一氧化氮供体在心血管疾病治疗中的作用

血管内皮衍的一氧化氮释放至血管管腔内，在血细胞成分和血管内皮之间起着重要作用，许多循环系统疾病可以引起内皮机能障碍，减少ＮＯ生成。ＮＯ供体可以补充屐的ＮＯ，有血管和细胞保护作用，如抑制血小板聚集，抗血栓形成；抑制嗜中性白细胞粘附于内皮和被激活，抗炎症反应，降低微血管通透性，稳定循环容积，抑制细胞增殖，低浓度的ＮＯ供体对许多疾病有治疗作用，主要包括心肌缺血再灌，内脏缺血再灌，循环性休克，脑缺血，血管     

秋水仙碱在心血管疾病中应用的研究进展

秋水仙碱是一种独特、复杂的抗炎剂,几十年来一直用于预防痛风的急性炎症发作。近年来,临床试验已证明其在一系列心血管疾病中的潜力。冠心病是一种慢性血管炎症性疾病,其主要病理特征是内膜下脂蛋白累积引发异常免疫反应,进而导致富含脂质的炎症斑块形成。炎性反应与冠心病的发生发展密切相关,其中中性粒细胞的浸润及活动被认为是冠心病进展的重要机制。秋水仙碱可通过与微管蛋白二聚体结合而影响细胞的有丝分裂过程,抑制微管蛋白引发的白细胞运动、胞吐和吞噬作用,中断核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体激活与吞噬,中断白三烯与细胞因子生成,减少微管相关炎症细胞趋化,尤其是中性粒细胞趋化、黏附和募集。秋水仙碱对血小板的作用主要表现在抑制血小板活化及血小板与白细胞相互作用2个方面。抗炎、抗血小板聚集是秋水仙碱治疗心血管疾病的重要机制,其中抗炎可能是秋水仙碱发挥治疗效果的核心机制。低剂量、长疗程的秋水仙碱干预方案可能对心血管疾病患者具有实质性好处。本文主要对秋水仙碱作为附加疗法在心包炎、冠心病、急性冠脉综合征、支架内再狭窄、心房颤动、心力衰竭等心血管疾病中的应用作一综述。     

炎症因子与血管损伤的相关性研究进展

血管损伤后内皮细胞、平滑肌细胞以及炎症细胞可以产生多种细胞因子、趋化因子、细胞粘附分子和蛋白水解酶,引起白细胞粘附、血小板的激活和血栓形成,血管平滑肌细胞的增生、迁移和凋亡以及细胞外基质的增生和重构.炎症因子是指在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质,又称为炎症介质.     

他汀类药物治疗冠心病抗炎机制的研究进展

冠状动脉内易损粥样斑块破裂、继发血栓形成是急性冠脉综合征的发生机制．而炎症反应是导致冠脉内结构性易损斑块向功能性易损斑块进展的重要环节．临床实验和基础研究表明：他汀类药物不但具有降低血浆胆固醇的主要作用,而且还涉及不依赖于其降血脂特性的非调脂抗动脉粥样硬化作用如抗炎性反应、促进斑块稳定及抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移、促进血管平滑肌细胞凋亡、改善内皮功能等．基于以上作用机制,目前他汀类药物已成为冠心病治疗的基石．下面我们主要就他汀类药物治疗冠心病抗炎机制的最新研究进展作一综述。     

组织损伤时中药的作用

组织损伤和炎症反应的必要步骤是白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙,白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步。白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础。炎症的重要特征就是白细胞黏附。炎症时血管内皮细胞被激活而出现选择素分子,与白细胞膜上的配体反应,使白细胞在血管内皮上滚动。炎症性物质激活白细胞后,其表面的黏附分子受体即为激活型,血管     

乌司他丁在围手术期的应用研究

外科手术，尤其是大中型手术，手术创伤可激活人体内参与全身炎症反应的多种炎症介质，造成细胞因子瀑布样级联反应和白细胞过度激活，可使血管内皮、基底膜及各器官组织受到损伤，活化的白细胞释放大量氧自由基及溶酶体酶，可直接破坏细胞膜及毛细血管内皮细胞膜，加重机体各脏器的损伤；其次，手术创伤可使肝肾循环血流量减少、网状内皮细胞功能下降等因素均可引起盱肾功能障碍。     

血小板功能与动脉粥样硬化研究进展

脂质浸润,内皮损伤,炎症侵袭,血小板聚集和活化等众多因素和机制均可促进动脉粥样硬化的发生发展。其中血小板活化以后参与动脉粥样硬化发生发展的机制尤为复杂。可能与血小板对内膜的损伤,释放出的细胞因子,以及相关脂蛋白的调节相关。     

P-选择素基因多态性及临床研究进展

P-选择素（P-selectin,SELP）是一种相对分子质量为140 000的糖蛋白,属细胞粘附分子成员,可表达于活化的血小板及内皮细胞表面。其主要功能是介导白细胞、内皮细胞、血小板等细胞间的反应,在动、静脉血栓形成以及炎症和动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥着重要作用[1]。     

血小板活化与相关疾病的研究进展

血小板由骨髓中成熟巨核细胞的胞质分割而成,是循环血液中最小的细胞,又称血栓细胞.健康人循环血液中的血小板形态、代谢与功能处于未活化状态,称为静止血小板.当血小板受刺激激活或与受损的血管壁、血管外组织接触时,外形发生改变,产生黏附、聚集和释放反应称为血小板活化.血小板活化在血栓前状态、血栓性疾病和肿瘤发生转移的诊断、预防、治疗、发病机制等方面的研究中有广泛的应用价值,综述如下.     

钙通道阻滞剂的血管内皮保护作用

血管内皮细胞是一个高度活跃的代谢库,表达各种调节分子如具有血管舒张和(或)抗炎、抗凝作用的内皮舒张因子(EDRF)和前列环素(PGI_2);具有血管收缩及(或)促炎、促凝作用的内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)和血栓素(TXA_2)等;调节血管壁平滑肌细胞和血循环细胞如白细胞及血小板等,形成一个相互影响、相互作用的细胞分子     

肾素-血管紧张素系统对肺纤维化形成的调节

局部肾素血管紧张素系统(RAS)参与调节细胞生长、细胞凋亡、多种炎症介质的表达和纤维化形成。肺局部组织RAS过度活化参与了肺纤维化的形成过程。RAS抑制可以通过多种分子机制抑制肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡,抑制炎症级联反应和细胞外基质沉积,而使肺纤维化病变减轻。对局部RAS作用多样性的深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化和其他纤维化疾病发病中的作用,为抗纤维化药物的发现提供新靶点和新思路。     

血小板内皮聚集受体1及其介导的信号通路在血小板和内皮细胞中的作用研究进展

血小板内皮聚集受体1(platelet endothelial aggregation receptor 1, PEAR1)是2005年被发现的一种跨膜受体，主要在血小板和内皮细胞上表达。PEAR1是血小板与血小板间相互接触的受体蛋白，在血小板活化和聚集过程中起着重要作用。内皮细胞在维持血管张力和血管修复方面发挥重要作用，PEAR1通过影响其增殖和相关新生血管的形成，调控肿瘤的发生、发展过程。近年来，PEAR1逐渐被公认为是抗血栓药物的潜在靶点。本综述主要阐明血小板内皮聚集受体1在血小板和内皮细胞中的作用机制以及相关信号通路，为肿瘤相关血栓的药物治疗研究提供新思路。     

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究现状

综述近年来有关氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究进展。低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1介导血管内皮损伤;破坏血管舒缩因子之间的作用平衡,致使血管舒缩功能障碍;诱导黏附分子和致炎因子的合成和释放,加重血管炎症反应;诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等血管疾病。     

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在心血管疾病中的抗炎作用及机制

钠-葡萄糖共转运蛋白(SGLT)-2抑制剂是一类新型口服降血糖药,主要通过抑制肾脏近端小管葡萄糖的重吸收,促进尿糖排泄,降低血糖。大量临床研究发现SGLT-2抑制剂具有良好的心血管保护作用。同时,众多基础研究发现多种SGLT-2抑制剂在细胞及动物模型中表现出良好的抗炎活性,SGLT-2抑制剂的心血管保护机制可能与抑制炎症反应密切相关。如卡格列净通过提高AMP活化蛋白激酶(AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)等抗炎信号传导抑制炎症反应;达格列净可显著降低白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎症因子的表达,促进巨噬细胞向抗炎表型的极化;恩格列净可以减少糖尿病心肌病、高血压和心力衰竭模型中的心脏炎症。     

Notch信号通路在脑缺血损伤中的作用机制研究进展

Notch受体通过与不同的配体相互作用,调节细胞的增殖、分化、突触可塑性与神经元衰老,在细胞的生长、发育过程中发挥着重要的作用。脑缺血损伤会激活Notch信号通路,活化的Notch信号通路通过调节神经细胞的凋亡、免疫细胞的炎症反应、以及血管生成和神经发生,对缺血后的损伤修复起着重要作用。本文以Notch信号通路为核心,详细探究其在脑缺血损伤中的作用机制,为脑缺血损伤的修复和治疗打下基础。     

小檗碱抗动脉粥样硬化作用机制研究进展

小檗碱是黄连的主要成分,属于异喹啉类生物碱,具有调血脂、抗血栓形成、降血糖、抗氧化、抗炎、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护血管内皮细胞和促血管内皮舒张因子释放等多种作用,且能从多个环节抑制动脉粥样硬化的形成与发展。综述研究近年来有关小檗碱对动脉粥样硬化作用机制的相关文献,发现其作用机制主要包括调控炎症因子相关基因的表达、抗氧化应激、减少脂质合成、改善血管内膜细胞等几方面,从而为小檗碱临床应用及研发新的天然药物提供理论基础。     

MCP-1、VEGF与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化(arteriosclerosis AS)是慢性炎症性疾病,主要由于血管内皮损伤、继发炎症、免疫功能障碍三者相互作用形成。血管壁慢性炎症是AS的特征,动脉硬化灶中炎性细胞主要为单核/巨噬细胞。已知单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chermtach protein-1 MCP-1)是单核/巨噬细胞特异的趋化性因子,其主要功能是趋化和激活单核/巨噬细胞至炎症部位,参与炎症反应、调节免疫,并促进动脉粥样硬化的形成;血管内皮生长因子(Endogenous vascular endothelial growth factor VEGF)是特异血管内皮细胞促有丝分裂原,在血管内皮生成细胞增殖有关的病理过程中占首要地位,最近报道它在AS中起重要作用。     

阿司匹林在心肌纤维化中的临床应用及作用机制

目的:总结阿司匹林在心肌纤维化中的临床应用及作用机制。方法:分析心肌纤维化的形成机制及阿司匹林的药理作用,结合最新的文献报道,系统阐述阿司匹林防治心肌纤维化的作用及可能的作用机制。结果:血栓的形成及血小板的活化参与了心肌纤维化的形成和发展;阿司匹林改善心肌纤维化作用与其干预免疫炎症因子表达、抗血栓形成、抗炎、保护血管内皮及抗氧化等作用密切相关。结论:阿司匹林作为临床广泛应用的药物之一,具有多种药理活性与临床用途,其在心肌纤维化的应用具有广阔的前景。     

他汀类药物抗血管内皮炎症作用机制的探究

他汀类药物的抗炎作用是其调脂外的重要作用之一，对血管内皮的抗炎机制临床关注程度低，本类药物是通过调节炎症因子、抑制黏附分子表达、降低C反应蛋白等多种机理阻止血管内皮炎症的发生和发展，可能为临床血管炎症性疾病的防治开辟一条新的途径。     

Ca^(2+)与线粒体对于血小板功能影响的研究现状北大核心CSCD

血小板作为参与出血与止血、损伤反应和免疫调节等众多病理生理学过程的血液组成成分,其存活、能量代谢、活化和凋亡均受到Ca^(2+)和线粒体的调控。Ca^(2+)通道与Ca^(2+)传感器等多个方面共同调控血小板胞内Ca^(2+)的存储、释放及其稳态,从而影响血小板活化与聚集等功能。线粒体作为细胞进行有氧呼吸的主要场所,对于血小板的生理功能与生物活性具有重要意义。线粒体通透性转换孔的Ca^(2+)运输对于血小板的功能具有调控作用。本文综述了Ca^(2+)及线粒体对于血小板功能的影响,以期为相关血栓疾病的发病机制及治疗靶点提供新的思路。