金钗石斛总生物碱抗秀丽隐杆线虫衰老作用及其机制

目的探究金钗石斛总生物碱(DNLA)对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)衰老的作用及其机制研究。方法野生型秀丽隐杆线虫同期化培养至L4期,随机挑取线虫分为4组:对照组及DNLA 0.035,0.35和3.5 mg·L-1组。首先观察不同浓度DNLA对线虫寿命长度的影响;在20℃条件下线虫培养72 h,分别进行35℃热应激实验和百草枯氧化应激实验,观察最佳DNLA浓度是否能提高线虫在胁迫条件下的抗压力应激能力,延长线虫寿命;显微镜观察检测DNLA对线虫生殖能力、移动能力、吞咽频率和脂褐素荧光强度等寿命相关生理指标的影响;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)酶活力;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)实验检测DNLA对衰老相关基因线虫FOXO同源物(daf-16)、sod-3、过氧化氢酶(ctl-1)、热休克蛋白(hsp16.2)以及哺乳动物nrf2同源物(skn-1)的m RNA表达水平的影响;突变线虫株CF1038(daf-16缺失)和EUI(skn-1缺失)分别进行寿命实验观测daf-16和skn-1基因缺失后DNLA对线虫生命周期的影响;采用daf-16与绿色荧光蛋白(GFP)结合线虫株TJ356(daf-16::GFP)荧光显微镜下检测daf-16基因核定位情况。结果寿命实验中,DNLA给药后延长野生型线虫寿命,且DNLA 0.35 mg·L-1给药浓度效果最佳。对照组线虫平均寿命为24.62 d,DNLA 0.35 mg·L-1组线虫平均寿命为27.61 d,寿命延长12.14%;35℃热应激和百草枯2 mmol·L-1氧化应激条件下,DNLA能提高线虫抗压力应激的能力,DNLA0.35 mg·L-1组与对照组相比,生存曲线右移,生命周期延长,DNLA给药后线虫平均寿命由9.15 d延长至10.10 d,延长10.38%,而热应激实验中DNLA 0.35 mg·L-1组作用更为显著,线虫平均寿命从13.33 d延长至18 d,延长35.03%;与对照组相比,DNLA 0.35 mg·L-1给药组线虫生殖能力和吞咽频率均无明显变化,但其移动能力显著增强,脂褐素沉积减少,SOD酶活力提高40.87%;DNLA 0.35 mg·L-1给药3 d后,daf-16,sod-3,hsp-16.2,ctl-1和skn-1转录水平均明显上调;突变线虫株CF1038和EUI给予DNLA后,与对照组相比寿命未发生明显变化;TJ356线虫株检测daf16核定位显示,给予DNLA 0.35 mg·L-1后,daf-16::GFP荧光定位于细胞质的线虫减少至19.64%,而中间状态分布的线虫则由31.24%提高至61.70%,定位于细胞核内的线虫比例也增加到18.37%,提示DNLA能促进daf-16转移进入细胞核提高daf-16活性从而延长线虫寿命。结论本实验条件下,金钗石斛总生物碱对秀丽隐杆线虫有延缓衰老的作用,其作用机制与提高抗氧化应激能力和上调daf-16和skn-1基因有关。     

金钗石斛总生物碱抑制海马tau蛋白的过度磷酸化

目的研究金钗石斛总生物碱(DNLA)对衰老小鼠及痴呆模型大鼠脑内tau蛋白过度磷酸化的影响。方法以SAMP8小鼠作为衰老小鼠模型,SAMR1小鼠作为正常对照,自4月龄始给予DNLA(20和40 mg·kg~(-1)),每天灌胃1次,连续6个月;SD大鼠双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)作为痴呆模型,侧脑室注射溶媒大鼠作为正常对照,术后给予DNLA,每天1次,连续28 d。Morris水迷宫及Y迷宫检测各组动物学习记忆功能;HE和Nissl染色观察海马神经元形态及数量;Western印迹法检测海马组织tau蛋白表达及Ser199,Ser396,Ser404,Ser422和Thr231位点的磷酸化水平;GSK-3β蛋白表达及Ser9和Y216位点的磷酸化水平;以及PP2A的蛋白表达水平。结果 DNLA可改善SAMP8小鼠和STZ大鼠的学习记忆功能(P<0.05);减少模型小鼠和大鼠海马组织神经元形态的损伤和数量的丢失(P<0.01);并降低tau蛋白Ser199,Ser396,Ser404,Ser422和Thr231位点的磷酸化水平(P<0.05),提高GSK-3β在Ser9位点的磷酸化水平(P<0.05),对GSK-3β的Y216位点磷酸化、PP2A、总tau蛋白及总GSK-3β的蛋白表达无明显的影响。结论 DNLA对脑内tau蛋白的过度磷酸化的具有抑制作用。     

金钗石斛生物碱对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的作用

目的观察金钗石斛生物碱(ADNL)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤小鼠的作用。方法50只C57小鼠随机分为正常对照组,正常给药(ADNL 20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,模型组和ADNL低、高剂量(10、 20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,每组10只,连续灌胃7 d。末次给药后2 h,除正常对照组和正常给药组外,其余各组腹腔注射0.2%CCl4玉米油溶液(10 mL·kg~(-1))建立急性肝损伤模型。采用全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量, HE染色观察肝组织病理学变化, RT-PCR检测肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平, Western blot检测TNF-α、 IL-6、 p-核转录因子(NF)-κB p65蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,正常给药组ALT、 AST及肝组织病理学无明显变化,模型组小鼠血清ALT、 AST的含量均明显升高(P <0.05),肝脏组织可见明显病理损伤, TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA和IL-6、 TNF-α和p-NF-κB p65蛋白表达显著增加(P <0.05)。与模型组比较, ADNL低、高剂量组血清ALT和AST含量显著降低(P <0.05),肝组织病理损伤明显改善, TNF-α和IL-1βmRNA表达显著下调(P <0.05), TNF-α和p-NF-κB p65蛋白表达显著减少(P <0.05), ADNL高剂量组IL-6蛋白和mRNA表达也显著下调(P <0.05)。结论 ADNL对CCl4所致急性肝损伤具有显著改善作用,可能与抑制炎症反应有关。     

金钗石斛总生物碱改善链脲佐菌素所致大鼠海马神经元损伤

目的观察金钗石斛总生物碱(DNLA)对侧脑室内注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠海马神经元损伤的作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、空白给药组、模型组、低剂量组和高剂量组(每组n=10)。双侧侧脑室注射STZ建立大鼠海马神经元损伤模型,空白给药组、高剂量组每日1次灌胃DNLA 40 mg·kg~(-1),低剂量组每日1次灌胃DNLA 20 mg·kg~(-1),空白对照组及模型组灌胃等体积溶媒,连续给药28 d。Nissl染色观察海马神经元存活情况,Western blot检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、Tau蛋白、蛋白磷酸酶2A-α(PP2A-α)蛋白表达以及p-Ser9-GSK-3β、pY216-GSK-3β、pSer199-Tau、p-Ser396-Tau、p-Ser404-Tau、p-Ser422-Tau、p-Thr231-Tau水平。结果模型组较空白对照组大鼠海马CA3区存活神经元数目明显减少(P<0.01),海马p-Ser9-GSK-3β水平降低(P<0.05),pSer199-Tau、p-Ser396-Tau、p-Ser404-Tau、p-Ser422-Tau、p-Thr231-Tau水平增高(P<0.05)。高剂量组较模型组大鼠海马CA3区存活神经元数目明显增加(P<0.01),海马p-Ser9-GSK-3β水平上调及pSer199-Tau、p-Ser396-Tau、p-Ser404-Tau、p-Ser422-Tau、p-Thr231-Tau水平降低(P<0.05)。结论DNLA明显改善STZ诱导的大鼠海马神经元的损伤和丢失,并可激活GSK-3β,抑制Tau蛋白过度磷酸化。     

金钗石斛生物总碱对脂多糖诱导大鼠学习记忆功能减退的改善作用

目的探讨金钗石斛生物总碱(DNLA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠学习记忆功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法成年雄性SD大鼠经Morris水迷宫训练合格后,随机分为模型组和假手术组。模型组大鼠左侧脑室微量注射LPS(10.gL-1)5μL后分为LPS,LPS+布洛芬(Ibu,40 m.gkg-1),LPS+DNLA(20,40和80 mg.kg-1)组,假手术组左侧脑室注射5μL生理盐水。大鼠清醒后ig给予Ibu或DNLA,每天1次,连续14 d。用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马神经元形态改变;免疫组织化学法检测海马淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)含量;实时荧光定量PCR检测海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3/8 mRNA表达水平。结果侧脑室注射LPS后,大鼠水迷宫逃避潜伏期及搜索距离明显延长,海马出现神经元凋亡和坏死改变。Ibu和DNLA均能明显缩短模型大鼠水迷宫逃避潜伏期和搜索距离,减轻神经元凋亡和坏死,降低海马Aβ1-42含量和caspase 3/8 mRNA表达水平。结论DNLA可改善LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退,其机制可能与降低海马caspase 3/8 mRNA表达、减少Aβ1-42产生有关。     

金钗石斛生物碱对四氯化碳所致小鼠肝线粒体损伤的保护作用及机制

目的探讨金钗石斛生物碱(DNLA)对CCl_4诱导的小鼠肝线粒体损伤的保护作用及机制研究。方法 40只C57小鼠随分为正常对照组、模型组、DNLA 10和20 mg·kg~(-1)组。连续灌胃给予DNLA7d后,除正常对照组外,其余各组ip给予0.2%CCl_4油溶液建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,透射电镜观察肝组织超微结构变化;提取线粒体,测定线粒体呼吸功能,锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)、8羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及活性氧(ROS)含量;Western印迹检测细胞色素c(Cyt c)蛋白表达变化。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清中ALT和AST水平明显升高(P<0.05),肝细胞线粒体明显肿胀,核膜皱缩、不完整;肝线粒体MDA,H_2O_2,ROS和8-OHd G含量明显增高,而Mn-SOD活性和GSH含量显著降低(P<0.05),胞浆Cyt c的蛋白表达增加(P<0.05),线粒体呼吸功能下降。与模型组相比,DNLA给药组可明显降低血清中ALT和AST含量(P<0.05),亦可降低肝线粒体中MDA,H_2O_2,ROS和8-OHd G的含量,使GSH含量及Mn-SOD活性增高(P<0.05),减少Cyt C的蛋白表达(P<0.05),增强线粒体呼吸功能,肝线粒体的损伤显著改善。结论 DNLA可以通过抵抗氧化应激保护线粒体功能来保护肝脏免受CCl_4导致的线粒体损伤。     

金钗石斛生物总碱对脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退的保护作用及机制

目的：观察增龄大鼠海马神经生长因子（NGF）及其受体后磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）信号转导通路的变化，并应用参乌胶囊（SW）及二苯乙烯苷（TSG）对老年大鼠进行干预，为揭示药物防治老年性痴呆的作用机理提供多方面的实验依据。方法：雄性SD大鼠，按月龄分为1、3、6、18和24月龄。24月龄老年大鼠分为对照组、SW组、TSG组。从21月龄开始，分别给予SW和TSG灌胃，至24月龄．应用免疫组织化学染色方法观察海马CA1区神经元NGF及其受体TrkA、胰岛素受体底物-1（IRS-1）、PI3K、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（Akt／PKB）、磷酸化的70KDa S6核糖体蛋白激酶（P-p70S6K）表达情况。应用Western blot方法对上述部分因子进行半定量分析，并进一步检测了磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白（p—CREB）。结果：神经元存活信号转导通路相关因子的蛋白质表达呈现随增龄变化趋势，表现为幼年期表达水平较低，逐渐升高至青中年期表达达高峰，进入老年期表达下降；但其中不同因子的表达各具特点，通路起始部位的因子NGF、TrkA、IRS-1和通路末端的因子p—p70S6K、p—CREB随增龄变化明显，而中间的因子Akt变化不大。SW和TSG可以上调老年大鼠海马神经元NGF、TrkA、IRS-1、PI3K、p—p70S6K、p—CREB的表达水平。结论：参乌胶囊和二苯乙烯苷具有上调老年大鼠海马神经元NGF及TrkA受体、激活老年大鼠海马神经元PI3K信号转导通路的作用。     

金钗石斛对糖尿病大鼠肾组织中糖基化终产物表达的干预作用

目的研究金钗石斛对糖尿病(DM)大鼠肾组织中肾脏糖基化终产物受体(RAGE)表达的干预作用。方法将W istar大鼠随机分3组,用链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,金钗石斛水煎剂10 g/(kg.d)灌胃给药12周后,肾组织病理切片HE染色观察肾组织病理变化;生化法测定血糖、尿蛋白、肌酐浓度;荧光光谱法测定尿液和血清糖基化终产物(AGE)含量;免疫组化检测肾组织RAGE蛋白;实时荧光定量PCR检测肾组织RAGE mRNA表达。结果金钗石斛可降低DM模型大鼠血糖,减轻肾脏损害,降低血清中AGE以及肾组织RAGE mRNA和蛋白表达水平。结论金钗石斛干预减轻DM肾脏功能损害可能通过降低血清中AGE和下调肾组织中RAGE表达而实现。     

金钗石斛生物碱激活自噬抑制谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性

目的观察金钗石斛生物碱(ADNL)对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性的保护作用,并探讨该保护作用与影响细胞自噬的关系。方法体外培养的大鼠海马神经元被随机分为对照组、模型组、ADNL(3.5、35、350μg·L~(-1)组、ADNL(350μg·L~(-1)+3~(-1)甲基腺嘌呤(3MA,1 mmol·L~(-1)或羟氯喹(HCQ,50μmol·L~(-1)组。谷氨酸(50μmol·L~(-1)诱导神经元轴突变性,βⅢTubulin免疫荧光观察轴突变性形态学改变并作定量分析,MTT比色法检测细胞活力,神经元过表达GFP~(-1)LC3B观察自噬体数量的变化,DQ~(-1)RED~(-1)BSA检测自噬体的降解,Western blot检测突触后密度蛋白~(-1)95(PSD95)、突触素(SYN)、LC3BⅠ、LC3BⅡ和p62蛋白水平。结果谷氨酸可诱导大鼠海马神经元轴突变性,变性指数显著增高,细胞活力、PSD95和SYN蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),除ADNL(3.5μg·L~(-1)对变性指数(72 h)、细胞活力和SYN蛋白水平未见显著影响(P>0.05)外,谷氨酸诱导的上述各指标的改变均被ADNL显著抑制,而且ADNL(350μg·L~(-1)对轴突变性的保护作用可被自噬抑制剂3MA拮抗。在谷氨酸诱导的轴突变性神经元中GFP~(-1)LC3B荧光斑点数量减少(P<0.01)、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值降低(P<0.01),p62降解受阻(P<0.01),表明自噬功能被抑制。不同浓度的ADNL均可增加GFP~(-1)LC3B荧光斑点数量,增高LC3BⅡ/LC3BⅠ比值,促进p62和DQ~(-1)RED~(-1)BSA降解,其中对GFP~(-1)LC3B荧光斑点的影响呈浓度依赖性。ADNL(350μg·L~(-1)对自噬功能的影响可被自噬抑制剂3MA或HCQ拮抗。结论 ADNL通过激活自噬改善谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性。     

金钗石斛的研究进展

金钗石斛是常用中药,为兰科(Orchidaceae)石斛属(Dendrobium Sw.)植物金钗石斛(D.nobile Lindl.)的新鲜或干燥茎,其化学成分类型主要有生物碱类、酚类、多糖类等,其中生物碱类为主要成分;药理作用主要有抗肿瘤、抗衰老、增强机体免疫力、抗白内障和抗菌等作用.对其化学成分、药理作用及临床应用情况进行分类总结,为金钗石斛的进一步研究开发提供依据.     

金钗石斛内生菌CPU0029的诱变及其次级代谢产物的纯化

以实验室筛选得到的产生物碱的金钗石斛内生菌CPU0029为出发菌株,为了提高生物碱产量对其进行紫外及亚硝酸钠复合诱变,筛选出1株正突变菌株;运用正交实验的方法对发酵液中生物碱成分进行提取优化,最后采用薄层、气相方法进行检测。结果:通过复合诱变筛选出的正突变株,生物碱产量达到6.9mg/L,比出发菌株高出63%,且其遗传性状较稳定;通过提取纯化,该生物碱纯度提高了70.6倍。     

金钗石斛的化学成分和药理作用研究进展

目的 对金钗石斛的化学成分和药理作用进行总结分析。方法 通过查阅中国期刊全文数据库（CNKI）和万方数据库2000—2013年的相关文献,对金钗石斛已报道的化学成分和药理作用进行了研究分析,总结阶段性进展和研究热点,并分析其原因。结果 金钗石斛主要化学成分为生物碱、多糖、倍半萜类、菲类、联苄类等,石斛碱是其特征性成分,主要有抗白内障、兴奋肠管、免疫调节、降血糖、抗肿瘤、抗氧化、抗疲劳等作用。结论 目前金钗石斛的研究仍侧重于化学成分与药理作用的研究,将来研究的重点可能为作用机制的明确和一些保健品的研发。     

基于糖酵解的金钗石斛乙醇提取物抗肺癌的药理机制研究

目的 研究金钗石斛乙醇提取物(DNEE)治疗肺癌的药理作用机制。方法 采用人肺癌A549细胞进行体外实验,MTT法检测50～800μg·mL^-1DNEE对A549细胞的抑制率,比色法观察细胞的葡萄糖消耗量和乳酸生成量。以小鼠肺癌LLC细胞皮下移植荷瘤小鼠为疾病模型评估DNEE 200和600 mg·kg^-1的体内抗肿瘤作用,测量和绘制荷瘤小鼠体重变化曲线和肿瘤生长曲线。Western blot法检测A549细胞和肿瘤组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4和己糖激酶(HK)2蛋白表达水平,氯化钴(CoCl2)诱导HIF-1α高表达分析HIF-1α对GLUT4和HK2蛋白表达的影响,分子对接技术探讨DNEE抗肿瘤主要活性成分与HIF-1α、GLUT4和HK2的相互作用。结果 与空白对照组相比,50～800μg·mL^-1 DNEE组A549细胞抑制率呈浓度依赖性增加(P <0.05),200、400μg·mL^-1 DNEE组A549细胞中葡萄糖消耗量和乳酸生成量显著降低(P...     

金钗石斛茎和花中石斛碱的含量比较研究

目的：比较分析贵州赤水产金钗石斛茎和花中石斛碱的含量.方法：采用气相色谱内标法,色谱柱为OV-1毛细管柱（30 m×0.32 mm,0.33 μm）;柱温（程序升温）：初始温度为150℃,保持5 min,以10℃·min-1程序升温至250℃,保持15min;进样口温度为250℃,FID检测器温度为250℃;载气N2,分流比18：1;萘为内标,测定并比较金钗石斛茎和花中石斛碱的含量.结果：石斛碱在0.1～0.8 μg范围内线性关系良好,金钗石斛茎和花中石斛碱平均含量分别为0.63％和0.45％.结论：赤水产金钗石斛茎和花中石斛碱含量均符合《中国药典》2010年版含量限度要求,本研究为扩大金钗石斛的药用部位提供了依据.     

基于网络药理学探讨金钗石斛和霍山石斛治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的 基于网络药理学探讨及比较金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.和霍山石斛D. huoshanense活性成分治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法 基于中国知网、万方和PubMed数据库收集金钗石斛、霍山石斛的有效成分;PubChem平台查询活性成分结构;SwissADME平台筛选金钗石斛、霍山石斛活性成分的靶点;SwissTartgetPrediction平台预测各活性成分的作用靶点;GeneCards和OMIM数据库检索阿尔茨海默病相关靶点;Cytoscape 3.9.1构建“活性成分–疾病–靶点”网络图;String数据库分析并构建药物与疾病的蛋白质相互作用（PPI）网络;利用Metascape进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 共获得金钗石斛有效成分84个,核心成分为crepidatin、N-isopentenyl-6-hydroxydendroxinium、3-O-methylgigantol等;霍山石斛有效成分56个,核心成分为erianin、dendrocrepine、dendrocandin U等;金钗石斛...     

金钗石斛多糖对脂多糖诱导的大鼠海马APP和GSK-3β基因的影响

目的：观察金钗石斛多糖（NDP）对脂多糖诱导的大鼠海马APP和GSK-3β基因的影响。方法预防性给药7 d后,侧脑室注射LPS溶液诱导大鼠的神经炎症模型,real time RT-PCR仪定量检测大鼠海马组织中淀粉样前体蛋白APP及糖原合成激酶GSK-3β的mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马组织中的APP、GSK-3βmRNA表达明显增加;NDP给药组[80,160 mg/（kg·d）]大鼠海马组织中的APP、GSK-3βmRNA表达量均较模型组明显降低。结论NDP[80,160 mg/（kg·d）]可以降低LPS诱导的大鼠海马组织APP、GSK-3βmRNA表达。     

金钗石斛多糖对脂多糖作用大鼠皮层胶质细胞-神经元体系的保护作用

目的观察金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP作用于LPS刺激的胶质细胞-神经元混合培养体系,观察细胞生长情况,并采用Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系后,胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻,较单用LPS作用的模型组相比,炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达明显降低。结论 NDP能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少炎性因子的生成。     

减压特号对慢性应激大鼠的抗抑郁作用及机制研究

目的探讨中药复方减压特号（Jianyatehao,JYTH）对慢性应激大鼠抑郁样行为的改善作用及其对肾上腺结构功能、免疫系统和单胺递质系统的影响。方法大鼠随机分为正常对照组、应激模型组、JYTH（低、中、高1剂量组及丙咪嗪组。建立大鼠慢性应激模型,测定应激大鼠的开野行为和糖水消耗量。ELISA法测定大鼠血清皮质酮、IL-1β和IL-6的水平,HPLC测定应激大鼠不同脑区的单胺递质水平。结果与慢性应激组相比,JYTH低、中、高剂量组明显增加大鼠在开野箱中的活动性,并增加其对糖水的偏爱性,明显降低血清皮质酮、IL-1β和IL-6的水平,明显增加不同脑区单胺递质含量。结论JYTH可以改善慢性应激引起的抑郁样行为,其作用机制可能与降低血清皮质酮水平、保护肾上腺结构完整、增强免疫功能和提高脑内单胺递质含量有关。     

RC的抗应激作用及其机制初探

目的优化红景天(R)和冬虫夏草(C)联合应用的抗缺氧的最佳剂量配比,同时对抗缺氧性应激的作用机制进行了初步探讨。方法采用两因素三水平正交设计方法,筛选出两者联合应用的最佳剂量配比,并对该组方(RC)的抗缺氧性应激作用及初步机制进行了研究。结果经正交设计筛选出的RC组方在最佳剂量配比下,能显著延长正常小鼠常压耐缺氧时间,效果显著优于单方,并具有时间依赖性。同时RC能显著延长亚硝酸钠中毒小鼠存活时间和急性脑缺血性缺氧后小鼠呼吸次数。并且RC能显著增加缺氧小鼠血液中Hb的含量和RBC数量,能明显降低小鼠缺氧后心、脑组织中的MDA含量,增加小鼠缺氧后心、脑组织中SOD活性,并且对小鼠缺氧后脑组织中GSH含量的降低也有改善作用,除此之外,RC还能显著减少小鼠缺氧后血液中LD的含量并同时增加血液中LDH活性。结论红景天与冬虫夏草组方后药效显著优于单方。对缺氧性应激产生的损伤具有明显的保护作用。其抗缺氧性应激损伤的机制可能与提高缺氧小鼠血液的载氧能力和增强抗氧化系统活性有关。     

苦参生物碱抗肿瘤作用及机制研究的新进展

苦参生物碱是传统中药苦参的活性成分.在抗炎、抗心律失常、抗肝纤维化等方面有着重要的应用价值,其抗肿瘤作用是现在研究的热点.现就目前苦参生物碱类在抗肿瘤作用及其机制的最新研究进展作一综述.