共查询到19条相似文献,搜索用时 8 毫秒
1.
2.
黄芩素干预快速老化小鼠SAMP8肝脏组织的代谢组学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的基于~1H-NMR代谢组学技术,研究黄芩素对快速老化小鼠SAMP8肝脏的保护作用并探索其作用机制。方法采用SAMP8小鼠作为快速老化模型,考察黄芩素(ig)对SAMP8小鼠肝脏的保护作用。小鼠随机分3组,对照组为SAMR1小鼠、模型组为SAMP8小鼠、给药组为SAMP8小鼠+黄芩素。对照组和模型组给予等量生理盐水,给药组给予200 mg/kg黄芩素。分别取各组小鼠肝脏组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察其肝组织损伤程度,并对肝脏组织进行~1H-NMR检测,结合多元统计分析探讨黄芩素抗衰老小鼠肝损伤的作用。结果肝脏指数以及HE染色结果显示,黄芩素能明显改善SAMP8小鼠的肝损伤情况。代谢组学分析共找到8个潜在生物标志物,主要涉及3条代谢通路,分别是丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢和肌醇磷酸代谢。结论黄芩素对SAMP8小鼠的肝损伤具有保护作用,其机制涉及多靶点、多途径。 相似文献
3.
4.
柴胡黄芩配伍不同提取部位抗大鼠急性酒精性肝损伤的作用机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究柴胡黄芩配伍不同提取部位对大鼠急性酒精性肝损伤模型的影响,揭示其作用机制。方法:采用白酒灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,以当飞利肝宁胶囊作为对照药,通过检测MDA、GSH、SOD、ADH、IL-8含量等指标,从多方面探讨柴胡黄芩配伍不同提取部位对急性酒精性肝损伤的影响。结果:正丁醇组对各项检测指标影响最显著。结论:抗脂质过氧化损伤,降低ADH活性,抑制炎性细胞因子IL-8的释放,是柴胡黄芩配伍抗急性酒精性肝损伤的重要机制;正丁醇组效果最佳。 相似文献
5.
<正>药物性肝损伤是指患者在其他疾病治疗过程中由于药物或其产生的代谢产物所致的肝细胞毒性损害,或者肝脏对药物及其产生的代谢产物的过敏反应所导致的肝脏疾病,也称作药物性肝炎。根据不同药物导致肝损伤的靶点差异及用药后血清转氨酶升高的不同特点,将药物性肝损伤分为肝细胞性肝损伤,胆汁淤积性肝损伤和混合性肝损伤三类[1]。药物性肝损伤常见临床表现有恶心、呕吐、黄疸、皮肤瘙痒,胁痛、肝脏肿大、乏力、食欲不振等。近几年大量中草药、 相似文献
6.
壮药在抗炎、镇痛、免疫抑制等方面具有良好效果,在治疗风湿类疾病上有着独特的优势。文章从壮药的有效成分、提取物及复方制剂治疗风湿类疾病的作用及机制等方面的实验研究进展进行综述,为今后壮药的基础理论研究、壮药的新药研发和临床应用提供理论依据。 相似文献
7.
目的 探讨黄芩苷对游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)细胞模型中甘油三酯积累和炎症的影响,以及与TLR-4调控的凋亡信号通路的关系。方法 制备NASH细胞模型后,用不同浓度的黄芩苷作用于后,通过油红染色观察NASH模型内脂质的含量,通过流式细胞术检测NASH细胞凋亡情况,通过WB及PCR法检测了TLR-4/Caspase-3信号通路的表达情况,并通过Elisa法研究细胞上清中下游细胞因子IL-1β及TNF-α的表达情况。结果 油红O染色显示NASH细胞模型内油脂增多,而不同浓度黄芩苷可以减少细胞内的甘油三酯的积累。通过流式细胞术,发现黄芩苷可以明显减少NASH细胞模型的凋亡情况。黄芩苷可下调TLR-4、NF-kB,BAX,Caspase-3的基因表达水平,而上调凋亡关键基因BCL-2的表达,同时可下调炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达水平。结论 黄芩苷可以通过抑制TLR-4/Caspase-3凋亡信号通路改善NASH的炎症情况及脂肪沉积,从而达到治疗NASH的作用。 相似文献
8.
9.
目的:探讨黄芩苷元对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法:采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力(T—AOC)和一氧化氮(NO)水平,同时观察肝组织病理变化。结果:黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,使血清ALT、AST活力下降,SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC,并且其肝脏病变较模型组为轻。结论:黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。 相似文献
10.
11.
12.
运用代谢组学方法研究黄连-黄芩药对对脑缺血模型大鼠代谢的作用机制。采用线栓法致大脑中动脉阻塞复制缺血再灌脑损伤大鼠模型(MCAO)。通过超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)的方法、Markerlynx软件、以及主成分分析法和偏最小二乘判别法分析正常大鼠、脑缺血模型大鼠以及分别给予黄连(HL)、黄芩(HQ)和黄连-黄芩药对(LQ)干预后大鼠尿液样本中的内源性代谢物的差异,结合内源性代谢物的一级及二级碎片离子的精确信息,检索并鉴定可能的生物标志物,进而在MetPA数据库中构建代谢通路。结果在脑缺血模型大鼠的尿液中发现并鉴定出了20种生物标志物,并对其相对含量及代谢途径进行分析。主要涉及神经递质调节、氨基酸代谢、能量代谢、脂质代谢等。这些代谢通路在脑缺血模型大鼠的体内发生紊乱,主成分分析表明,正常与脑缺血模型得到明显区分,而给予HL,HQ,LQ后可以使之向着正常状态转变。此研究对脑缺血大鼠代谢组及黄连-黄芩药对干预的作用机制进行阐释,体现代谢组学可反映生物体的生理及代谢状态,能较好地体现药对是中医遣方用药的特色优势,具有内在的组合变化规律以及中医药的整体观、系统观以及多成分协同或拮抗作用的特点。 相似文献
13.
14.
15.
16.
17.
18.
本文报告了猪苓多糖注射液的临床与实验研究结果。用随机抽样分组和双盲配对法治疗慢性病毒性肝炎359例,疗效显著,其特点为能显著地改善患者症状,降低谷丙转氨酶,抑制病毒复制(尤其是 HBeAg 阴转),对肝组织损伤有修复作用,疗效较巩固,长期使用无毒副作用。药理实验表明,该药能减轻四氯化碳和 D-半乳糖胺引起的肝组织的病理损伤,促进肝损伤的恢复和肝脏的再生能力;促进豚鼠和熊猴乙型肝炎表面抗体的产生;使正常小鼠和肝损伤小鼠的腹腔巨噬细胞释放数和释放 H_2O_2能力明显增加。 相似文献
19.
目的:分析定喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的分子机制,并通过细胞实验验证定喘汤的药理学作用。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库中,对定喘汤9味中药进行有效成分筛选,利用UniPort数据库得到中药活性成分相关靶点。随后在五大疾病数据库中以COPD作为关键词进行检索,收集疾病对应的靶点基因。对有效成分-交集靶点网络进行拓扑分析,根据中药有效成分与交集靶点之间连接情况筛选定喘汤治疗COPD关键成分。最后通过基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析确定定喘汤治疗机制并进行分子对接,从整体生物网络角度阐述定喘汤治疗COPD的免疫炎症机制,并通过细胞实验加以验证。结果:本实验筛选得到定喘汤274个活性成分,与疾病交集靶点262个。KEGG富集分析表明核心靶点作用于白细胞介素-17(IL-17)信号通路、NOD样受体信号通路及趋化因子信号通路等多种免疫和炎症反应相关的信号通路,分子对接显示核心化合物与靶点具有良好的对接活性。细胞实验表明,定喘汤能通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路,抑制人Ⅱ型肺泡上皮细胞炎症反应,... 相似文献