异种（猪）脱细胞真皮基质对大鼠深Ⅱ度烧伤创面肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、白细胞介素-1表达的影响

目的观察异种（猪）脱细胞真皮基质（Xeno-ADM）对大鼠深Ⅱ度烧伤创面中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-1（IL-1）表达的影响。方法取70只6-8周健康雄性Wister大鼠于背部建立深Ⅱ度烧伤模型,并随机分为治疗组和对照组,各组35只。治疗组大鼠烧伤创面采用Xeno-ADM覆盖包扎,对照组大鼠烧伤创面采用传统外用聚维酮碘换药包扎。按分组情况分别于伤后1、3、5、7、10、14、21 d每组各取5个大鼠,沿创缘取创面组织标本,采用免疫组织化学染色法和免疫印迹等技术检测创面愈合过程中炎症介质TNF-a、IL-8、IL-1的表达水平,采用SSPS 11.0统计软件对统计学数据进行处理,组间比较采用配对t检验。结果免疫组化提示：两组IL-8,TNF-a和IL-1均在第1天开始表达,第5天达高峰,第7-21天表达水平逐渐下降。其中,伤后治疗组的TNF-a、IL-8表达均低于对照组,且上述差异均有统计学意义（P〈0.05）。而IL-1的表达在第5天到第7天实验组明显高于对照组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。免疫印记显示,上述检测因子在两组中的表达规律及组间差异均与免疫组化结果相一致。结论 Xeno-ADM可有效抑制创面IL-8、TNF-a的表达和促进IL-1的表达,从而减轻炎症反应,促进创面愈合。     

炎症因子对肾小球系膜细胞分泌IL—8的影响

目的：观察炎症因子ＩＬ－１及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）分泌ＩＬ－８的影响。方法：体外细胞培养技术及ＥＬＩＳＡ夹心法。结果：ＩＬ－１、ＴＮＦ均可诱导ＨＭＣ分泌ＩＬ－８，并呈剂量依赖性。结论：在一些炎症因子刺激下，ＨＭＣ可能通过分泌趋化因子ＩＬ－８参与肾脏炎症反应的启动和维持     

牙周病患者治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨了牙周病患者治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α水平的变化及意义。方法：应用放免法对36例牙周病患者进行了治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α检测,并与35名正常健康人作比较。结果：在治疗前,牙周病患者血清IL-8、IL-1β和TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,经系统治疗后3个月,则与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：检测牙周病患者血清IL-8、IL-1β和TNF-α水平的变化对探讨其发病机理、预防和指导用药物具有重要的临床价值。     

微管功能对单核细胞分泌细胞因子的影响

用秋水仙碱阻断微管聚合，可使ＬＰＳ诱导的人单核细胞ＴＮＦ－α减少，ＩＬ－１β明显增加，反之，用Ｔａｘｏｌ阻断微管解聚，则能抑制ＴＮＦ－α及ＩＬ－１β的产生，而对ＩＬ－６的分泌则有明显刺激作用。以上资料提示微管聚合有利于ＩＬ－６的产生，而微管解聚则促进ＩＬ－１β的释放，对于ＴＮＦ－α的合成似科需要微管动态的聚合与解聚。     

慢性前列腺炎患者治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α检测的临床意义

目的：检测了慢性前列腺炎患者治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α水平的变化及意义。方法：应用放免法和酶免法对40例慢性前列腺炎患者进行了治疗前后血清IL-8、IL-1β和TNF-α检测,并与35名健康人作比较。结果：慢性前列腺炎患者在治疗前血清IL-8、IL-1β和TNF-α水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,经综合治疗2周后,除TNF-α水平与正常人组比较无差异外,血清IL-8、IL-1β水平与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）。结论：血清IL-8、IL-1β和TNF-α可能以不同的方式参与慢性前列腺炎的发生与发展,其检测对了解病情和指导治疗、预后观察均具有重要的治疗价值。     

抗卵巢抗体对卵巢组织细胞分泌细胞因子和激素功能的影响

为了研究抗卵巢抗体（AOAb）对卵巢组织内细胞分泌功能的影响,分别将AOAb阳性、阴性血清γ球蛋白与卵巢组织细胞共培养,收集培养液,测定IL-1β、TNF-α、sIL-2R、E_2和P水平。结果表明,与对照组比较,经AOAb阳性血清γ球蛋白作用后卵巢组织细胞培养液中,IL-1β、TNF-α和sIL-2R水平显著增加（P<0.01）,E_2和P含量明显降低（P<0.01）。     

地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠内毒素（LPS）急性肺损伤（ALI）肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组（内毒素ALI模型组）、地塞米松干预组,每组16只.每组大鼠依据不同的观察时间点（以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点）分为4个亚组（n=4）.给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液 0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg（溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液）,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg（溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液）.各组于1、2、 4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿/干质量比值（W/D）测定,并采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β和TNF-α的含量.结果 给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻.ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时间点均较模型组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而正常对照组BALF中IL-1β、TNF-α在不同时间点无明显变化.结论 地塞米松可通过抑制内毒素性大鼠ALI肺组织中IL-1β、TNF-α的表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.     

ConA对巨噬细胞活性的影响

目的 探讨ConA对巨噬细胞（Mφ）活性的影响。方法 以不同剂量的ConA腹腔注射处理小鼠，48h后收集腹腔Mφ做体外培养。分别以扫描及透射电镜观察Mφ的形态变化。分别以MTT比色法和胸腺细胞增殖试验检测Mφ分泌TNF－α和IL－1β的水平，并用免疫细胞化学染色法检测这两种蛋白的表达强度。结果 ConA作用后的Mφ，表现为体积增大、指状突起增加和胞浆内线粒体等细胞器增加。ConA活化的腹腔Mφ分泌TNF－α和IL－1β的水平增加，其在Mφ胞浆内的表达增强。结论 ConA具有激活Mφ增强其产生TNF－α和IL-1β的作用。     

IL-8、IL-1β、TNF-α水平在COPD发病中意义的探讨

目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰液和血清中白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨细胞因子在COPD发病中的作用.方法:选取符合COPD诊断标准的患者88例、健康对照者96例,采用放射免疫分析COPD急发期(AECOPD)、缓解期患者、健康对照组的诱导痰和血清IL-8、IL-1β、TNF-α水平,并比较AECOPD患者血清中IL-8,IL-1β,TNF-α水平与肺功能FEV1.0的相关性.结果:健康吸烟组和AECOPD与COPD稳定期患者诱导痰中IL-8分别为(2.72±1.39)μg/L、(5.76±3.87)μg/L、(3.52±2.18)μg/L,IL-1β分别为(2.67±1.38)μg/L、(3.95±2.16)μg/L、(2.98±1.37)μg/L,TNF-α分别为(74.28±24.83)pmol/L、(148.32±32.74)pmol/L、(95.62±17.35)pmol/L;血中IL-8分别为(1.37±2.62)μg/L、(4.26±3.16)μg/L、(2.66±1.54)μg/L,IL-1β分别为(1.78±1.26)μg/L、(3.69±3.52)μg/L、(2.42±1.87)μg/L,TNF-α分别为(46.53±31.77)pmol/L、(102.92±72.68)pmol/L、(59.62±33.87)pmol/L;三组比较差异具有统计学意义.且痰液和血清中IL-8,IL-1β,TNF-α水平高低与第一秒用力呼气容积(FEV1.0)呈显著负相关.结论:IL-8,IL-1β,TNF-α等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系.     

严重烧伤大鼠在体肺泡巨噬细胞CD14的表达调控对内毒素和细胞因子的影响

目的 探讨严重烧伤和内毒素(LPS)对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)CD14膜蛋白(CD14)和mRNA基因表达变化的影响,以及抗CD14抗体拮抗前后AM产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响及调控作用.方法 (1)体内部分:取成年SD大鼠96只,随机分为烧伤组、烧伤对照组、LPS组和LPS对照组,烧伤组和LPS组各42只,两组各分为1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、12 h共7个时相点,每时相点6只大鼠.烧伤对照组和LPS对照组各6只大鼠,只检测一个时相点.烧伤组和LPS组分别在大鼠20%Ⅲ度烧伤和LPS注射后各时相点抽取外周血后立即处死行全肺在体支气管肺泡灌洗(BAL)分离提取相应各组AM.外周血检测外周血LPS浓度,各时相点灌洗提取的AM分别用RT-PCR方法观察相同时相点CD14 mRNA表达、免疫组织化学方法观察蛋白含量变化;(2)体外部分:取成年SD大鼠168只,随机分为烧伤血清组、血清抗体组、LPS组、LPS抗体组,每组42只,每组再分为1 h、2 h、4 h、6 h、8 h、12 h共7个时相点,每时相点6只大鼠.另设烧伤对照组和LPS对照组,各6只成年SD大鼠.各组大鼠行全肺在体支气管肺泡灌洗分离AM,并按时相点分别进行体外培养,前四组分别加入烧伤血清、烧伤血清+抗体、LPS、LPS+抗体,在以上相同时相点终止培养,RT-PCR、免疫组化及ELISA方法分别检测四组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14mRNA表达、蛋白表达及分泌TNF-α和IL-6的变化.结果 (1)体内部分:烧伤组及LPS组注射后大鼠各时相点外周血LPS浓度均明显高于相应对照组(P<0.01).在体大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达与烧伤对照组比较均明显增高(P<0.01);(2)体外部分:烧伤血清组与烧伤对照组比较,LPS组和LPS对照组比较发现,烧伤血清组、LPS组大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达均明显增高,AM培养上清中TNF-α和IL-6浓度亦相应显著增高(P<0.01).以烧伤血清与AM培养1 h后,烧伤血清组培养上清中TNF-α和IL-6浓度即显著增加.与烧伤血清组比较,血清抗体组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P<0.01).与LPS组比较,LPS抗体组肺泡巨噬细胞在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P<0.01).结论 严重烧伤后外周血LPS浓度增加,在体肺泡巨噬细胞CD14 mRNA表达显著增加,离体肺泡巨噬细胞CD14 mRNA表达和蛋白表达均显著增加,使LPS对免疫系统的激活作用显著增大,AM分泌TNF-α和IL-6明显增加,而抗CD14抗体可以明显拮抗AM合成和分泌炎性介质.提示严重烧伤后通过调节CD14的作用而减少炎性介质的合成和分泌是可行的.     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子分泌的影响

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白细胞介素（interleukin，IL）-1β分泌的影响。方法健康成年的SD大鼠10只分为假烫组和烧伤组，假烫或烧伤24h后处死分离出库普弗细胞。37℃5％CO2条件下培养60min后加入SB203580，18h后用25ng/孔的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定库普弗细胞上清液TNF-α和IL-1β的含量。结果烧伤大鼠的离体库普弗细胞在LPS刺激后分泌的TNF-α和IL-1β量较假烫组增高显著[（2．847±0．398）ng／ml vs（1．232±0．101）ng／ml，P〈0．01；（742．1914±103．7009）pg／ml vs （320.5462±26.3022）pg／ml，P〈0.01）]。体外使用SB203580既可以抑制烧伤大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.1021±0.018）ng／ml vs（2．847±0.398）ng／ml，P〈0．01；（26 .7167±4.9213）pg／ml vs （742.1914±103.7009）pg／ml，P〈0.01）]，也可以抑制正常大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.113±0．032）ng／ml vs （1．232±0.101）ng／ml，P〈0．01；（30.2427±8.9803）pg／ml vs（320.5462±26．3022）pg／ml，P〈0.01）]。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤后库普弗细胞TNF-α和IL-1β的产生，在烧伤后全身炎症反应的发生中发挥着重要的调控作用。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

干扰素-β转染对胶质瘤的治疗和细胞因子的调节作用

目的 探讨干扰素-β（IFN-β）基因转染对胶质瘤的生长抑制和诱导凋亡的作用,明确IFN—B在SK—MG-1细胞系中对其他细胞因子的调节作用。方法 用IFN—β基因转染和蛋白刺激胶质瘤细胞系SKMG-1,通过MTT方法检测细胞增殖情况,并运用流式细胞技术检测其对凋亡的影响,同时用RT—PCR的方法检测细胞因子的表达变化。结果 IFN—β基因转染可以明显抑制细胞增殖,转染后48h和72h对肿瘤细胞的生长抑制率达到37．3％和46．0％。IFN—β基因转染还可以诱发细胞凋亡,转染后48h和72h肿瘤凋亡率达到31．7％和48．2％。RT—PCR结果显示在胶质瘤细胞系中IFN—β上调白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的mRNA表达,同时一过性下调白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达,而后在24h后上调IL-6的表达。结论 IFN—β基因转染可以抑制胶质瘤细胞系SK-MG-1的增殖,诱发细胞的凋亡,IFN—β对胶质瘤的生长抑制作用可能与其对其它细胞因子的调节作用有关。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响

目的:观察地奥司明(DOSM)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响,并探讨其对肾脏的保护机制。方法:180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(sham)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定血清和肾脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的水平,同时检测血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。结果:在1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h不同时点的血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平在I/R和DOSM+I/R组均显著高于sham组(P<0.01或P<0.05),且在I/R和DOSM+I/R组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高,在I/R组IL-10水平随病程进展降低,而在DOSM+I/R组IL-10水平随病程进展而升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在I/R组显著高于DOSM+I/R组(P<0.05或P<0.01,除血清TNF-α1 h组外),而IL-10水平在DOMS+I/R组显著高于I/R组(P<0.01或P<0.05)。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:DOSM可减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的产生,促进抗炎细胞因子IL-10的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,从而减轻缺血再灌注损伤,保护肾功能。     

健脾补肾药对脾虚大鼠细胞因子水平的影响

目的 :观察健脾补肾方药对实验性脾虚证大鼠细胞因子的影响 ,探讨脾虚证与细胞因子的关系及脏腑相关的意义。方法 :选用SD雄性大鼠 ,随机分为 :正常对照组 ,脾虚模型组 ,健脾补肾方高、低剂量组 ,通过大黄复制脾虚证动物模型 ,并用健脾补肾方药进行防治。采用放射免疫分析观察各组动物血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、白细胞介素 - 2 (IL - 2 )水平的变化。结果 :脾虚模型组大鼠血清TNF、IL - 6、IL - 2含量均比正常对照组显著降低 (p <0 0 1) ,而健脾补肾方药能明显升高TNF、IL - 6、IL - 2含量 ,使体重增加 ,脾脏和胸腺组织的重量增加。结论 :脾虚证的发生与细胞因子网络调节系统的失衡有关 ,而健脾补肾中药对实验性脾虚证有较好的防治作用 ,脾肾相关理论对实践有指导意义。     

枸杞子水提取物对白细胞介素6和肿瘤坏死因子产生的影响

研究了枸杞子水提取物（ＬＢｒ）对全血培养细胞白细胞介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生的影响。结果表明，ＬＢｒ单独不能诱导ＴＮＦ产生，ＬＢｒ０．５μｇ／ｍｌ可明显促进ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ产生，但ＬＢｒ１０μｇ／ｍｌ则对ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ产生无明显作用ｉＬＢｒ０．５μｙ／ｍｌ不仅可促进ＬＰＳ诱导的ＩＬ－６产生，单独亦可诱导ＩＬ－６产生，但ＬＢｒ１０μｇ／ｍｌ则对ＩＬ－６的产生无明显调节作用。     

肿瘤坏死因子,白细胞介素—1对鼠甲状腺激素的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子和白细胞介素－１对机体甲状腺激素的影响。方法：将重组人的肿瘤坏死因子和白细胞介素－１分别或联合注入大白鼠体内,检测其体内甲状腺激素水平变化,采用放射免疫分析法检测血清Ｔ３、Ｔ４、游离Ｔ３（ＦＴ３）,游离Ｔ４（ＦＴ４）及ＴＳＨ。结果：给予鼠一次性注射瘤坏死因子（ＴＮＦ）５０μｇ／只,其血清Ｔ３,ＦＴ３,ＦＴ４明显低于对照组,而血清Ｔ４、ＴＳＨ无明显改变。给予白细胞介素－１（ＩＬ     

内毒素诱导家兔肝损害时血浆及肝组织中TNF—α和IL—8含量变化

为探讨内毒素性肝损伤的机理并为其治疗提供实验依据，采用间隔２４ｈ静脉注射大肠杆菌内毒素诱导家兔全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应，并检测血浆和肝组织匀浆中白细胞介素８（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性。结果发现，血浆和肝组织匀浆ＩＬ－８、ＴＮＦ－α含量均显著升高（Ｐ＜０．０１），二者呈线性正相关，其组织浓度高于血液，并与酶活性变化及肝细胞坏死相关。结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－８是内毒素性肝损害的重要介质，ＩＬ－８是其发病机制的重要中间环节。     

动态观察131I治疗对Graves病患者血清细胞因子水平的影响

目的：探讨^131I治疗对Graves病（GD）患者血清细胞因子水平的影响。方法：用放射免疫分析法检测52例GD患者^131I治疗前及治疗后30、90和180天血清IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α水平，并与血清甲状腺激素进行相关性分析，30例年龄与性别相匹配的健康者作为正常对照。结果：GD患者血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．01），IL-2显著低于对照组（P〈0．01）；经^131I治疗，甲状腺功能恢复正常后，IL-1、IL-8水平明显降低，IL-2明显升高，与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；IL-6、TNF-α明显低于治疗前（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。血清IL-1、IL-6与FIB呈正相关（P〈0．05），IL-2与FIB呈负相关（P〈0．05）。结论：^131I治疗能有效抑制GD患者自身免疫，其治疗前后血清细胞因子的变化可反映GD的免疫动态，可能与发病机制、治疗效果和预后有关。     

心血管疾病中TNF等细胞因子水平的观察

应用双抗体夹心法检测44例心血管疾病（其中冠心病26例,风心病10例,高血压病8例）患者血清肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）水平。结果显示,心血管病患者血清TNF、IL-6和IL-8水平均显著高于正常人（P<0.002,<0.005和<0.05,不同心血管疾病间TNF、IL-6和IL-8水平无显著性差异（P>0.05）,INF与IL-6和IL-8及IL-6与IL-8之间均成正相关（r分别为0.546、0.394和0.606,P为<0.001、<0.01和<0.001）。提示TNF、IL-6和IL-8可能参与某些心血管疾病的发病及病理变化过程。