参麦注射液对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用

目的观察参麦注射液对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用.方法将 48只大鼠随机分为正常对照组、盲肠结扎并穿孔 (CLP)组、参麦组和生理盐水组各 12只,参麦组造模后予参麦注射液,生理盐水组造模后予生理盐水, CLP组仅造模,正常对照组不造模.实验结束后取材,以酶联免疫吸附法测定 TNF-α及 SOD等.结果参麦组大鼠血清 TNF-α下降,肝、肺、肾组织 SOD增高,血清 AST及 Cr明显下降.结论参麦注射液对脓毒症大鼠多器官损伤具有保护作用.     

积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 建立盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的小鼠脓毒症致急性肝损伤模型,随后用不同剂量的积雪草苷(15,45 mg/kg)干预,24 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶 (alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (aspartate aminotransferase,AST)、肿瘤坏死因子-alpha (tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量; 免疫印迹法检测肝组织中环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并取部分肝组织进行组织病理学分析.结果 积雪草苷剂量依赖性地减少脓毒症诱导的血清中ALT、AST及TNF-α的升高,抑制肝组织中COX-2蛋白的表达,病理切片显示积雪草苷组肝组织受损程度较模型组为轻.结论 积雪草苷对CLP诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症介质COX-2和TNF-α有关.     

虎杖苷对小鼠脓毒症模型ALT、AST、TNF-α及COX-2的影响

目的研究虎杖苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)小鼠脓毒症模型,并设假手术对照组。在CLP手术前1h,采用不同剂量虎杖苷(50、100、300mg/kg)干预,随后每6h观察小鼠一般情况,24h后处死存活小鼠,收集血清和肝组织样本。分别采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;采用酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)含量;采用免疫印迹法检测肝组织环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达;并取部分肝组织进行病理组织学分析。结果 CLP后24h,小鼠死亡率高达50%,生化指标和肝脏病理显示病变明显,模型成功率达90%,相对于假手术组,血清ALT、AST活性、TNF-α水平和肝组织中COX-2蛋白表达显著升高(P<0.01);虎杖苷呈剂量依赖地改善脓毒症诱导的死亡率,抑制ALT、AST活性和TNF-α升高(P<0.05),降低肝组织中COX-2表达,减轻肝脏病理损伤。结论虎杖苷有效地保护脓毒症诱导的急性肝损伤,其作用机制可能通过抑制TNF-α生成和COX-2的表达。     

脂多糖诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用

目的 探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用.方法 小鼠尾静脉注射(iv )LPS 3.5mg/kg ,酶法检测3,6,12和24 h小鼠血清ALT、 AST、 ALP、TRIG,化学法测定肝组织内MDA、NOS水平,免疫组化检测肝组织内TNF-α,CD14,iNOS,eNOS的阳性表达率.结果 与正常组比较,小鼠iv 注射LPS 后3 h血清ALT,AST水平明显升高并持续至12 h,24 h下降仍显著高于正常组,ALP水平明显持续下降.在12 h MDA含量显著升高,24 h下降但明显高于正常组,而甘油三酯(TG)水平各时间点明显升高,TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性表达率上调.五灵胶囊能明显降低ALT,AST水平和MDA含量,对ALP和 TRIG水平无作用,抑制肝组织内TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性表达率.结论 MDA,TNF-α,CD14,iNOS,eNOS参与了LPS诱导肝损伤,五灵胶囊抑制LPS诱导肝损伤的作用机制与抑制活性递质生成有关.     

脓毒症大鼠肝损伤机制及参附注射液治疗作用研究

目的:通过大白鼠肠穿孔建立脓毒血症模型,观察大白鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并使用参附注射液治疗,探讨大白鼠脓毒血症引起肝损伤的发病机制和参附注射液的治疗作用。方法:手术造成大白鼠肠穿孔并引发脓毒血症。健康大白鼠65只,随机分为正常对照组(NS组)、实验组(CLP组)和治疗组(SF组)。NS组开腹,分离出盲肠,穿线不结扎-穿孔,然后关腹,术后腹腔注射生理盐水(20mL/kg)。CLP组开腹,分离出盲肠,结扎并穿孔,然后关腹,术后腹腔注射生理盐水(20mL/kg),然后关腹。SF组术后腹腔注射参附,然后关腹,并每隔10h追加一次给药。根据不同时间点将CLP组和SF组分为3h、6h、12h、24h四个亚组,每个亚组各5只大鼠,在4个不同手术时间点分别通过腹主动脉取血,并无菌提取肝组织标本,检测单个核细胞中NF-κB活性、TNF-α水平。结果:与NS组对比,CLP组:①单个核细胞中NF-κB活性明显增高,6h最明显(P<0.01);②血清TNF-α浓度明显升高,6h最明显(P<0.01);SF组与CLP组对比,参附注射液可显著降低NF-κB活性、TNF-α水平(P<0.01)。结论:①NF-κB和TNF-α参加了脓毒血症的发生发展,导致肝脏损伤;②参附注射液可能通过减少NF-κB以及TNF-α的释放,减轻肝脏损伤,对脓毒血症起治疗作用。     

参附黄注射液对脓毒症大鼠组织和血浆致炎因子TNF-α水平的影响

目的探讨参附黄注射液(SFH)对脓毒症动物肝、肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达及多器官功能障碍(MODS)的影响。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)造成脓毒症模型。动物分为正常对照组、假手术组、CLP组及SFH治疗组。CLP后2、8、24、48h处死动物,分别检测肝、肺组织、血浆TNF-α蛋白水平和小肠功能指标二胺氧化酶(DAO)。结果CLP后2h动物肝、肺组织、血浆TNF-α水平迅速升高(P<0.05或P<0.001)。SFH治疗可不同程度地抑制肝、肺组织和血浆TNF-α水平(P<0.05)。此外,CLP术后2、8hDAO浓度升高,SFH治疗组DAO水平有下降趋势。结论严重腹腔感染早期应用SFH治疗有助于下调TNF-α的过量表达和防止肠屏障损伤,从而抑制机体过度炎症反应,防止MODS的发生与发展。     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4~+T细胞调节的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4+T细胞的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA(TanⅡA)处理,分别于治疗前及治疗后24、48、72 h各时间点取静脉血,流式细胞仪检测全血细胞中辅助性T细胞(Th1、Th2、Th17);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 CLP组大鼠血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例明显高于同期Sham组(P0.05),而TanⅡA各亚组血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例均低于CLP同期各亚组(P0.05);CLP组大鼠血清IL-10水平和Th1/Th2比值明显低于Sham组(P0.05),而TanⅡA各亚组血清IL-10水平和Th1/Th2比值高于CLP同期各亚组(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过作用于脓毒症大鼠的外周血CD4+T细胞发挥调节免疫、改善炎症反应的作用。     

藏药镰形棘豆水提取物对脓毒症大鼠细胞因子水平的影响

目的:探讨镰形棘豆水提取物(EOF)对脓毒症大鼠血清细胞因子水平的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备动物脓毒症模型,将雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组(6只)、假手术组(24只)、模型组(24只)、EOF低、高剂量组(0.5,2 g.kg-1,24只),于造模后灌服1次。于造模后2,6,12,24 h取大鼠动脉血,采用ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1(IL-1)水平。结果:相同时间点模型组TNF-α,IL-6,IL-10的水平均高于假手术组(P<0.01);EOF治疗组与模型组相比(除2 h外),TNF-α,IL-6的水平各时间点降低(P<0.05),IL-10的水平升高(P<0.05);EOF高剂量与EOF低剂量相比(除2 h外),TNF-α,IL-6水平各时间点降低更明显(P<0.05),IL-10的水平各时间点升高更明显(P<0.05)。结论:EOF能下调脓毒症大鼠TNF-α,IL-6的水平,上调IL-10的水平;EOF具有抗炎和免疫调节作用,有进一步开发为临床治疗脓毒症新药的潜在可能性。     

桃红芩连汤对脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1的影响

目的观察脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平,探讨桃红芩连汤治疗脓毒症心肌损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症中药治疗组(ZY组),每组16只。于手术后24、48h分别检测TNF-α、IL-6、TnⅠ、HMGB1浓度,光镜观察心肌病理变化。结果与Sham组比较,CLP组在24、48hTNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与CLP组同期比较,ZY组24、48h时TNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P0.05)。光镜下CLP组和ZY组可见心肌损伤,CLP组较ZY组损伤明显。结论桃红芩连汤可降低脓毒症相关炎症因子水平,对心肌有保护作用。     

升降散改善脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的:中药升降散改善脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究。方法:雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,术后4、8、12、24 h进行观察。升降散组和p38抑制组大鼠分别于术前2 h和术后12 h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射。腹主动脉留取血标本和心脏组织作相关检测。观察和检测各时间节点:血清TNF-α水平,心肌TNF-αmRNA、i NOS mRNA和caspase-3表达,心肌病理变化。结果:(1)血清炎症因子:模型组大鼠血清TNF-α升高,升降散组各时间点TNF-α有所改善(P0.05),升降散组较p38抑制组TNF-α在4 h和12 h改善更明显。(2)心肌p38MAPK及相关因子:模型组大鼠心肌p-p38MAPK水平升高,升降散组各时间点p-p38MAPK水平均有所改善(P0.05)。模型组大鼠心肌caspase-3升高,p38抑制组在8h、12 h和24 h均有所改善(P0.05),升降散组在8 h和12 h有所改善(P0.05)。模型组大鼠心肌TNF-αmRNA和i NOS mRNA升高,升降散组和p38抑制组各时间点均有所改善(P0.05),升降散组24 h TNF-αmRNA下降优于p38抑制组(P0.05),升降散组和p38抑制组i NOS mRNA下降比较无差异(P0.05)。(3)心肌病理变化:脓毒症大鼠出现心肌细胞变性、肌浆浓缩、间质水肿等病理变化,升降散组和p38抑制组大鼠心肌病理变化有所改善。结论:升降散改善脓毒症心肌损伤的分子机制可能是其下调脓毒症早期大鼠心肌p-p38MAPK水平,降低TNF-αmRNA和i NOS mRNA表达,减少caspase-3水平,抑制过度炎症反应和细胞凋亡。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

参麦注射液联合川芎嗪对脓毒症小鼠肝脏的保护作用

目的探讨参麦联合川芎嗪注射液对脓毒症小鼠肝脏的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)方法诱导形成脓毒症。将雄性成年的昆明小鼠随机分为5组,分别是假手术组、模型组、参麦注射液治疗组、川芎嗪注射液治疗组和参麦联合川芎嗪注射液治疗组。CLP术前24,12,1 h各组小鼠分别腹腔注射参麦注射液和川芎嗪注射液或者等计量的生理盐水。观察CLP造模后24 h各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性以及肝脏组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平,并观察各组小鼠的存活率及其肝脏组织的病理变化。结果参麦、川芎嗪及参麦联合川芎嗪三组药物治疗组的脓毒症小鼠其死亡率、血清中炎症因子(TNF-α、IL-6)含量、肝脂质过氧化(MDA、MPO)水平、ALT/AST及其肝脏病理损伤程度均较模型组明显减轻,尤以参麦联合川芎嗪给药治疗组疗效最为显著。此外,联合给药治疗组血清中的炎症因子(TNF-α、IL-6)水平较单一用药组显著降低。结论参麦联合川芎嗪注射液较单一用药能够更有效地抑制炎症反应,提高脓毒症小鼠的存活率、减轻肝脏损伤。     

丹参川芎嗪注射液对脓毒症幼鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的探讨丹参川芎嗪注射液对脓毒症幼鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法将36只SD幼鼠随机分为3组:对照组、模型组、丹参川芎嗪注射液组,各12只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg建立脓毒症幼鼠模型,丹参川芎嗪注射液组1 h后给予腹腔注射丹参川芎嗪注射液5 mL,分别于造模后6、12 h各取6只幼鼠采集血样和肝组织样品,光镜下观察肝组织病理改变,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平和肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性,采用q RT-PCR和Western blotting检测肝组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶1(HO-1)m RNA和蛋白表达水平。结果对照组肝细胞排列整齐,形态正常,结构完整无病理改变;模型组幼鼠6 h时肝细胞出现水肿、部分坏死,12 h时水肿加重,部分肝细胞颗粒变性,细胞排列紊乱;丹参川芎嗪注射液组6、12 h肝细胞水肿、坏死、颗粒变性与模型组比较明显减轻;与对照组比较,模型组6、12 h血清AST、GOT和LDH水平及肝组织MDA水平均升高(P 0.05),肝组织GSH水平及SOD、GST活性均降低(P 0.05);与模型组比较,丹参川芎嗪注射液组6、12 h血清AST、GOT和LDH水平及肝组织MDA水平均降低(P 0.05),肝组织GSH水平及SOD、GST活性均升高(P 0.05);与对照组比较,模型组肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白均升高(P 0.05);与模型组比较,丹参川芎嗪注射液组肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白均升高(P 0.05)。结论丹参川芎嗪注射液对脓毒症致急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,增强肝组织抗氧化能力有关。     

血必净注射液对脓毒症大鼠存活率和肝肾功能影响的研究

目的探讨具有活血化瘀作用的药物血必净注射液对脓毒症大鼠存活率及肝肾功能的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)致大鼠脓毒症模型,随机分为四组,并进行尾静脉注射血必净注射液,观察72h存活率及2、8、24、48h的肝肾功能,并进行相关分析。结果CLP术后,正常组和假手术组大鼠3d内全部存活。未治疗组及治疗组大鼠随时间延长而存活率均逐渐降低,治疗组大鼠在24、36、48、60h存活率较未治疗组升高有显著差异(P<0.05)。大鼠血清BUN于8和48h、Cr于48h、ALT于24和48h显著升高(P<0.05或0.01)。结论血必净治疗可显著降低CLP后升高的BUN、Cr和ALT。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

滋阴活血润肠法对大鼠脓毒血症模型炎症因子及PCT的影响

目的研究滋阴活血润肠法对大鼠脓毒血症模型炎症因子及PCT的影响。方法将115只大鼠随机分成健康组、假手术组、模型组、对照组及治疗组:健康组、假手术组分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ4个亚组,每组5只;模型组、对照组、治疗组分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ5个亚组,每组5只。Ⅰ组实验模型观测CLP术后7 d的存活率,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ4个亚组分别为CLP术后灌胃6、12、24、48 h组。健康组不造模,假手术组只结扎盲肠末端不刺破盲肠,其余3组均造模。CLP术后48 h,各组开始进行干预:对照组予金双歧杆菌0.2 g/(kg·d)灌胃,每日2次;治疗组予生血通便颗粒0.8 g/kg灌胃,每日2次;健康组、假手术组、模型组用相同量0.9%氯化钠注射液灌胃。每组在相应时间点麻醉大鼠,取其腹主动脉血。ELISA法测定不同时间点每组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、降钙素原(PCT)指标含量变化。结果治疗组7 d生存率明显高于模型组,两组比较差异明显(P 0.01)。治疗组大鼠6、12、24、48 h TNF-α水平较模型组降低明显(P 0.05)。治疗组大鼠6、12、24、48 h IL-6水平与模型组比较下降显著(P 0.05)。与模型组比较,治疗组在6、12、24、48 h 4个时间点IL-10水平下降,差异有统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,治疗组在6、12、24、48h 4个时间点PCT水平下降明显(P 0.05)。结论滋阴活血润肠法使脓毒血症大鼠血清TNF-α、IL-6、PCT的水平明显下降,对促炎因子起到了抑制作用,IL-10抗炎因子的浓度也起到了降低作用。滋阴活血润肠法能促进免疫细胞增殖分化,在脓毒症初期控制了促炎因子引发过度炎症瀑布反应,降低脓毒症大鼠病死率。     

基于血瘀理论与分子模拟技术研究银杏叶提取物对脓毒症急性肾损伤大鼠炎症因子的影响

目的观察银杏叶提取物对脓毒症肾损伤炎症因子的影响并探讨其机制。方法将Wistar大鼠随机分为4组:脓毒症组以盲肠穿刺结扎法(CLP)造模,假手术组进行开腹手术但不进行盲肠穿刺结扎,预防组腹腔注射银杏叶提取物后6 h进行CLP造模,治疗组CLP造模后30 min腹腔注射银杏叶提取物。12 h后提取血清,测定血清尿素氮、肌酐、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。以IL-6和TNF-α为受体,黄酮类活性成分为配体进行半柔性分子模拟对接。结果预防组和治疗组的血清肌酐、尿素氮、IL-6和TNF-α均显著低于脓毒症组,但高于假手术组(P 0.05)。预防组的4项指标均显著低于治疗组(P 0.05)。分子模拟对接发现银杏双黄酮、山柰素、槲皮素和异鼠李素均可以和IL-6和TNF-α较好地结合。结论银杏叶提取物可以治疗和预防大鼠脓毒症诱导的急性肾损伤,其潜在机制可能是通过银杏双黄酮、山奈素、槲皮素和异鼠李素结合IL-6和TNF-α,抑制炎症反应。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

黄连解毒汤通过诱导自噬减轻脓毒症小鼠肝损伤

目的:探讨黄连解毒汤对盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症小鼠肝损伤保护作用中自噬相关蛋白的表达。方法:将60只8周龄C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(1.44,2.88 g·kg^-1)共4组(n=15)。连续给药3 d,末次给药1 h,盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型。观察小鼠24 h生存率;另取5只,术后12 h处死小鼠,收集血清和肝组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;生化法检测血中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化;TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察肝细胞凋亡指数(AI);蛋白免疫印迹法检测肝组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1),自噬效应蛋白1(Beclin1),自噬标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)的表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠12,24 h生存率明显降低,血清中炎症因子IL-6...     

乌司他丁对脓毒症大鼠早期肾脏的保护作用

目的:研究乌司他丁对脓毒症大鼠早期肾功能的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组:对照组、盲肠结扎穿刺(CLP)组、盲肠结扎穿刺(CLP)+乌司他丁组(UTI),每组12只,对照组、CLP组术后即刻皮下注射生理盐水5mL,CLP+UTI组术后即刻皮下注射乌司他丁(10万UP/kg,溶于5mL生理盐水中)。分别于术后3h、6h、12h、48h每组各杀死4只大鼠,股静脉采血,同时取肾组织。测定血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)浓度,并制备肾脏病理切片,采用放射免疫法测定肾组织中TNF-α。结果:与CLP组比较,各时点CLP+UTI组肾组织TNF-α明显降低(P0.05),对照组和CLP+UTI组BUN和SCr浓度均降低(P0.05)。结论:乌司他丁对脓毒症大鼠早期肾功能有保护作用。