Y迷宫和新物体辨别实验检测小鼠的学习记忆能力;使用分光光度计检测脑内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽(glutathione,简称GSH)含量、谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽(glutathione oxidized,简称GSSG)的摩尔比值和总抗氧化能力(total anti-oxidative capacity,T-AOC)的变化。结果与Aβ1-42模型组比较,文冠果壳苷能显著提高Y迷宫实验中小鼠自发交替反应率;显著延长新物体辨别实验中新物体探索时间并提高优先指数。生化结果显示文冠果壳苷能够不同程度地降低Aβ模型小鼠脑内的MDA含量,增加GSH含量,提高GSH与GSSG的摩尔比值,提高T-AOC活性。结论文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与对抗自由基损伤,抑制脂质过氧化反应有关。     

孕酮对Aβ_(25-35)诱导的阿尔采末病模型神经元凋亡的影响

目的研究神经甾体孕酮(PROG)对Aβ25-35诱导的AD模型神经元凋亡的影响。方法将原代培养的大鼠皮质神经元分为对照组、模型组及3个浓度PROG处理组。采用四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞存活率,Hoechest 33342核染色法检测神经元凋亡,Western blot检测胞质caspase-3蛋白表达水平。结果与模型组比较,PROG能剂量依赖地对抗Aβ25-35引起的大鼠神经元存活率的降低;且细胞凋亡率及胞质caspase-3表达水平均降低,细胞凋亡率分别为(53.0±4.2)%(P>0.05)、(31.8±2.1)%(P<0.01)和(11.8±1.2)%(P<0.01),caspase-3表达水平分别为(5.80±0.27)(P>0.05)、(4.98±0.48)(P<0.01)和(3.58±0.21)(P<0.01);其中0.1μmol.L-1 PROG处理组的细胞凋亡率及胞质caspase-3表达水平均与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PROG能通过抑制神经元凋亡对抗Aβ诱导的神经元损伤,产生保护作用。     

丁苯酞对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用和可能机制

目的 探讨丁苯酞(3-n-Butylphthalide,NBP)对Aβ142致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用与可能机理.方法 将Aβ1-42制备的AD大鼠随机分为五组,对照组,AD模型组、NBP 40 mg/kg组、NBP 80 mg/kg组和NBP 160 mg/kg组,20只/组,对照与模型组给予蒸馏水,给药30 d.结果 对照组大鼠状态良好,AD模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增高不明显,NBP组大鼠的状态介于模型和对照组间.与对照组比,AD模型组逃避潜伏期延长,SOD和OH-降低,胆碱酯酶增高(P＜0.05).NBP组可明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增高SOD和OH,降低胆碱酯酶(P＜0.05),与NBP低剂量组比,NBP中、高剂量可明显降低逃避潜伏期时间、增高OH、降低胆碱酯酶(P＜0.05).与对照组比,AD模型组的Tau表达明显增高(P＜0.05),AKT表达明显降低(P＜0.05),与AD模型组比,NBP组的Tau表达明显降低(P＜0.05),AKT表达明显增高(P＜0.05).结论 NBP可明显改善AD大鼠的记忆能力,可增高脑内SOD和OH,降低胆碱酯酶,改善脑内Tau和AKT表达.     

(-)棉酚和(+)棉酚对蛋白激酶C及蛋白激酶A活力影响的比较

部分纯化的大鼠肝脏蛋白激酶C和蛋白激酶A,在体外与棉酚的旋光异构体分别温育,结果(--)棉酚和(+)棉酚对蛋白激酶C活力均有剂量依赖性的抑制作用;(-)棉酚对Ⅰ型蛋白激酶A活力的抑制作用明显比(+)棉酚强,而(-)棉酚和(+)棉酚在高浓度时对Ⅱ型蛋白激酶A才显示抑制作用。结果提示棉酚在体内可能干扰细胞信息的传递过程。     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马PKC和GDNF表达的影响

目的探讨电针对阿尔茨海默病（alzheimer’s disease,AD）大鼠海马蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）和胶质细胞源性神经营养因子（glial cell linederived neurotrophic factor,GDNF）表达的影响。方法Morris水迷宫筛选40只健康Wistar大鼠随机分4组。正常组不给予任何处理,其余3组大鼠采用链脲霉素（STZ）所致AD模型,造模后模型组不治疗,电针组针刺双。肾俞、双太溪、双足三里、百会、大椎等穴位治疗,西药组氢溴酸加兰他敏灌胃,疗程为4周。免疫组化法检测PKC和GDNF的表达。结果免疫组化显示模型组大鼠PKC和GDNF表达减少,电针组和西药组大鼠表达增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电针可能通过对AD大鼠海马PKC和GDNF表达增强的影响,对神经元起到保护作用。     

当药黄素通过Ⅰ型受体改善Aβ_(25-35)诱导的神经炎症

神经炎症免疫学说在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中起着重要作用,β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积可以激活神经胶质细胞释放促炎因子如IL-6,IL-1β和TNF-α等,损伤周围神经元,引起突触丢失,进而导致老年痴呆。因此,减轻炎症被认为是改善甚至治疗AD的重要途经之一。2-AG作为一种内源性大麻素,具有抗炎和通过Ⅰ型大麻素受体(CB1R)介导的神经保护作用。当药黄素(swertisin)是酸枣仁中主要活性成分之一,具有抗炎、抗氧化和抗糖尿病等药理学作用。本文在小鼠海马脑片上研究了当药黄素通过CB1R改善Aβ_(25-35)诱导的神经炎症。实验结果表明,与对照组相比,Aβ_(25-35)5μmol·L-1诱导的海马脑片炎症因子IL-1β释放量显著增加;当药黄素(30μmol·L-1)组与Aβ_(25-35)组相比,小鼠海马脑片中炎症因子IL-1β释放量显著降低;而CB1R的特异性阻抗剂Rimonabant(3 mmol·L-1)阻断了这种改善作用。由此可推断,当药黄素通过CB1R降低了Aβ_(25-35)诱导的神经炎症。