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1.
目的探讨尿酸是否为后循环缺血性脑卒中的独立危险因素。方法回顾性分析2011-02—2017-03入住江苏大学附属医院(江滨医院)神经内科的1 843例急性缺血性脑卒中患者,依据不同梗死部位分为后循环缺血性脑卒中组(658例)和前循环缺血性脑卒中组(1 185例)。采集前后循环缺血性脑卒中患者的相关资料,采用单因素和多因素Logistic回归分析相关危险因素。结果单因素Logistic回归分析显示,2组空腹血糖、尿酸和糖化血红蛋白差异有统计学意义(P0.05);多因素非条件Logistic回归分析显示,2组空腹血糖(OR=1.070,P=0.030,95%CI 1.009~1.136)和尿酸(OR=1.299,P=0.034,95%CI 1.198~1.800)差异有统计学意义(P0.05),且空腹血糖高和高尿酸为后循环缺血性脑卒中的独立危险因素。结论高尿酸可能是后循环缺血性脑卒中的独立预测危险因素。  相似文献   

2.
目的探讨及分析胰岛素抵抗对2型糖尿病患者周围神经病变的影响。方法选取2型糖尿病患者161例为研究对象,按照是否合并周围神经病变将患者分为糖尿病周围神经病变组(DPN组,n=102)和非糖尿病周围神经病变组(NDPN组,n=59);比较2组一般资料、餐后胰岛素敏感性(Matsuda指数)、空腹胰岛素抵抗(HOMA-IR)、空腹及糖耐量实验(OGTT)后各时间点的血糖、胰岛素素及C-肽水平之间的差异。结果 DPN组年龄、糖尿病病程、HbA1c、LDL-C水平均高于NDPN组,差异有统计学意义(P0.05),Matsuda指数、HOMA-IR、空腹血糖及胰岛素水平[OGTT(0 min)]均高于NDPN组(P0.05),OGTT(120min)胰岛素水平显著低于NDPN组(P0.05);Logistic回归分析提示:年龄、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIRI)水平、HOMA-IR、Matsuda指数与患者周围神经病变的发生呈正相关(P0.05),而OGTT(120min)胰岛素水平与其呈负相关(P0.05)。结论 2型糖尿病患者空腹胰岛素抵抗与周围神经病变的发生密切相关,而患者餐后胰岛素抵抗则可能对周围神经病变的发生起到抑制作用。  相似文献   

3.
目的 探讨代谢综合征(MS)各组分、心血管危险因素指标与阿尔茨海默病(AD)之间的关系.方法 将58例AD患者按照中华医学会糖尿病分会制定的糖尿病诊断标准分为有代谢综合征组(MS组)和无代谢综合征组(NMS组),并测定空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、血管紧张素转化酶、超敏C反应蛋白等指标,计算胰岛素抵抗.结果 (1)MS组与NMS组比较,胰岛素和腹围均明显升高,有统计学差异(P<0.05).(2)MS组与NMS组比较,同型半胱氨酸、胰岛素抵抗明显升高,有统计学差异(P<0.05).(3)血管紧张素转化酶与腰围的相关性有统计学意义(P=0.021).胰岛素抵抗与空腹血糖、空腹胰岛素相关性有统计学意义(P =0.000).超敏C反应蛋白与甘油三酯的相关性有统计学意义(P=0.018).血管紧张素转化酶与空腹胰岛素的相关性有统计学意义(P =0.039).结论 有MS的AD患者比无MS的AD患者有更多心血管方面的危险因素.  相似文献   

4.
目的探讨缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性。方法比浊法测定缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷(75mg/d)前及服用2周后血小板聚集率变化。根据血小板聚集率变化将病例分为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)组和氯吡格雷敏感(clopidogel sensitivity,CS)组。比较CR组和CS组相关的临床数据,并使用多变量Logistic回归分析确定CR的独立危险因素。结果 228例缺血性脑卒中患者,其中CR组54例(23.68%),CS组174例(76.32%)。单因素分析结果显示:年龄(P=0.015)、血小板数量(P=0.012)、中度颈动脉狭窄(P=0.034)、性别(P=0.049)和糖尿病(P=0.032)在CR组和CS组中均存在显著差异。多因素Logistic分析结果显示,年龄(P=0.004)、血小板数量(P=0.025)、糖尿病(P=0.026)、中度颈动脉狭窄(P=0.002)是CR发生的独立危险因素。结论缺血性脑卒中患者CR与多种因素相关,其中中度颈动脉狭窄是CR的独立危险因素之一。  相似文献   

5.
目的探讨TIA后缺血性脑卒中的危险因素。方法收集184例TIA患者的临床资料,分析TIA后缺血性脑卒中的危险因素。结果与无缺血性脑梗死组比较,缺血性脑梗死组高龄(≥60岁)、高血压、糖尿病以及有吸烟、饮酒史的比率显著升高(P0.05~0.01),性别及高血脂比率差异无统计学意义(均P0.05)。与无缺血性脑梗死组比较,缺血性脑梗死组发作时间≥30 min、发作次数≥3次、病程≥24 h(P0.05~0.01),而TIA类型差异无统计学意义(均P0.05)。Logistic回归分析显示,高龄、高血压、糖尿病以及吸烟、饮酒史与TIA进展为缺血性脑卒中呈正相关(OR=29.799,95%CI:2.189~405.569,P=0.011;OR=0.649,95%CI:0.038~6.850,P=0.005;OR=8.569,95%CI:1.314~55.862,P=0.025;OR=0.158,95%CI:0.025~0.980,P=0.048)。结论高龄、高血压、糖尿病、有吸烟饮酒史是TIA发展为缺血性脑卒中的独立危险因素。  相似文献   

6.
张健  邹琳 《四川精神卫生》2017,30(6):532-535
目的研究抑郁症患者不同睡眠时长对其胰岛素抵抗水平的影响,为抑郁症患者糖尿病的病因学机制研究提供参考。方法于2012年10月-2015年12月在天津市精神卫生中心精神科门诊及住院患者中抽取86例重度抑郁症患者,均符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准。检测患者空腹血糖(FBG)、空腹血清甘油三酯(FTG)水平;采用FBG和FTG水平计算所得简易胰岛素抵抗指数(Ty G)评估受试者胰岛素抵抗水平;采用匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)评估患者睡眠情况,根据评估结果计算患者近1个月的日均睡眠时长,按日均睡眠时间长短将患者分为极短时组(4h)、短时组(4~6h)、参照组(6~8h)和长时组(≥8h),比较四组胰岛素抵抗水平;采用多重线性回归分析胰岛素抵抗水平的影响因素。结果与参照组比较,极短时组与短时组FBG和FTG水平更高,但各组之间差异无统计学意义(P均0.05);极短时组与短时组的平均简易胰岛素抵抗指数高于参照组(P0.05);多重线性回归分析结果显示,胰岛素抵抗指数与年龄(β=0.005,P0.05)、BMI(β=0.012,P0.05)正向关联,与睡眠时长(β=-0.014,P0.05)负向关联。结论短时睡眠可能是抑郁症患者发生胰岛素抵抗进而诱发糖尿病的危险因素之一。  相似文献   

7.
目的探讨外周血早期白细胞及其亚型与急性缺血性卒中(AIS)发生、发展的关系。方法连续收集AIS住院患者588例,性别和年龄匹配的非脑卒中患者630例,比较2组患者的临床资料并进行多元Logistic回归分析。根据头颅CT或MRI梗死面积大小将AIS患者分为腔隙性AIS组151例和非腔隙性AIS组437例,比较2组白细胞参数并进行多元Logistic回归分析。结果 AIS组白细胞、中性粒细胞及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示,白细胞计数(OR=1.073,95%CI:1.017~1.132,P=0.009)和中性粒细胞计数(OR=1.068,95%CI:1.001~1.139,P=0.046)进入回归方程。非腔隙性AIS组白细胞计数高于腔隙性AIS组,差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示,白细胞计数(OR=0.898,95%CI:0.811~0.995,P=0.040)进入回归方程。结论白细胞和中性粒细胞升高是AIS的独立危险因素,低白细胞计数为腔隙性AIS的危险因素,白细胞计数对AIS的发生及梗死面积具有一定的预测价值。  相似文献   

8.
目的探讨老年高血压患者的动脉血压参数与缺血性脑卒中的相关性。方法选择2010-05-2012-07我院心内科住院治疗的老年高血压患者156例,根据是否合并发生缺血性脑卒中分为缺血性脑卒中组和非卒中组,对比2组患者的临床资料及动态血压参数间的差异。结果组间年龄、性别、舒张压差异无统计学意义(P0.05),而缺血性脑卒中组患者的收缩压、脉压、ISH发生率显著升高;组间nMSBP、nMDBP差异无统计学意义(P0.05),而dMSBP、dMDBP、血压昼夜节律间差异具有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析发现,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素(P0.05)。结论血压节律异常、白昼平均收缩压、白昼平均动脉与老年高血压患者并发缺血性脑卒中密切相关,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素。  相似文献   

9.
目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素  相似文献   

10.
目的研究急性缺血性脑卒中患者新诊断的糖代谢异常的影响因素。方法 120例无糖尿病史的急性缺血性脑卒中患者按类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验(TOAST)亚型分类标准,分为大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉闭塞性卒中(SAO)、心源性栓塞(CES)和不明原因的缺血性卒中(UND)亚组。在发病1周后,给患者进行葡萄糖耐量试验(OGTT),出现糖调节受损(IGR)或糖尿病为糖代谢异常。并对有关指标进行比较,以及行多因素Logistic分析。结果本组患者中糖代谢正常68例(56.7%),糖代谢异常52例(43.3%),其中IGR 38例(31.7%)、糖尿病14例(11.7%)。LAA亚组糖代谢异常的比率(63.8%)明显高于其他亚组(27.3%~31.4%)(均P0.05);其他亚组间的差异无统计学意义。糖代谢异常组的年龄及高脂血症和有糖尿病家族史的比率明显高于糖代谢正常组(P0.05~0.01)。多因素Logistic分析示,高脂血症(OR=1.671,95%CI:1.208~2.311,P=0.012)、糖尿病家族史(OR=1.421,95%CI:1.114~1.813,P=0.042)和LAA型(OR=2.825,95%CI:1.706-4.674,P=0.023)是缺血性脑卒中新诊断糖代谢异常的独立危险因素。结论急性缺血性脑卒中患者的新诊断糖代谢异常率较高,高脂血症、糖尿病家族史及LAA亚型是其独立危险因素。  相似文献   

11.
目的分析急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞水平对其短期预后的预测价值。方法入选685例急性缺血性脑卒中患者,根据治疗结局分为死亡组(n=30)、残疾组(n=74)、无残疾组(n=581),其中死亡组与残疾组均归为短期预后不良。对3组患者的基线资料(年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病、入院时体温等)进行Logistic分析。结果 3组患者年龄、高血糖、高血脂、纤维蛋白原、入院时体温及白细胞计数组间比较,P0.05;单因素Logistic回归分析显示,上述因素均是急性缺血性脑卒中患者发生短期预后不良的预测因素。将年龄等影响因素经校正后,进行多因素Logistic回归分析,结果显示白细胞计数为急性缺血性脑卒中患者发生短期不良结局的独立危险因素,且趋势性P0.05。结论急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞计数越高,短期预后越差,临床应引起重视并尽早干预,以改善预后。  相似文献   

12.
目的探讨眼底病变与缺血性脑卒中复发的相关性。方法采用病例对照研究方法纳入2018-12-2019-11漯河市第三人民医院神经科连续收治的196例40~70岁急性缺血性脑卒中患者。根据病史及头颅MRI检查,将患者分为初发组和复发组。通过眼底照相获得患者眼底图像,应用Wong-Mitchell分级方法对眼底进行定性分级。比较2组间差异,应用Logistic回归分析排除混杂因素的影响,确定缺血性脑卒中复发独立危险因素。结果复发组冠心病(P=0.009)、房颤(P=0.044)、NIHSS评分(P0.001)高于初发组;复发组LDL-c水平低于初发组(P=0.037)。2组间年龄分布(P=0.028)、脑卒中严重程度(P0.001)、病因分布(P=0.016)、眼底病变程度(P0.001)存在显著性差异。多因素二元Logistic回归分析显示冠心病史(OR=2.677;95%CI,1.079~6.640)、眼底中度病变(OR=5.588;95%CI,1.835~17.019)是缺血性脑卒中复发独立危险因素。中等程度卒中(6分≤NIHSS评分≤15分)存在边缘显著性(P=0.052)。结论中老年人群中眼底异常与缺血性脑卒中复发存在相关性。中度视网膜病变是中老年人缺血性脑卒中复发独立的危险因素。眼底评估有助于临床医生发现有复发倾向的缺血性脑卒中患者。  相似文献   

13.
目的观察急性脑血管病患者胰岛素抵抗(IR)和血清胰岛素抗体(IAb)水平变化,并分析其临床意义。方法采用放射免疫法测定36例急性脑梗死(ACI)、32例急性脑出血(ACH)、30例急性脑血管病恢复期患者(简称恢复组)及30名健康对照者的空腹血胰岛素和IAb水平,同时检测空腹血糖、血脂水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 ACI组及ACH组血胰岛素和IAb水平显著高于恢复期及健康对照组(P0.05),而ISI值显著低于恢复组和健康对照组(P0.01);ACH组ISI高于ACI组(P0.05).而两组间血胰岛素和IAb水平无统计学差异(P0.05)。结论 IR及IAb可能参与了急性脑血管病的发病过程。IR参与脂质代谢紊乱过程,可能是脑卒中的独立危险因素之一。  相似文献   

14.
目的探讨NOTCH3基因外显子区rs3815188单核苷酸多态性与中国徐州地区汉族人群缺血性脑卒中的关系。分析NOTCH3基因rs3815188位点基因多态性对缺血性脑卒中(TOAST分型)发病的影响。方法采用病例-对照研究方法,入选缺血性脑卒中445例(脑卒中组)和同期门诊体检者200例(对照组)。应用PCR-RFLP方法进行NOTCH3基因分型。比较各基因型和等位基因频率分布与缺血性脑卒中及其亚型的关系。结果脑卒中组按TOAST分型,其中大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)214例、小动脉闭塞性脑卒中(SAO)203例。脑卒中组AA及AG基因型频率均低于对照组(χ2=8.158,P=0.017),A等位基因频率显著低于对照组(χ2=4.897,P=0.027,O R=0.7 6 5,95%CI:0.604~0.970)。LAA亚组与对照组比较,AA、AG及GG基因型差异无统计学意义;SAO亚组A等位基因频率显著低于对照组(χ2=5.986,P=0.014,OR=0.707,95%CI:0.535~0.934)。多变量Logistic回归分析显示A等位基因是缺血性脑卒中及SAO亚型的独立保护性因素(P=0.011,OR=0.634,95%CI:0.457~0.905;P=0.007,OR=0.564,95%CI:0.372~0.854);高血压病、糖尿病、冠心病等是缺血性脑卒中发生的独立危险因素。结论中国徐州地区汉族人群中,NOTCH3基因外显子区rs3815188位点单核苷酸多态性可能与缺血性脑卒中发生风险相关;携带A等位基因可能是缺血性脑卒中的独立保护因素,尤其在SAO。  相似文献   

15.
目的探讨急性缺血性脑卒中患者血管僵硬度与脑白质病变(WMLs)的关系。方法采集105例急性缺血性脑卒中患者的临床资料。对患者进行头颅MRI及血管僵硬度检查,测定双侧踝-臂脉搏波传导速度(ba PWV)及踝-肱指数(ABI)等。采用Fazekas量表评分判断WMLs严重程度并分为无或轻度WMLs组和重度WMLs组。对结果进行分析。结果本组105例患者中,无或轻度WMLs组63例(60%)、重度WMLs组42例(40%)。重度WMLs组高血压病的比例和年龄、收缩压、舒张压均明显高于无或轻度WMLs组(P0.05~0.01)。重度WMLs组ba PWV[(2002±340)cm/s]明显高于无或轻度WMLs组[(1826±328)cm/s](P=0.004)。两组ABI比较差异无统计学意义(P=0.84)。多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.06,95%CI:1.01~1.12,P=0.021)和ba PWV(OR=1.32,95%CI:1.07~1.55,P=0.002)是急性缺血性脑卒中患者发生重度WMLs的独立危险因素。结论急性缺血性脑卒中患者血管僵硬度与WMLs密切相关,且ba PWV是其伴发重度WMLs的独立危险因素。  相似文献   

16.
目的 探讨长期应用氯氮平和经典类抗精神病药(APS)对精神分裂症患者体重、血糖和血脂等代谢指标的影响及其可能的相关因素.方法 共调查使用APS≥5年的精神分裂症患者271例,分别测量其身高和体重,检测空腹和餐后2h血糖、空腹血清游离脂肪酸、血清胰岛素和瘦素水平.按药物使用情况将患者分为氯氮平组、经典APS单一治疗组(经典组)或联合用药组进行比较.结果 [1]联合用药组体质量指数、空腹血糖、血甘油三酯和血游离脂肪酸水平均显著高于经典组(P<0.05);血胰岛素和胰岛素抵抗指数也均显著高于经典组和氯氮平组(P<0.05).[2]氯氮平组和联合用药组糖耐量降低和2型糖尿病发生率均明显高于经典组(P<0.05).[3]患者体质量指数与其空腹血糖、血清瘦素、血甘油三酯、胆固醇水平以及与胰岛素抵抗指数均呈正相关(P均小于0.05);患者血清瘦素水平与其血胰岛素水平也呈正相关(P=0.008).[4]多元逐步线型回归分析表明,进入影响空腹血糖水平方程的因素分别为胰岛素抵抗指数、血胰岛素、胆固醇和体质量指数(P<0.05).结论 单用氯氮平及其与经典抗精神病药联用,均易导致患者肥胖,且易导致患者血糖、血脂、血游离脂肪酸水平升高,并与胰岛素抵抗和糖耐量降低发生相关,可能增加2型糖尿病的发生.  相似文献   

17.
目的探讨急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素,为预防脑卒中后认知损害提供依据。方法回顾性分析2015年1月至2018年9月住院的103例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天空腹采集肘静脉血测定血脂、同型半胱氨酸、空腹血糖及糖化血红蛋白。参照2019年美国糖尿病学会发布的"糖尿病医学诊疗标准"制定血糖控制标准(空腹血糖4.4~7.2mmol·L-1,糖化血红蛋白<6.5%)。发病第10~14天(病情稳定排除谵妄等情况)进行北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表测评,将MoCA评分<26分为认知损害组(64例)和MoCA≥26分为无认知损害组(39例),通过统计学分析探讨急性缺血性脑卒中出现认知损害的危险因素。结果与无认知损害组比较,认知损害患者年龄偏大(P=0.013)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较高(P=0.016);认知损害组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于无认知损害组,且血糖控制达标情况较无认知损害组差(分别P=0.001,P=0.045,P=0.006,P=0.001)。结论高龄、NIHSS评分高、空腹血糖升高及血糖水平控制达标差是急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素之一,血糖作为可控因素,严格控制血糖可能有助于预防急性缺血性脑卒中后认知损害的发生。  相似文献   

18.
目的探讨急性缺血性脑卒中急性期血压控制水平对近期预后的影响。方法选择我院收治的急性缺血性脑卒中患者180例,随机分为观察1组、观察2组和对照组各60例,观察1组急性期血压控制在120/80mmHg,观察2组控制在140/90mmHg,对照组不给予血压控制,观察比较各组近期治疗效果。结果治疗3、7、14d观察1组、观察2组NIHSS评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察1组、观察2组比较,差异无统计学意义(P0.05);3组近期治疗有效率观察1组91.67%,观察2组93.33%,对照组66.67%,观察1组、观察2组明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05),观察1组、观察2组比较,差异无统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示,急性期血压控制和入院时NIHSS评分是影响患者近期预后的两个独立性危险因素(P0.05)。结论在急性缺血性脑卒中急性期有效控制血压水平,有利于患者神经功能恢复,提高治疗效果。  相似文献   

19.
目的分析冠状动脉介入治疗术后(PCI术后)再发脑卒中的危险因素和临床特点。方法选取126例接受PCI术治疗的患者,术前均有缺血性脑卒中史,根据是否再发术后脑卒中分为2组,12例再发脑卒中患者为观察组,114例未发生再发卒中者为对照组,采用Logistic多元逐步回归分析观察组12例PCI术后再发脑卒中的相关高危因素与临床特点。结果 12例患者PCI术后再发脑卒中,发生率9.52%;2组术前双侧颈动脉重度狭窄、左室射血分数(LEVF)≤40%等比较差异有统计学意义(P0.05);术后低血压、术后房颤及术后急性心梗等比较差异有统计学意义(P0.05);Logistic多因素回归分析表明,12例术后再发脑卒中的独立影响因素是术后低血压(OR=3.963,P=0.003)、术后房颤(OR=2.898,P=0.025)、双侧颈动脉重度狭窄(OR=5.786,P=0.015)、LEVF≤40%(OR=2.484,P=0.018)。结论 PCI术后再发脑卒中的高危因素是双侧颈动脉重度狭窄、左室射血分数≤40%、术后低血压和术后房颤,术前应对其进行评估并采取干预措施。  相似文献   

20.
目的探讨胰岛素抵抗与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取动脉粥样硬化性脑梗死患者76例,分为神经功能缺损轻型组和中重型组,健康对照者48例;各组分别检测空腹血糖、空腹血清胰岛素、血脂、尿酸,计算胰岛素敏感指数,采用SPSS软件进行统计学分析。结果动脉粥样硬化性脑梗死组空腹血糖、空腹血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);动脉粥样硬化性脑梗死神经功能缺损,中重型组空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数与轻型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素;胰岛素抵抗与神经功能缺损的严重程度有关。  相似文献   

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