黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-B表达的影响

目的观察中药复方冠心康对载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（ApoE-/-）动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）的影响。方法 50只6周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型。10只6周龄C57BL/6J小鼠为正常组,给予普通饲料。至第12周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高（3.456 g/mL）、中（1.728 g/mL）、低剂量组（0.864 g/mL）,继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1次。连续灌胃8周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB的表达含量。结果与模型组比较,各给药组管腔面积（LA）大、血管内膜厚度（IMT）薄、斑块面积（PA）小、纤维肌性成分（FS）少、脂质中心面积（CA）小、最小纤维帽厚度（FCT）薄、斑块面积与管腔面积之比（PA/LA）小、脂质中心面积与斑块面积之比（CA/PA）小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比（CA/FS）大,MCP-1和NF-κB平均光密度值小（P〈0.05）。冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组（P〈0.05）。冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用最为明显。结论冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB的表达,延缓动脉粥样硬化的进展。     

黄连解毒汤对高脂饮食apoE－/－小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应影响的研究

目的观察黄连解毒汤对高脂饮食喂养的apoE基因敲除（apoE-/-）小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应的影响。方法以8只野生型C57BL6小鼠为野生普食组,24只apoE-/-小鼠随机分为apoE-/-普食组、apoE-/-高脂组、apoE-/-高脂加中药组,每组8只。普食组与高脂组分别给予普食和高脂饮食4周。ApoE-/-高脂加中药组同时给予黄连解毒汤5g,（kg·d）灌胃,其他小鼠采用等量纯净水灌胃。4周后,检测血脂水平、外周血单核细胞比例及其表面T0ll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）和清道夫受体CD36的表达;检测主动脉病理变化和主动脉血管局部细胞因子表达水平;进-步采用脂多糖（Lipopo—lysaccharide,LPS）刺激检测血浆细胞因子的水平。结果（1）与野生普食组比较,apoE-/-普食组TC、TG和LDL-C水平显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;与apoE-/普食组比较,apoE-/-高脂组TC和LDL—C水平显著增高（P〈0．05）;apoE-/-高脂组与apoE-/-高脂加中药组血脂各项指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）与野生普食组比较,apoE-/-普食组外周血单核细胞比例无明显变化,TLR4表达水平显著增多（P〈0．05）;与apoE-/-普食组比较,apoE。高脂组小鼠外周血单核细胞比例及TLR4表达水平显著增多（P〈0．05）;与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组外周血单核细胞比例及其表面TLR4表达显著降低,清道夫受体CD36表达水平亦显著降低（P〈0．05）。（3）LPS刺激3h后,与野生普食组比较,apoE-/-普食组血浆TNF—α和IL-10表达显著增加（P〈0．05）;与apoE-/-普食组比较,apoE-/-高脂组小鼠血浆IL-12、TNF—α、MCP-1和IL-10表达增加,但差异无统计学意义（P〉0．05）;黄连解毒汤干预4周后,与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组MCP-1表达显著下调,而lL-10水平进-步显著上升,差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）与野生普食组比较,apoE-/-普食组主动脉血管壁炎症因子IFN-αMCP-1、TNF-α和IL-113mRNA水平显著升高,抑炎因子IL-10亦显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;与apoE-/-普食组比较,apoE-/-高脂组主动脉血管壁不仅IFN-αMCP-1、TNF—α和IL-1β水平进一步显著升高,且抑炎因子IL-12、IL-10和TGF-1β亦显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;黄连解毒汤干预4周后,与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组主动脉血管壁炎症因子MCP-1、TNF—α、IL-1β和IL-12显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论高脂饮食引发apoE-/-小鼠全身性炎症反应和血管局部炎症反应,血管局部炎症反应程度超过全身性炎症反应。黄连解毒汤干预后能够减轻炎症反应,并且对血管局部的作用更为显著,同时增强全身抗炎反应。     

清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4和过氧化物酶增殖物激活受体表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用

目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用.方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n=15);继续高脂喂养并药物干预9周后,测其血脂及血清同型半...     

立普妥和国产阿托伐他汀对ACS患者炎症因子的影响分析

目的:探讨立普妥和国产阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆炎症因子的影响。方法:将70例ACS患者随机均分为立普妥组和国产阿托伐他汀组。立普妥组于常规治疗基础上加服立普妥20mg.d-1,连用18周。国产阿托伐他汀组于常规治疗基础上加服国产阿托伐他汀20mg.d-1,连用18周。两组均于治疗前和治疗后测定血浆C反应蛋白(CRP)和白细胞介素IL-6浓度。结果:两组患者治疗18周后,患者血浆CRP和IL-6水平均较治疗前明显下降(立普妥组P=<0.01;国产阿托伐他汀组P=<0.05)。且治疗后患者血浆CRP和IL-6水平,立普妥组与国产阿托伐他汀组相比下降更为明显(P=<0.05)。结论:立普妥和国产阿托伐他汀对ACS患者都具有抗炎作用,能改善血管内斑块的炎症反应,稳定斑块,而立普妥的抗炎效果更佳。     

复方丹参滴丸联合人脐血间充质干细胞移植对急性心肌梗死小鼠作用机制研究

目的 观察复方丹参滴丸（CDDP）联合人脐血间充质干细胞（hUCB-MSCs）移植对急性心肌梗死（AMI）小鼠脾脏和外周血单核细胞 M1/M2 亚型转化、心肌炎症反应和心功能的影响。 方法 雄性Balb/C 小鼠结扎冠状动脉左前降支，制备 AMI 模型。 32 只造模成功小鼠随机分为 4 组，对照组、移植组、CDDP 组和联合治疗组，每组 8 只。 造模术后 24 h，各组均接受生理盐水 0.2 mL 注射及 0.2 mL 灌胃，CD-DP 组将 CDDP 270 mg/（kg窑d）溶于灌胃生理盐水，移植组将 1×106 hUCB-MSCs 溶于注射生理盐水，联合治疗组接受两种治疗。 治疗 7 d 后，每组随机选取 5 只小鼠行超声心动图检测心功能，HE 染色观察心肌病理变化和心梗区白细胞计数，Masson 染色观察胶原沉积情况，流式细胞仪检测外周血及脾脏单核细胞M1/M2 比值，ELISA 检测外周血 IL-10 水平。 结果 HE 染色结果显示各组小鼠梗死区均有不同程度心肌细胞丢失，由大量平行或交错的胶原纤维束组成，形成疤痕组织，可见白细胞浸润。 与对照组比较，其余三组残存心肌细胞数量较多，白细胞浸润减少，三组左室射血分数（LVEF）、外周血 IL-10 水平升高（P<0.05），心梗区白细胞计数、胶原沉积比、脾脏和外周血单核细胞 M1/M2 比例降低（P<0.05）。 与 CDDP 组比较，移植组心梗区白细胞计数增加，联合治疗组心梗区白细胞计数减少，移植组和联合治疗组 LVEF、IL-10 水平升高，外周血单核细胞 M1/M2 比例下降（均 P<0.05）。 与移植组比较，联合治疗组外周血单核细胞 M1/M2 比例下降（P<0.05）。 结论 CDDP 联合 hUCB-MSCs 移植治疗可促进 AMI 小鼠心外单核巨噬细胞 M1/M2亚型转化，减低小鼠心肌梗死局灶炎症反应，并改善心功能，疗效优于单纯 hUCB-MSCs 移植。     

基于网络药理学探讨人参虎杖复方抗小鼠动脉粥样硬化的作用

目的 探讨人参虎杖复方对动脉粥样硬化小鼠的干预作用。方法 基于网络药理学方法，利用TCMSP、Gene Cards、David等数据库和Cyto Scape 3.6.1软件依次检索、分析人参虎杖复方作用于动脉粥样硬化潜在有效成分、作用靶点及其GO生物功能、KEGG疾病信号通路，并进行可视化展示。实验验证：采用高脂饲料连续喂养Apo E-/-小鼠2个月制备小鼠动脉粥样硬化模型，造模成功后按随机数字表法分为模型组、人参虎杖复方水煎剂组，每组6只；同时6只同期C57/BL6J小鼠作为对照组。以人参10 g和虎杖12 g折算临床等效剂量制备复方水煎剂连续灌胃12周。采用病理染色、ELISA检测血清白介素1β(IL-1β)含量，观察其对小鼠动脉粥样硬化的干预作用。结果 人参虎杖复方作用于141个动脉粥样硬化靶点，共有120个潜在有效成分作用于28个核心靶点，其中IL-1β、IL-6、AP-1转录因子亚基（JUN）、丝裂原活化蛋白激酶1、3、8、14(MAPK1、MAPK3、MAPK8、MAPK14)、单核细胞趋化因子（MCP-1/CCL2）、表皮生长因子（EGF）及受体（EGFR）可能为人参虎杖...     

醒脑静注射液联合阿奇霉素治疗老年重症肺炎疗效观察及对肺功能、炎症因子水平的影响

目的：观察醒脑静注射液联合阿奇霉素治疗老年重症肺炎的临床效果及对肺功能、炎症因子水平的影响。方法：纳入120例老年重症肺炎患者，随机分为对照组和研究组各60例。对照组给予阿奇霉素治疗，研究组在对照组基础上给予醒脑静注射液治疗。比较2组总有效率，以及治疗前后炎症因子[血清降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-8 (IL-8)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)]水平及肺功能[第1秒用力呼气量（FEV1）、FEV1与用力肺活量（FVC）之比（FEV1/FVC）、最大呼气中段流量（MMF）]水平。结果：治疗后，研究组总有效率为90.0%，高于对照组75.0%,2组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组血清PCT、CRP、IL-8、IL-6、IL-10水平均较治疗前降低（P<0.05），且研究组上述各项指标均低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组肺功能FEV1、FEV1/FVC、MMF水平均较治疗前升高（P<0.05），且研究组上述各项指标均高于对照组（P<0.05）。结论：醒脑静注射液联合阿奇霉素治疗...     

罗格列酮对动脉粥样硬化兔白介素-18、单核细胞趋化蛋白-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响

 目的 通过比较罗格列酮和辛伐他汀对动脉粥样硬化兔炎症因子的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 36只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、罗格列酮组,采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯及高脂饮食相结合的方法建立动脉粥样硬化模型,酶联免疫吸附法检测血清白介素-18水平,免疫组化技术测定主动脉粥样斑块中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9的表达。结果 与对照组比较,其他3组血清白介素-18水平、主动脉粥样斑块中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9表达显著增高（P0.05）。结论 罗格列酮可降低动脉粥样硬化兔血清IL-18和主动脉粥样斑块中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9的表达,抑制动脉粥样硬化的进展,其机制与抗炎作用有关。     

血脂康对高脂血症大鼠脂联素、瘦素及炎症因子的影响

目的观察血脂康对高脂血症大鼠的疗效,通过观察治疗前后脂联素、瘦素及炎症因子C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL-6）变化,探讨其保护内皮、抗动脉粥样硬化的机制。方法实验用清洁级SD大鼠随机分为3组,每组12只。正常组饲喂普通饲料,余各组饲喂高脂饲料。高脂血症大鼠造模成功后,正常组灌胃纯净水2mL,1次/d;模型组灌胃纯净水2mL,1次/d;血脂康组灌胃血脂康1000mg/（kg.d）,2mL,1次/d。观察6周后血脂、脂联素、瘦素水平及CRP、IL-6的变化。结果治疗6周后,血脂康组总胆固醇、低密度脂蛋白、胆固醇、脂联素、瘦素、CRP、IL-6较治疗前有显著差异（P〈0.05）,模型组前后无显著差异（P〉0.05）。结论血脂康具有明确的调脂、增加抗炎因子、降低炎症因子的作用。     

阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者炎症状况的影响

目的探讨阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重患者的临床效应及全身与气道炎症状况的影响。方法将42例COPD急性加重患者随机分为：阿奇霉素（250mg口服,bid）与常规治疗6周,观察患者住院天数、急诊次数、住院次数、痰量、肺功能、St.George＇s呼吸问卷（SGRQ）评分及血和痰炎性因子（IL-8、TNF-α）和急性期蛋白CRP的变化。结果两组患者治疗后痰量均显著减少,阿奇霉素治疗组患者观察期住院天数、急性加重次数较对照组明显减少;SGRQ分值中症状评分与总分明显减低,FEV1%明显改善;血、痰IL-8、TNF-α及血CRP均较治疗前有明显降低。对照组治疗后仅CRP显著降低,其它指标均无显著改善。阿奇霉素相关的副作用少。结论阿奇霉素治疗可减轻COPD患者炎症反应、减少发作次数、提高生活质量。