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1.
目的探讨瑞舒伐他汀抑制ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成是否与唾液酸转移酶(ST6Gal-Ⅰ)的表达相关。方法取ApoE~(-/-)小鼠,分别采用高脂喂养16周(基线模型组,baseline)、高脂喂养23周(对照组,control)及高脂喂养23周且瑞舒伐他汀灌胃7周(药物组,rosuvastatin)构建模型。分别测定3组ApoE~(-/-)小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量及主动脉斑块面积,分析动脉粥样形成的病理变化,确定高胆固醇血症模型成立。通过免疫组织化学法分析主动脉内膜中ST6Gal-Ⅰ的表达。结果对照组与基线组相比,随着高脂饲料喂养周数增加,小鼠血清中LDL-C、HDL-C、TC、TG均增加,其中LDL-C及TG变化差异具有显著性(P<0.05),其动脉弓斑块面积明显增大(P<0.05),管腔内膜明显增厚(P<0.05),说明高胆固醇血症模型构建成功。而瑞舒伐他汀处理药物组与对照组比较,血脂四项指标、斑块面积均有所下降,且LDL-C、TG水平及斑块面积变化差异均有统计学意义(P<0.05)。分别检测3组ST6Gal-Ⅰ表达显示对照组较基线组动脉弓处表达上调,用药后ST6Gal-Ⅰ表达明显下调。结论瑞舒伐他汀预防小鼠动脉粥样硬化形成的机制可能与ST6Gal-Ⅰ表达密切相关。 相似文献
2.
目的:探讨肝X受体(LXR)激动剂对高脂饲养ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成的早期阶段斑块内组织因子和基质金属蛋白酶-9表达及胶原含量的影响.方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠12只,随机分入LXR激动剂T0901317干预组或二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,每组各6只.均高脂饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别给予T0901317 20 mg·kg-1·d-1或相当剂量的DMSO腹腔注射.麻醉后处死小鼠,取小鼠主动脉,以石蜡包埋,行主动脉根部连续切片;以HE染色观察形态学变化,生化法检测小鼠血脂,免疫组化法检测主动脉壁斑块内组织因子(tissue factor,TF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metallopmteinase-9,MMP-9)的表达水平,苦味酸-天狼星红染色检测斑块内胶原含量,以ImagePro Plus6.0软件进行图像分析.结果:T0901317干预组血浆总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组(P<0.01,P<0.01和P<0.05);T0901317干预组主动脉AS斑块面积明显小于对照组(P<0.05),分别为(4285±2133)μm2和(8403±2535)μm2;T0901317干预组主动脉As斑块面积/血管壁面积比值明显小于对照组(P<0.05);10901317干预组动脉粥样硬化斑块内TF表达水平较对照组明显减低(P<0.05),平均吸光度值分别为(0.0309±0.0109)与(0.0764±0.0346);动脉粥样硬化斑块内MMP-9表达水平较对照组明显减少(P<0.01),平均吸光度值分别为(0.0293±0.0163)与(0.0671±0.0200):T0901317干预组动脉粥样硬化班块内胶原纤维的含量较对照组明显增加(P<0.01),平均吸光度分别为(0.0311±0.0101)与(0.0142±0.0054).结论:LXR激动剂不仅可以抑制动脉粥样硬化的发展,而且可能通过减少动脉粥样硬化斑块内组织因子和基质金属蛋白酶-9的产生,改变斑块内的胶原构成,而起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用. 相似文献
3.
目的:通过建立家兔动脉粥样硬化模型,观察低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA在实验性动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞和心肌细胞的表达及番茄红素对其表达的影响。方法:采用高脂饲料建立家兔动脉粥样硬化模型,造模60d,从第61d起给予番茄红素进行干预,连续用药40d后,测定血清脂质总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]含量,采用RT-PCR法检测LDLR在主动脉平滑肌细胞和心肌细胞mRNA的表达。所有数据经SPSS13.0软件进行统计分析。结果:番茄红素大剂量组家兔血清TG含量明显低于模型组(P<0.05),而番茄红素小剂量组与模型组比较差异无显著性。RT-PCR结果表明番茄红素能够抑制家兔主动脉和心脏LDLR mRNA的表达。结论:番茄红素对动脉粥样硬化家兔的血脂和脂蛋白代谢紊乱具有调节作用,其作用机制可能与降低TG浓度、抑制LDLR的表达有关。 相似文献
4.
目的探讨津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响。方法 10只♂C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);50只♂ApoE-/-小鼠高脂喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL,0.95 g·kg-1·d-1)、津力达中剂量组(JLDM,1.9 g·kg-1·d-1)、津力达高剂量组(JLDH,3.8 g·kg-1·d-1),开始灌胃给药,连续8周。采用油红O染色观察小鼠骨骼肌的脂肪蓄积情况;采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、胆固醇敏感器(SCAP)mRNA和蛋白表达。结果与NF组相比,HF组小鼠空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高,高密度脂蛋白(HDL-C)明显降低(P<0.05);与HF组相比,津力达组能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDL-C,升高HDL-C(P<0.05);津力达(Jinlida,JLD)能够下调空腹血清胰岛素(FINS)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI)(P<0.05);津力达能够明显改善小鼠的骨骼肌脂肪蓄积;与NF组比较,HF组骨骼肌INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平均明显下降(P<0.05),SCAP mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);与HF组比较,津力达各组能够不同程度地上调INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平(P<0.05),下调SCAP mRNA和蛋白水平(P<0.05)。结论津力达能够通过调节骨骼肌胆固醇相关基因表达,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗。 相似文献
5.
《实用医药杂志(山东)》2016,(5)
目的观察中药丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠主动脉壁血管细胞清道夫受体A和CD36mRNA表达的影响,探讨丹参多酚酸盐抗动脉粥样硬化进展的作用机制。方法 30只AopE基因敲除小鼠(4周龄,雄性)随机分成4组,即模型组(腹腔注射生理盐水,7只)、丹参多酚酸盐60 mg/kg组(7只)、丹参多酚酸盐120 mg/kg组(8只)、丹参多酚酸盐240 mg/kg组(8只),正常对照组(C57BL/6J野生型小鼠)6只。高脂饮食喂养于24周末时处死各组动物,取主动脉根部连续切片,常规苏木精-伊红染色,观察血管壁形态和脂质沉积情况,采用逆转录聚合酶链式反应对主动脉血管壁细胞清道夫受体A和CD36 mRNA表达进行定性和定量分析。结果 ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内均可见明显的SR-A和CD36mRNA表达,C57BL/6J小鼠正常血管内仅见少量表达;丹参多酚酸盐(240 mg/kg组)干预后,与模型组比较,ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内CD36 mRNA表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),而SR-A mRNA的表达未见明显减少(P>0.05)。结论中药丹参多酚酸盐抗ApoE~(-/-)鼠主动脉粥样硬化可能与其下调CD36mRNA表达,减少巨噬细胞泡沫细胞的形成有关,而与SR-A无关。 相似文献
6.
《中国新药与临床杂志》2015,(6)
目的观察长效胰高糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及相关血清学指标的影响。方法高脂饲料喂养Apo E基因缺陷小鼠诱导动脉粥样硬化形成,并随机分为对照组(不给药,n=11)和利拉鲁肽组(30μg·d-1,皮下注射,共4周,n=12)。比较两组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积、内膜厚度/中膜厚度、血脂、血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平。结果对照组和利拉鲁肽组小鼠斑块面积/管腔面积、内膜厚度/中膜厚度无显著差异(P>0.05),两组中体重增加在中位数以下的小鼠进行亚组比较,利拉鲁肽组斑块面积/管腔面积、内膜厚度/中膜厚度均显著下降(P<0.05)。利拉鲁肽组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05),NO水平显著高于对照组(P<0.05),两组间MDA水平无显著差异(P>0.05)。结论利拉鲁肽具有减轻体重、改善血脂水平,保护内皮功能及抑制炎症反应等作用,并可能通过减轻体重发挥潜在的抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
7.
《中国药物与临床》2016,(6)
目的研究共轭亚油酸降低血脂及抑制动脉粥样硬化炎症反应的作用。方法将45只Apo E-/-小鼠按空腹体质量随机分为3组:(1)共轭亚油酸组,给予含2%共轭亚油酸的高脂饲料;(2)高脂模型组,给予单纯高脂饲料;(3)普通对照组,给予普通饲料。干预12周后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平。结果 (1)共轭亚油酸组血清TC、TG水平与高脂模型组相比显著降低高(P<0.05),HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)共轭亚油酸组血清TNF-α、IL-1β水平与高脂模型组相比显著降低(P<0.05),而IL-10则显著升高(P<0.05)。结论共轭亚油酸具有降低血脂和抗动脉粥样硬化炎症反应的作用。 相似文献
8.
目的研究大豆异黄酮对进食高脂饲料去卵巢兔血脂及动脉粥样硬化形成的影响。方法雌性3个月龄新西兰兔32只,随机分为正常对照组、高脂去卵巢组、大豆异黄酮组、雌二醇组。实验期8周,实验结束时检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)浓度,观察并用计算机图像分析粥样斑块面积。结果高脂去卵巢组与其他3组比较,血清TC、LDL-C、TG浓度显著增高(P<0.05),粥样斑块面积显著增大(P<0.05)。大豆异黄酮组与高脂去卵巢组比较,血清TC、LDL-C、TG浓度显著降低(P<0.05),粥样斑块面积显著减少(P<0.05)。结论大豆异黄酮对高脂饲料造成的雌激素缺乏兔血脂增高及动脉粥样硬化形成具有抑制作用。 相似文献
9.
目的:观察特拉唑嗪对动脉粥样硬化家兔模型的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对主动脉管壁热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:将27只家兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组、特拉唑嗪组。分别试验开始前、喂养后4周、8周、12周测定血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C。满12周后处死试验动物,测定主动脉内膜斑块厚度和面积,应用RT-PCR、Western blotting测定主动脉管壁热休克蛋白-70(HSP70)的变化。结果:各组家兔血脂的基线水平差异无显著性。特拉唑嗪显著降低TG、TC、LDL-C(P<0.01),对血清HDL-C水平有升高作用(P<0.05);高脂饮食家兔主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均明显增加,而特拉唑嗪明显抑制了斑块形成和内膜增生。相比于正常饮食组,高脂饮食组家兔主动脉管壁HSP70表达升高(P<0.05),在特拉唑嗪干预之后,HSP70表达升高更为明显(P<0.01)。结论:特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,其机制除了其降脂作用以外,还可能与增加HSP70表达有关。 相似文献
10.
目的研究白鲜皮水提物(cortex dictamni aqueous extract,CDAE)对载脂蛋白E基因缺损小鼠主动脉弓粥样硬化晚期病变形成的影响及其机制。方法将40只ApoE-/-小鼠随机分成空白对照组和CDAE高、中、低3剂量组(CDAE3.2、1.6、0.8 g·kg-1),每组10只。从第12周龄开始给药至18周龄。实验结束时测定给药前后总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。取各组小鼠主动脉弓,OCT包埋,每只小鼠制作80张病理切片(厚6μm),计算各组主动脉弓粥样硬化病变的面积。体外实验测定CDAE给药后平滑肌细胞的增殖和迁移能力。结果CDAE给药后可明显减少动脉粥样硬化斑块面积,CDAE中、高剂量组给药后ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变面积均小于对照组(P<0.05,P<0.01),各给药组血脂水平均有不同程度的下降。体外实验表明,CDAE可明显抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖和PDGF诱导的平滑肌细胞迁移。结论CDAE对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化晚期病变形成具有明显的抑制作用,其作用机制可能与降低血脂水平,抑制平滑肌细胞的增殖和迁移能力有关。 相似文献
11.
摘 要 目的:探讨重组融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP) 金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白5(SSL5)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响。方法: 选取12周龄雄性ApoE-/-小鼠21只,随机分为3组:TAP-SSL5组(3 mg·kg-1·d-1)、SSL5组(2 mg·kg-1·d-1)、空白对照组(pH 7.4磷酸盐缓冲液),ip,qd,连续给药12周,观察小鼠体质量变化。高脂饮食饲养12周后取材,检测血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;对小鼠主动脉血管进行石蜡切片,常规HE染色,分析小鼠主动脉根部血管动脉粥样硬化斑块的形成情况,小鼠主动脉内膜面采用油红O染色,比较动脉粥样硬化斑块的分布情况。结果: 高脂饲养12周后,与空白对照组比较,TAP-SSL5组小鼠体质量增长和TC水平明显降低(P<0.001),而TG、HDL-C、LDL-C水平无明显变化。HE染色结果表明,TAP-SSL5组主动脉根部切片斑块面积明显降低(P<0.05);主动脉大体标本斑块油红O染色提示TAP-SSL5干预组主动脉动脉粥样硬化斑块形成明显小于空白对照组。结论:TAP-SSL5可显著抑制ApoE-/-小鼠动脉血管粥样硬化斑块的形成。 相似文献
12.
目的 研究乌榄果对载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein-E knockout,ApoE-/-)小鼠脂质代谢的调控作用及动脉粥样硬化的干预作用.方法 将雄性ApoE-/-小鼠随机分成空白组、模型组、阿伐他汀钙组、乌榄果组.空白组:基础饲料+生理盐水,模型组:高脂饲料+生理盐水,阿伐他汀钙组:高脂饲料+阿伐他汀钙,乌榄果组:高脂饲料+乌榄果水提取物.4周后,乙醚麻醉取血,颈椎脱臼处死取材.检测血清中总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);对胸腹主动脉纵切面油红O染色,测量红色斑块面积占比.结果 乌榄果组的AI(TC/HDL)、TG/HDL及LDL/HDL均低于模型组(均P<0.05)和阿伐他汀钙组(均P<0.05),模型组高于阿伐他汀钙组(均P< 0.05),乌榄果组的动脉斑块比值小于模型组(P<0.01),模型组的动脉斑块比值大于阿伐他汀钙组(p<0.01).结论 乌榄果对动脉粥样硬化有一定的干预作用,其机制可能与其抗氧自南基及降脂的作用有关. 相似文献
13.
《中国药房》2019,(2):165-169
目的:研究调脾护心方对载脂蛋白基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将40只雄性ApoE-/-小鼠分为空白组、模型组、辛伐他汀组(阳性对照,5 mg/kg)以及调脾护心方低、高剂量组(50、150 mg/kg),每组8只。除空白组小鼠给予普通饲料外,其余各组小鼠均给予高脂饲料以复制AS模型。造模后,各给药组小鼠均灌胃相应药物,空白组和模型组小鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续12周。末次给药后,采用分光光度法检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,采用硝酸酶还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;采用酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素6(IL-6)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平;分离胸主动脉,以苏木精-伊红染色,观察各组小鼠胸主动脉斑块形成情况,并计算校正斑块面积;采用蛋白质印迹法检测各组小鼠胸主动脉组织中核因子κB(NF-κB)p65、小窝蛋白1(Cav-1)、一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、VCAM-1水平均显著升高,HDL-C、NO水平均显著下降(P<0.01);胸主动脉斑块明显,校正斑块面积显著增大(P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著升高,eNOS蛋白的相对表达量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及辛伐他汀组和调脾护心方高剂量组小鼠血清IL-6、VCAM-1水平均显著下降,各给药组小鼠血清HDL-C、NO水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠胸主动脉斑块减少,校正斑块面积均显著缩小(P<0.05或P<0.01),该组织中NF-κB p65、Cav-1蛋白的相对表达量均显著下降,eNOS蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:调脾护心方可调节血脂水平、降低炎症因子水平、抑制AS斑块的形成,其机制可能与其抑制Cav-1/NF-κB通路有关。 相似文献
14.
目的了解基质金属蛋白酶-9在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块血管中的表达。方法 8只5周龄,雄性SPF级C57BL/6J小鼠为对照组(NS组)。8只相同周龄,雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除(C57BL/6J-ApoE-/-)小鼠为实验组(FS组)。高脂(1%胆固醇+15%猪油)喂食15周,20周龄取材检测。结果 FS组和NS组体重分别为(29.10±2.53)g和(33.20±5.18)g,差异无统计学有意义(P>0.05)。FS组较NS组血清总胆固醇显著增高,分别为(13.52±1.58)mEq/L和(2.12±0.35)mEq/L,差异有统计学有意义(P<0.01)。NS组主动脉管壁正常,无AS斑块;FS组主动脉出现典型的AS斑块,胶原纤维明显减少。免疫组化显示NS组可见主动脉血管内、中膜MMP-9呈散在弱阳性表达;而其在FS组则是内膜表达明显增高,呈强阳性表达。FS组主动脉弓MMP-9在mRNA及蛋白水平的表达较NS组均明显增高。mRNA平均光密度值为(11.61±1.92)和(1.52±0.40),差异有统计学意义(P<0.05);蛋白平均光密度值为(190.40±102.71)和(40.19±26.83),差异有统计学有意义(P<0.01)。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,MMP-9高表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成和胶原纤维明显减少有关。 相似文献
15.
目的探讨脂联素(APN)与2型糖尿病(T2DM)动脉粥样硬化的相关性。方法采用ELISA法检测T2DM动脉粥样硬化病变组(AS组,60例)、T2DM非动脉粥样硬化病变组(NAS组,96例)和正常对照组(NC组,68例)血清APN水平。同时检测糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并计算体重指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 APN在NC组、NAS组、AS组依次减低(P<0.05);AS组和NAS组APN水平与BMI、HOMA-IR、HbAl呈负相关(r值分别为-0.467、-0.444、-0.168)(P<0.05),与HDL-C正相关(r值为0.176)(P<0.05);APN、HOMA-IR与HbAlc是DM患者动脉粥样硬化发生的独立危险因素。结论 APN是DM患者动脉粥样硬化发生的独立危险因素,有可能是治疗T2DM大血管并发症的新靶点。 相似文献
16.
目的探讨金粉蕨素对实验性动脉粥样硬化兔血脂的影响。方法 21只健康大耳白兔,随机分为3组,分别给予正常饲料、高脂饲料、高脂饲料加金粉蕨素,观察8周,测定兔血浆中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量,并且观察三组实验动物的主动脉病理学形态改变。结果对动脉粥样硬化兔给予金粉蕨素可以明显降低兔血浆中TG、TC、LDL-C含量,差异具有统计学意义(P<0.05),而且金粉蕨素可有效减小高脂饲料引起的兔动脉粥样硬化斑块面积。结论金粉蕨素具有较强的抗动脉粥样硬化作用,给予金粉蕨素治疗8周,胆固醇含量明显下降。深入探讨金粉蕨素的作用机制将为动脉粥样硬化的治疗及新药开发提供新的思路。 相似文献
17.
《西北药学杂志》2018,(2)
目的研究新疆拜城油鸡鞘磷脂提取物对实验动物血清生化指标以及肝功能的影响。方法通过灌服高脂乳剂建立小鼠高脂血症模型,分析不同剂量鞘磷脂提取物对血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响;同时摘取肝脏,计算脏器系数,并利用苏木精-伊红染色观察肝脏组织的病理学变化。结果拜城油鸡鞘磷脂提取物高剂量组可显著降低血清中TG、TC和LDL-C的含量(P<0.05),提升HDL-C的含量(P<0.05);同时能减轻肝脏的脂肪变性程度。结论拜城油鸡鞘磷脂提取物能降低小鼠血脂水平、保护肝细胞以及改善肝细胞脂肪变性。 相似文献
18.
目的观察阿昔莫司对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶表达的影响,探讨阿昔莫司抗动脉粥样硬化的机制。方法健康雄性新西兰大白兔30只,高脂饮食8周后,随机分为高脂组和阿昔莫司组,高脂组(10只),在高脂饮食基础上给予淀粉,阿昔莫司组(10只),在高脂饮食基础上给予阿昔莫司(50mg·kg-1·d-1);正常对照组(10只)给予普通饮食,共14周。采用免疫组织化学染色和半定量分析方法,观察阿昔莫司对主动脉壁脂蛋白脂肪酶表达的影响。结果阿昔莫司组14周后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯较高脂组分别下降41.8%、45.9%和46.1%(P均<0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显上升(P<0.01);与高脂组相比,阿昔莫司组斑块面积减少1.69倍;阿昔莫司组可显著下调主动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达。结论阿昔莫司可能通过下调动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达而起到抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
19.
目的探讨了万寿菊主要提取物叶黄素对实验性高脂大耳白兔的血管组织结构及生化指标的作用。方法采用超声法提取叶黄素,高脂饲料喂养家兔建立高脂血症和动脉粥样硬化模型。使用叶黄素连续给药4周,采用试剂盒分别测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(c GMP)含量,取主动脉,观察动脉斑块面积并进行病理学检查。结果叶黄素高剂量组能降低家兔血清中TC、TG、LDL-C含量(P<0.05),升高血浆NO、c GMP水平(P<0.05),减少ET生成(P<0.05),降低主动脉粥样硬化病理变化。结论万寿菊主要提取物叶黄素通过调节血脂代谢、升高血浆NO、c GMP含量,减少ET生成等方式达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献