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相似文献
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1.
硫胺素类药物治疗糖尿病微血管病变研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
李斌  刘恒明 《医药导报》2007,26(2):177-179
糖尿病特征性微血管病变可以引起一系列严重的并发症。其可能的发病机制包括过量的葡萄糖及其代谢产物经异常途径,如多元醇通路、非酶性糖基化作用、二酰甘油 蛋白激酶C途径、氨基己糖合成途径等代谢,产生相应的具有细胞毒性作用的产物;过量的葡萄糖引起氧自由基活性及抗氧化状态的异常,损伤细胞并进一步诱导细胞凋亡等。硫胺素类药物是糖代谢途径中关键的辅酶,它可能通过激活转酮醇酶,使过量的葡萄糖经磷酸戊糖途径代谢,减少了参与上述异常代谢途径的反应物,从而减少具有细胞毒性作用产物的生成和细胞的凋亡,保护微血管内皮细胞。硫胺素类药物有可能成为控制糖尿病微血管并发症的有效药物。  相似文献   

2.
高级糖基化终产物受体(RAGE)是细胞膜上的免疫球蛋白超家族成员,可与多种相关配体结合而产生不同的病理作用。RAGE配体之一为糖化氧化产物,即高级糖基化终产物(AGE)。AGE主要产生于血浆、血管壁及其他与糖尿病并发症相关的部位。AGE与其受体结合以后会上调受体的表达,启动一个正反馈环,从而使细胞持续处于激活状态,最终导致组织损伤。RAGE可表达于内皮 细胞、平滑肌细胞、单核细胞和神经细胞等.体内外实验均证明阻断AGE-RAGE相互作用可抑制并部分逆转糖尿病大鼠血管通透性增高。在糖尿病伴有加速进行的动脉粥样硬化动物模型中,注射可溶性RAGE(sRAGE)阻断配体和受体的结合后,可完全抑制血管务的进展,同时还可以观察到在不改变血糖和血脂的情况下,动脉粥样硬化有所好转。目前的研究已表明,在糖尿病血管并发症发病机制中,RAGE起着重要作用,阻断其作用有可能成为预防和治疗糖尿病血管并发症的新途径。  相似文献   

3.
葛根素对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化和氧化应激的抑制作用   总被引:12,自引:0,他引:12  
郭妍  周传伟  许健 《江苏医药》2003,29(9):669-671
目的 研究葛根素对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化的抑制作用。方法糖尿病大鼠用葛根素治疗后,评价葛根素对糖尿病大鼠的非酶糖基化终末期产物、氧化应激及。肾脏结构的影响。结果与对照组比较,糖尿病大鼠糖化血清蛋白(GSP)、糖基化终末期产物-肽链(AGE-P)、。肾小球AGEs含量及肾小球截面积明显上升,同时丙二醛(MDA)显升高,而葛根素治疗组可明显降低糖尿病大鼠GSP、AGE-P、MDA含量,明显降低。肾小球内AGE含量及肾小球截面积。结论葛根素能抑制糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化和氧化应激。  相似文献   

4.
唐勇军  杜军 《中国新药杂志》2006,15(18):1530-1534
甲基乙二醛(MG)是人体内糖代谢产生的一种毒性副产物,糖尿病患者体内MG显著增加。MG的积累可导致肾病、心血管病、白内障和老化等多种糖尿病并发症。实验证明MG能与氨基酸残基反应,导致蛋白质降解和交联,形成高级糖化终产物(AGEs)。在生理条件下,MG还能修饰核酸,引起碱基变化,进而导致细胞毒性。本文对MG的代谢途径及其蛋白质、核酸和细胞毒性进行综述,探讨通过阻断MG生成或促进其代谢来治疗糖尿病并发症的策略。  相似文献   

5.
慢性高糖可损伤胰岛β细胞,这被称为“葡萄糖毒性”。胰岛β细胞葡萄糖毒性涉及多种机制包括氧化应激、内质网应激、线粒体功能失调、炎症、糖基化终末产物形成、低氧状态与低氧诱导因子激活、胰岛β细胞分化表型丧失,等等。目前认为,氧化应激、内质网应激和胰岛β细胞分化表型的丧失在胰岛β细胞葡萄糖毒性中的作用较为明确;其中氧化应激在糖尿病胰岛β细胞葡萄糖毒性中发挥中心性作用。  相似文献   

6.
目的:研究山茱萸醇提液对D-半乳糖致衰大鼠体内非酶糖化和醛糖还原酶活性(AR)的影响。方法:本实验以D-半乳糖致衰大鼠为研究对象,分别以大、小剂量的山茱萸醇提液灌胃6周,测定了青年大鼠、致衰大鼠糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)、胸主动脉糖基化终末产物(AGE)含量、AR的变化,同时观察不同剂量山茱萸醇提液对致衰大鼠上述指标的影响,结果:致衰大鼠GSP、GHb、AGE含量随龄增加;醛糖还原酶活性增高。山茱萸醇提液可降低GSP、GHb、AEG含量,对醛糖还原酶活性无明显影响。结论:山茱萸醇提液可抑制体内蛋白质非酶糖化,具有一定抗衰老作用。  相似文献   

7.
糖尿病大鼠内源性ADMA升高与代谢控制的关系   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型 ,研究内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系。方法 用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)浓度以反映代谢控制。结果 糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高 ,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制 ;经胰岛素治疗 8wk后 ,不仅阻止内源性ADMA的升高 ,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能。此外 ,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高。用胰岛素改善代谢控制后 ,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常 ,血中ADMA浓度也显著降低。结论 糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关 ;胰岛素逆转糖尿病大鼠内源性ADMA升高可能与纠正代谢紊乱和降低脂质过氧化有关  相似文献   

8.
目的:探讨氨基胍对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及其机理。方法:选择健康成年Wistar大鼠36只,体重180~2 2 0 g,随机分成正常组、模型组、治疗组,模型组和治疗组大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(5 0 mg/ kg)造成糖尿病模型,治疗组腹腔注射氨基胍(80 m g/ kg.d)治疗10周,各组分别测糖化血红蛋白,制备视网膜光镜切片PAS染色镜下观察。结果:治疗组糖化血红蛋白含量明显低于模型组,光镜下观察可见周细胞的变化。结论:氨基胍对糖尿病大鼠视网膜病变具有良好的保护作用,这可能与其抑制非酶蛋白质糖基化等有关  相似文献   

9.
葡萄糖通过非酶促糖化的方式与蛋白质或氨基酸的氨基结合.先形成醛胺类产物,进而形成晚期糖化终产物(Advanced Glycation Endpmducts,AGEs)。近年研究表明,糖尿病持续高血糖所致的蛋白非酶促糖基化是糖尿病肾病发生发展的重要机制.尤其是AGEs的形成和堆积是糖尿病肾病等慢性并发症形成的关键因素。氨基胍作为AGEs形成的抑制剂,在糖尿病动物模型中已证实可对肾脏损害起干预作用。  相似文献   

10.
甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)作为糖酵解过程固有的毒性副产物在人体内广泛分布。生理条件下,只有很少的葡萄糖会转变成MG。但在疾病或代谢异常的条件下,体内糖酵解发生异常,导致MG积累超过正常水平。MG作为高反应活性的α-羰基醛,能够与长寿蛋白反应生成晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)。同时MG和AGEs均能刺激细胞产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),最终诱发细胞凋亡。MG及其糖化作用与糖尿病、血管病变和神经退行性病变等多种疾病的发生发展密切相关。该文对MG的来源、代谢和毒性进行阐述,并对其近年来在相关疾病中的研究进展进行总结。  相似文献   

11.
目的:观察通心络对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖动态变化及非酶糖基化终产物的影响,进而探讨通心络对糖尿病的治疗机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机取17只为正常对照组,其余43只腹腔内注射链脲佐菌素造模,72 h后测空腹血糖,血糖值〉16.7 mmol/L的大鼠40只为糖尿病造模成功;将40只糖尿病模型大鼠随机分为模型组和通心络治疗组,每组又按取材时间分为8周和12周组;正常对照组和模型组每天予2 ml生理盐水灌胃,通心络治疗组给予通心络按1.0 g/kg.d-1给药量稀释于2 ml生理盐水中灌胃,除正常对照组每组8只,余各组每组10只,实验持续12周;实验每4周监测血糖1次,并分别于8周、12周后腹腔注射麻醉后腹主动脉采血约10 ml左右并分离血清,分光光度计测糖化血清蛋白的量,多样本均数比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD检验,均由Spss 12.0软件完成。结果:造模后模型组和通心络治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组(P〈0.05),实验8周时通心络治疗组糖化血清蛋白低于模型组8周组,但P〉0.05;实验12周后通心络治疗组糖化血清蛋白明显低于模型组12周组(P〈0.05);模型组和通心络治疗组8周、12周大鼠血糖明显高于正常对照组(P〈0.05),模型组和通心络治疗组比较差异不明显(P〉0.05)。结论:通心络可抑制糖尿病大鼠非酶糖基化终产物的形成,但对降低血糖无明显作用。  相似文献   

12.
糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症之一。高血糖状态直接造成肾脏的损伤或通过改变肾动脉血流动力学损害肾功能。目前认为,糖尿病肾病发病相关的分子机制有葡萄糖转运子-1(GLUT-1)、终末糖基化产物(AGE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、蛋白激酶C(PKC)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、内皮素A及胞外基质蛋白酶系统等。针对上述致病因子的新药,有些已经进入临床试验阶段,本文主要综述近年来糖尿病肾病治疗药物的研究进展。  相似文献   

13.
目的探讨葛根总黄酮(PLIS)对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠模型的影响。方法采用四氧嘧啶成功建立糖尿病模型,在此基础上通过结扎ECA建立脑缺血再灌注大鼠模型,创建糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠模型。通过测定血糖、糖化血清蛋白、NO、NOS、SOD、MDA水平的变化,分析大鼠模型神经症状评分,探讨葛根总黄酮对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠模型的影响。结果葛根总黄酮能降低模型大鼠血糖、糖化血清蛋白水平,降低NO、NOS、MDA水平,显著提高SOD水平,神经症状评分下降,病理损伤得到明显改善。结论PLIS有降低糖尿病模型大鼠血糖和保护脑缺血再灌注损伤的作用。  相似文献   

14.
丁珊珊  刘星玥  马浩 《江苏医药》2020,46(2):202-206
晚期糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂肪酸和核酸等大分子物质在非酶条件下与葡萄糖等还原糖反应而形成的不易降解的共价化合物。研究表明,糖尿病慢性并发症的发生、发展与长期高糖环境导致的AGEs不断累积密切相关。因此,深入研究AGEs介导糖尿病慢性并发症的分子机制对其临床诊疗具有重要意义。本文就近年来国内外关于AGEs介导糖尿病慢性并发症的分子机制研究进展做一综述。  相似文献   

15.
吴仕君 《中国医药指南》2012,10(12):734-735
<正>1糖化血清蛋白GSP糖化血清蛋白(Glycated Serum Proteins,GSP)是指血清中葡萄糖与各种蛋白质发生缓慢的非酶促糖化反应的产物。各种血清蛋白质与酶的结合过程基本相同,蛋白质分子上非离子型的ε或α氨基与醛糖上的羧基形成不稳定加合物,即席夫碱,这是一可逆反应;席夫碱又可通过Amadori转位重排生成稳定的氨基-1-脱氧-2-酮糖加合物,称  相似文献   

16.
蛋白质、脂质与核酸等与葡萄糖及其他还原糖可在非酶条件下,自发进行非酶糖化反应,产生稳定、结构多样的共价产物——晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end  相似文献   

17.
高纯颖 《辽宁医药》2005,20(4):24-27
本文主要对近十年来国内外关于蛋白质糖基化产物抑制剂及其在糖尿病慢性并发症预防中的重要作用的研究进行了总结,论述了蛋白质糖基化产物抑制剂的分类和不同作用机制。  相似文献   

18.
目的糖尿病是一种代谢性疾病,各种器官的结构和功能都发生了一定改变,包括中枢神经系统。本实验的研究目标探讨依达拉奉的对糖尿病大鼠脑缺血损伤保护作用。方法①应用高剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作实验型2型糖尿病大鼠模型。②非糖尿病大鼠(n=20)和糖尿病大鼠(n=60)均制作大脑中动脉脑缺血模型。制模后局部大脑中动脉缺血30min再给给予依达拉奉及24h再灌注。三十只糖尿病大鼠MCAO 30min后,立即依达拉奉(100mg/kg,腹腔)。PCR检测凋亡诱导因子(AIF)被用来评估细胞凋亡。免疫组化检测细胞色素C。结果依达拉奉治疗后糖尿病大鼠的凋亡相关蛋白和细胞色素C较无药物治疗的明显减低(P<0.05)。免疫组化检测细胞色素C。结论依达拉奉治疗后糖尿病大鼠上减少改善糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤可能通过减低凋亡诱导因子,细胞色素C。  相似文献   

19.
葡萄糖的非酶糖化使低密度脂蛋白(LDL)糖基化,最终形成过度糖化终末产物(AGEs)修饰的LDL(糖化LDL,AGE-LDL)。糖化LDL在糖尿病患者慢性血管病变中发挥重要作用,与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。本文就糖化LDL的形成、检测方法、临床意义和在糖尿病患者动脉粥样硬化发生中的作用机制作一阐述。  相似文献   

20.
自桑叶中提取的桑叶总多糖(TPM),腹腔注谢给药(50,100,200mg/kg),对四氧嘧啶糖尿病小鼠有显著的降血糖作用.TPM还可提高糖尿病小鼠的耐糖能力,增加肝糖元含量而降低肝葡萄糖.TPM腹腔注射给药100mg/kg.)可以提高正常大鼠血中胰岛素水平.上述结果表明:TPM对糖尿病小鼠糖代谢有调整作用,并可促进正常大鼠胰岛素的分泌.  相似文献   

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