肾间质纤维化动物实验研究进展及肾间质纤维化的基因治疗

肾间质纤维化是肾脏疾病进展的关键过程,并越来越多地受到人们的重视。多种实验模型研究目前主要认为,肾间质纤维化是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致。以基因技术为基础的治疗方法能阻断和延缓肾间质纤维化的进程,成为近来研究的热点。     

肾间质纤维化的机制及治疗进展

肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病发展的最终结果,也是终末期肾功能衰竭的主要原因之一.各种各样的肾脏损害引起了肌成纤维细胞的聚集、肾间质炎性细胞的浸润、肾小管上皮细胞的凋亡,并在一些促纤维化因子的作用下,使细胞外基质降解减少、生成增多,产生了肾间质的纤维化,最终导致肾功能的严重受损.本文介绍了近年来肾间质纤维化机制领域最新的研究进展,重点介绍了肌成纤维细胞在此过程中的作用、细胞因子的调控作用以及一些治疗新进展.     

肾间质纤维化的发生机制及防治新进展

肾间质纤维化是慢性肾脏病发展至终末期的最终结果 ,延缓和防治肾间质纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键.慢性肾脏病的发病率逐年升高,本文就肾间质纤维化的发生机制及防治作一综述.     

肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化（renal-interstrial fibrosis,RIF）,大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.     

肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化(renal-interstrial fibrosis,RIF),大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.     

补体C5a及其受体与肾间质纤维化关系的研究进展

补体C5aR受体（C5aR）是具有7个跨膜结构域的G蛋白偶联受体超家族成员之一,通过与C5a的高亲和性结合发挥多种生物学作用。最近研究发现C5a与C5aR相结合在肾损伤及肾纤维化中扮演重要角色。本文就C5a和C5aR的结构、功能及其在肾损伤和肾纤维化中的作用作一综述。     

HIF-1与肾间质纤维化的研究进展

HIF-1具有多种生物学作用,调控着多种靶基因,是体内最重要的低氧适应因子,它既有保护肾脏的作用,同时也是促纤维化从而加剧肾疾病的因素之一.若能采取干预措施,使HIF的有利作用和潜在危险得到有效的平衡,相信HIF以及低氧时与其相关的信号通路将会成为肾纤维化的良好治疗靶标.     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前，对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确，其主要机制有：小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用；主要效应细胞的激活；局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述。     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明 ,各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前 ,对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确 ,其主要机制有 :小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用 ;主要效应细胞的激活 ;局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述     

结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病最后共同的途径。在这个过程中，转化生长因子B(Transforming growth facor-beta，TGF—β)一直被认为是致纤维化关键的细胞因子，但它除致纤维化作用外，还有抗炎、抗肿瘤及抑制免疫等生物学效应，故阻断它有一定的局限性。而结缔组织生因子(connective tissue growth factor，CTGF)是近年来新发现的TGF—β下游的一个信号介质，主要介导TGF—β的促细胞增生和细胞外基质合成，生物学效应较单一，为研究治疗肾间质纤维化提供了新的思路。     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础。TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础,TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

补体C5a及其受体与肾问质纤维化关系的研究进展

补体C5aR受体(C5aR)是具有7个跨膜结构域的G蛋白偶联受体超家族成员之一,通过与C5a的高亲和性结合发挥多种生物学作用.最近研究发现Csa与CSaR相结合在肾损伤及肾纤维化中扮演重要角色.本文就Csa和CSaR的结构、功能及其在肾损伤和肾纤维化中的作用作一综述.     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

肾间质纤维化的防治进展

研究表明,肾间质损伤的严重程度与慢性肾功能不全、肾脏纤维化密切相关.因此,防治肾间质纤维化已成为近年肾脏病研究领域的热点之一.本文主要从拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,针对致纤维化细胞因子的防治策略及基因治疗等方面对肾间质纤维化防治的研究进展作一综述.     

结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病最后共同的途径。在这个过程中 ,转化生长因子 β(Transforminggrowthfactor -beta ,TGF -β)一直被认为是致纤维化关键的细胞因子 ,但它除致纤维化作用外 ,还有抗炎、抗肿瘤及抑制免疫等生物学效应 ,故阻断它有一定的局限性。而结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是近年来新发现的TGF -β下游的一个信号介质 ,主要介导TGF -β的促细胞增生和细胞外基质合成 ,生物学效应较单一 ,为研究治疗肾间质纤维化提供了新的思路     

肾间质纤维化相关信号转导通路的研究进展

肾间质纤维化是各种原因的肾脏疾病发展至终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD)的共同途径和主要的病理基础,以胶原蛋白为主的细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)合成与降解失衡为主要特征。这一病理过程是多种细胞因子和多条细胞信号通路共同控制的结果,转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)等细胞因子分别通过TGF-β/Smad通路、P38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路、Rho-ROCK通路、PI-3K通路等众多信号转导通路网络交互影响,共同介导肾间质纤维化复杂的病理生理变化。现综述参与肾间质纤维化的主要信号转导通路的研究进展及其存在的问题。     

细胞因子、肾间质细胞与肾间质纤维化

越来越多的证据表明肾间质细胞、细胞因子在肾间质纤维化过程中起着重要的作用，并且相互作用共同推动着纤维化的进展。弄清肾间质纤维化的这些微观病理过程，对探讨临床实践有着重要的作用。     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化防治新进展

肝细胞生长因子(HGF)在肾脏疾病中有重要作用。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾间质纤维化发病机制及盱细胞乍长因子在肾间质纤维化防治中的具体机制。