变应性鼻炎

变应性鼻炎综合征包括喷嚏、鼻堵、水样鼻分泌物和眼结膜痒感,还可伴发支气管哮喘。本文主要讨论气传变应原和IgE抗体介导的反应。【变应原暴露】颗粒性变应原,如花粉每粒重约10～100μg,这样大小的颗粒可避过鼻毛进入鼻腔,落在鼻粘膜纤毛上皮表面,其中水溶性蛋白质很易在鼻腔粘液中浸出,并在鼻粘膜局部发生致敏作用,此种粘膜反应在敏感的病人中甚为迅速,吸入花粉后30～60秒后即出现喷嚏,擤出的鼻分泌物中可见嗜碱细胞,鼻粘膜刮片中可见肥大细胞,自上皮细胞和分泌细胞中早期释放的介质能使鼻粘膜通透性增加,有利于变应原穿入鼻粘膜。 Dolovich等证实在12名变应性个体变应原鼻腔激发后有7名鼻分泌物中出现激肽样活性;冈崎等收集12例有症状的花粉症患者鼻分泌物,其中6例发现有前列腺素E;Eggleston等在鼻腔冲洗液中发现组胺,但其量在无症状的变应性个体和非变应性个体中无区     

探讨鼻分泌物嗜酸细胞检测在变应性鼻炎舌下免疫治疗前后变化

目的 观察过敏性鼻炎患者舌下含服粉尘螨滴剂治疗前后鼻分泌物嗜酸粒细胞数量的变化.方法 43例过敏性鼻炎患者,行粉尘螨滴剂舌下含服免疫治疗.分别在治疗前及治疗后第2周、4周及8周采集鼻分泌物涂片,计数鼻分泌物中的嗜酸性粒细胞,比较分析治疗前后的数值变化.结果 与治疗前相比较,免疫治疗后第4周与第8周时,鼻分泌物嗜酸性粒细胞数下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后第4周与第8周比较,鼻分泌物嗜酸性粒细胞数差异则无统计学意义(P＞0.05).结论 舌下含服粉尘螨滴剂治疗的第4周开始,过敏性鼻炎患者鼻黏膜局部免疫状态开始发生改变.     

应用乙酰甲胆碱行鼻诱发试验诊断NARES

应用非特异性刺激药物乙酰甲胆碱喷雾于鼻粘膜,测定鼻粘膜过敏的程度,试用于非过敏性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增多综合征(NARES)的诊断。主诉有长年鼻变态反应症状(鼻塞、水性鼻涕、喷嚏)患者101例为对象,男46例,女55例,年龄11～72岁,平均38.4岁。变态反应性诊断,是用14种吸入变应原皮肤作划痕试验,再用6种变应原作吸入抗原,然后测定鼻涕中嗜酸性粒细胞数,及血清IgE RIST值,IgE RAST记分;再行鼻粘膜抗原诱发试验及乙酰甲胆碱作鼻诱发试验,按上述检查结果,将慢性鼻炎患者分为3组。     

嗜酸粒细胞主体碱性蛋白对鼻粘膜上皮肥大细胞组胺释放的影响

为探讨变应性鼻炎患者鼻粘膜上皮肥大细胞和嗜酸粒细胞主体碱性蛋白的相互作用，将取自５９例变应性鼻炎患者的含有肥大细胞的鼻粘膜上皮在体外与嗜酸粒细胞主体碱性蛋白（ＭＢＰ）进行反应，测定反应前后肥大细胞组胺的释放量。结果显示１０－５ｍｏｌ／Ｌ浓度ＭＢＰ可促使肥大细胞释放组胺，１．５７×１０－５ｍｏｌ／ＬＭＢＰ处理肥大细胞可使变应原诱发的组胺释放受到抑制。提示嗜酸粒细胞在鼻粘膜上皮层内的聚集、活化、脱颗粒等可通过与肥大细胞的相互作用而对变应性鼻炎症状的发生、发展产生影响。     

白介素-5在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义

目的：了解白介素 5（IL 5）在变应性鼻炎鼻粘膜内浸润的炎性细胞中的表达及分布，探讨IL 5与嗜酸性粒细胞积聚及发病机制的关系。方法：采用免疫组化染色法（SP法）对变应性鼻炎下鼻甲粘膜（A组）、单发鼻息肉组织（B组）、无变应性鼻炎下鼻甲粘膜组织（C组）切片进行IL 5染色，对IL 5染色阳性细胞计数分类，对统计结果行方差分析。结果：A、B两组组织中可见较多的IL 5阳性染色细胞，多见嗜酸性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等阳性染色，两组IL 5阳性细胞总数、Eos计数无统计学差异，但均高于C组（P＜0.01）。结论：IL 5在变应性鼻炎鼻粘膜、鼻息肉组织内浸润的多种炎性细胞中表达，能客观反映免疫或炎症反应的程度，可作为变应性鼻炎诊断评分系统的补充。     

用短疗程特异性免疫疗法治疗小儿变态反应性鼻炎

观察小儿变态反应性鼻炎72例,年龄5～15岁。用单一变应原或复合变应原(花粉,细菌)进行皮肤试验阳性。有间发性交替性鼻堵塞,流清水样鼻涕、打喷嚏、头痛、鼻咽发痒。鼻粘膜水肿并苍白、发绀,鼻分泌物偏碱性(pH7.8),外周血和鼻分泌物嗜酸白细胞增多。免疫学检查:T和B淋巴细胞减少,O细胞(非T非B细胞)增多,血清IgA、IgG、IgM浓度升高。     

雌激素对鼻粘膜高反应性影响机制的初步研究

为进一步研究雌激素对鼻粘膜高反应性的影响，进行了下述观察：①不同水平雌二醇（Ｅ２）对豚鼠鼻粘膜Ｅ２受体（Ｅ２Ｒ）含量的影响；②不同水平Ｅ２对高反应性鼻粘膜嗜酸粒细胞、肥大细胞和鼻粘膜组胺含量的影响；③Ｅ２对白细胞介素－６（ＩＬ－６）生成的影响。结果发现Ｅ２增高时鼻粘膜Ｅ２Ｒ含量和鼻粘膜刮取物中的嗜酸粒细胞显著少于Ｅ２水平降低组；各组肥大细胞计数及组胺含量差异无显著性。Ｅ２可显著抑制豚鼠巨噬细胞分泌ＩＬ－６的活性。Ｅ２在鼻粘膜高反应性粘膜反应中的作用是极复杂的     

变应原诱发的鼻分泌反应性和嗜酸性粒细胞渗出的变化

作者以前的研究发现早在强变应原鼻激发后2小时鼻对乙酰甲胆碱的分泌反应增加,并同时有嗜酸性细胞向鼻粘膜的渗出。但是改用弱的反应原刺激后是否也有这些现象出现,是否出现得更早,以及鼻分泌反应的增强与嗜酸性细胞的渗出和激活是否有相关性,本研究中作进一步弄清。以桦树或牛草花粉为变应原作鼻激发试验,并利用鼻腔灌洗和刷取方法从鼻腔收集细胞及分泌物的上清分别计数嗜酸性细胞、测定嗜酸性阳离子蛋白(ECP)含量以及乙酰甲胆碱作用后的鼻分泌量。共研究了16例(男12,女4,年龄23～33,平均25.7岁)有变态反应性鼻炎病史、并且对桦树或牛草花粉     

雌激素对鼻粘膜高反应性影响机制的初步研究

为进一步研究雌激素对鼻粘膜高反应性的影响，进行了下述观察：①不同水平雌二醇（Ｅ２）对豚鼠鼻粘膜Ｅ２受体（Ｅ２Ｒ）含量的影响；②不同水平Ｅ２对高反应性鼻粘膜嗜酸粒细胞、肥大细胞和鼻粘膜组胺含量的影响；③Ｅ２对白细胞介素－６（ＩＬ－６）生成的影响。结果发现Ｅ２增高时鼻粘膜Ｅ２Ｒ含量和鼻粘膜刮取物中的嗜酸粒细胞显著少于Ｅ２水平降低组；各组肥大细胞计数及组胺含量差异无显著性。Ｅ２可显著抑制豚鼠巨噬细胞分泌     

变应性鼻炎引起嗅觉障碍的临床分析

目的分析变应性鼻炎引起嗅觉障碍的发病机制。方法选取216例变应性鼻炎患者作为实验对象,同时选取99例健康志愿者作为对照组。采用嗅棒气味嗅觉测试方法测定两组患者的嗅觉功能;采用酶联免疫吸附法检测鼻腔分泌物中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil ationicprotein,ECP）及类胰蛋白酶的含量;应用鼻压计测定鼻气道阻力。结果变应性鼻炎患者鼻气道阻力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;变应性鼻炎组患者嗅觉功能,鼻腔分泌物ECP和鼻腔分泌物类胰蛋白酶与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论嗜酸性粒细胞和肥大细胞的活性增加可能导致了变应性鼻炎患者的嗅觉障碍,而鼻腔阻塞可能不是引起变应性鼻炎患者嗅觉障碍的主要原因。     

鼻敏片对豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜形态学的影响

目的观察鼻敏片对豚鼠变应性鼻炎鼻黏膜形态学的影响,证实其治疗作用.方法以TDI为致敏原,对豚鼠行鼻内给药法建立鼻超敏反应模型.造模成功后随机分为治疗组和对照组,分别予鼻敏片和息斯敏进行处理,观察比较两组鼻黏膜形态学.结果鼻敏片能抑制炎症细胞的聚集,促进鼻黏膜修复,对AR有明显治疗作用.结论鼻敏片能有效治疗变应性鼻炎,且较息斯敏有疗效持久、无副作用等优点.     

辐射对豚鼠鼻黏膜组织结构及微血管的影响

目的：探讨辐射对豚鼠鼻黏膜结构及微血管的损伤。方法：选择健康豚鼠84只，随机分为对照组（12只）及照射组（72只）。均在同样条件下喂养。将照射组豚鼠置于直线加速器射线内照射，每周1次，每次照射5Gy，计3周，总剂量15Gy，建立辐射损伤动物模型。分别于照射后0．5、1.0、2．0、3．0、5．0、6．0个月处死动物12只，随机取6只做鼻腔黏膜微血管铸型，另6只做病理检查。对照组在假照射后6个月处死动物，随机各选6只分别做鼻黏膜微血管铸型检查和病理检查。结果：照射组豚鼠的鼻黏膜辐射后早期表现为急性炎症反应，黏膜大量坏死、脱落，电镜下见仅少部分黏膜表面还被覆着正常的纤毛结构。以后黏膜开始修复，至6个月时基本结束，但大部分黏膜失去了正常的纤毛柱状上皮结构特点，部分区域甚至代为组织转化的鳞状上皮；微血管铸型可见，早期改变为毛细血管扩张充血及血管内皮细胞肿胀，以后逐渐出现毛细血管的扭曲变形、闭塞及中断，毛细血管数量大量减少，致血液回流障碍，微静脉萎瘪。后期部分区域出现新生的毛细血管，但结构紊乱，不具备微循环的功能。结论：鼻黏膜的损伤、晚期的鳞状上皮组织转化以及鼻黏膜微循环的破坏是放疗后鼻腔功能障碍的病理学基础。     

Histamine H1 receptor and reactivity of the nasal mucosa in sensitized guinea pigs.

OBJECTIVE: Nasal Hypersensitivity to histamine is higher in allergic patients than that in normal control, suggesting that affinity and/or density of H1 receptors in nasal mucosa may be increased in patients with allergic rhinitis. The purpose in this study is to examine the correlation between the hyperresponsiveness and number of histamine H1 receptors in guinea pig nasal mucosa. METHODS: Guinea pigs were sensitized by DNP-Ascaris antigen. To block histamine H1 receptors, ketotifen was used and the number of receptors was counted by receptor binding assay technique. These data were compared with nasal airway volume (VOL) assessed by acoustic rhinometry of the same animals to know whether the number of H1 receptors is correlated to the nasal responsiveness to the antigen, or not. Eighty animals were divided into five groups which are composed of nonsensitized and sensitized group pretreated with saline, 0.1, 1.0 and 10 mg/kg of ketotifen, respectively. RESULTS: The number of H1 receptors (Bmax) was significantly increased in sensitized group compared with that in control. It decreased dose dependently by pretreatment of ketotifen. The percent change of VOL showed - 31.1 +/- 4.1% at 10 min and - 42.9 +/- 4.1% at 30 min after antigen challenge in sensitized animals. This was dose dependently inhibited by ketotifen. There was a highly inverse correlation between VOL and Bmax (r = -0.708, P< 0.0001). CONCLUSION: These results suggest that sensitization increases the number of histamine H1 receptor, and that increased number of H1 receptor in nasal mucosa in sensitized guinea pigs may be one of the causes of nasal hyperresponsiveness to antigen.     

鼻敏宁对变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡活性的干预作用

目的 探讨鼻敏宁对变应性鼻炎个体鼻黏膜细胞凋亡活性的干预作用。方法 制作变应性鼻炎动物模型，以鼻敏宁进行干预，观察鼻黏膜不同组织层面细胞凋亡活性的变化及与嗜酸性粒细胞数量的关系。结果 变应性鼻炎模型组动物各项指标均显示异常，与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。应用鼻敏宁干预后，各项指标均恢复正常，与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．01）。结论 鼻敏宁能有效调节变应性鼻炎个体鼻黏膜细胞凋亡活性，减轻炎症反应，保护鼻黏膜上皮。     

Effects of capsaicin desensitization on nasal allergy-like symptoms and histamine release in the nose induced by toluene diisocyanate in guinea pigs.

Intranasal application of toluene diisocyanate (TDI) induced nasal allergy-like symptoms of sneezing and watery rhinorrhea and decreased the histamine content of the nasal mucosa in guinea pigs. However, in the animals pretreated with capsaicin (capsaicin desensitization) before sensitization with TDI, nasal allergy-like symptoms were not induced. Capsaicin desensitization also inhibited histamine release in the nasal mucosa induced by TDI. These findings suggest that antidromic impulses of capsaicin-sensitive sensory nerves stimulated by TDI cause histamine release from mast cells in the nasal mucosa, resulting in nasal discharge and sneezing in guinea pigs. Thus neurogenic inflammation via an axon reflex in the nose may contribute to the pathogenesis of vasomotor rhinitis.     

加味玉屏风散对变应性鼻炎鼻粘膜中P物质作用的实验与临床观察

目的：研究加味玉屏风散对变应性鼻炎鼻粘膜中P物质的影响。方法：变应性鼻炎动物模型用甲苯－2，4－二异氰酸酯（toluene-2,4-diisocyanate,TDI)致敏法制作。经鼻腔给予加味玉屏风散后，作鼻粘膜组织病理学和P物质免疫组织化学的观察。临床变应性鼻炎患者的治疗也用加味玉屏风散经鼻腔给药，给药前后采用放射免疫法测定鼻分泌物中P物质的变化。结果：动物治疗组鼻粘膜细胞中所表达的P物质明显减少，对照组中明显啬 ，临床患者用药前后鼻分泌物中P物质含量的比较有显著差异。结论：加味玉屏风散能减少鼻粘膜细胞内P物质的含量，及鼻分泌物中P物质的含量，从而达到治疗变应性鼻炎的目的。     

辐射对豚鼠鼻黏膜结构的损伤及中药保护作用实验研究

目的动态观察辐射对豚鼠鼻黏膜的损伤及中药的保护作用及其机理。方法90只健康豚鼠。随机分为空白对照（Ⅰ）组、单纯照射（Ⅱ）组和中药保护（Ⅲ）组。Ⅱ组和Ⅲ组豚鼠予直线加速器射线照射。Ⅲ组豚鼠在受照射前1周直至处死当日予服加减百合固金汤口服液。分期分批处死动物。取中鼻甲前端黏膜进行光镜、电镜观察和显微图像分析，并检测丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果Ⅱ组豚鼠鼻黏膜辐射后早期表现为急性炎症反应．2周时仅少部分黏膜表面被覆正常的纤毛结构，4周时开始修复．半年时基本结束．但修复不完善．有鳞状上皮化生。Ⅲ组豚鼠鼻腔黏膜病理改变较轻。炎症反应减退早．修复的黏膜大多保持了正常的纤毛柱状上皮结构。Ⅱ、Ⅲ组豚鼠均同时伴有SOD活性降低，MDA含量升高。但Ⅱ组恢复时间较长，而Ⅲ组在4周时就基本回到正常水平。结论加减百合固金汤能加速清除氧自由基，增加SOD活性．从而减轻辐射所致早期炎症反应、促进鼻黏膜向正常黏膜上皮方向修复。     

Effect of diesel exhaust on guinea pig nasal mucosa.

In this study using guinea pigs, we investigated the effects of diesel exhaust (DE) containing diesel exhaust particulate (DEP) on 1) vascular permeability induced by histamine, 2) nasal mucosal permeability to horseradish peroxidase (HRP), and 3) eosinophilic epithelial infiltration. The vascular permeability induced by histamine was enhanced significantly and dose-dependently in DE-exposed guinea pigs. The HRP reaction products in epithelial cells and intercellular spaces were significantly and dose-dependently increased in those guinea pigs. Eosinophil infiltration into the epithelial layer was significantly increased in guinea pigs exposed to DE containing 3.2 mg/m3 DEP, and the reactivity of the nasal mucosa to histamine solution applied on the nasal mucosa was significantly enhanced in those guinea pigs. These findings suggest that DE may play an important role not only in promoting nasal hyperreactivity induced by the enhancement of absorption of antigen through the nasal epithelium, but also in inducing eosinophil infiltration in nasal mucosa and enhancing nasal mucosal reactivity.     

“鼻敏爽”与姜黄素治疗豚鼠变应性鼻炎的筛选实验研究

目的比较观察‘鼻敏爽”与姜黄素治疗豚鼠变应性鼻炎的疗效差异。方法雄性豚鼠80只，卵清蛋白法制备变应性鼻炎模型，随机分为模型、强的松、姜黄素低中高剂量、鼻敏爽低中高剂量组，每组10只；另取10只豚鼠作为正常对照组，共计9组。分别应用“鼻敏爽”和姜黄素灌胃治疗，观察其行为学改变；检测豚鼠鼻黏膜以嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症病理改变，血清组胺、IFN－Y、IL－2、IL－4及IL－5含量，比较分析组间差异。结果治疗2周后，强的松组和鼻敏爽高剂量组症状明显减轻，鼻黏膜炎症病变改善，血清组胺、IL-4及IL5含量明显降低，IFN－Y及IL－2含量有所增高；姜黄素低、中、高剂量组及鼻敏爽低、中剂量组症状改善不明显，鼻黏膜炎症病变好转不明显，血清组胺、IFN－Y、IL－2、IL－4及IL－5含量与模型组相比无明显差异。结论强的松组和高剂量鼻敏爽治疗豚鼠变应性鼻炎有效，二者疗效相当，提示中药复方比单味药或单体更具有疗效优势。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜基底膜增厚重塑的超微结构

目的 观察豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜上皮下基底膜增厚重塑超微结构的病理变化。方法 用橄榄油将甲苯-2，4-二异氰酸酯配成浓度为10％溶液作为致敏剂，滴鼻，建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。另取8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后，取两组鼻黏膜进行透射电镜观察。结果 透射电镜见基底膜分透明板、致密板和网板三层，变应性鼻炎在网板出现胶原纤维沉积、增厚，无细胞成分。透明板、致密板无变化。结论 变应性炎症可引起鼻黏膜上皮下胶原纤维沉积，引起基底膜增厚重塑。