硫化氢上调ABCA1表达促进泡沫细胞胆固醇流出的实验研究

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响。方法氧化低密度脂蛋白孵育RAW264.7细胞诱导泡沫化,H2S供体硫氢化钠处理细胞,测定胆固醇流出率,高效液相色谱测定细胞内游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)和总胆固醇(TC)浓度。实时定量PCR和蛋白印迹法检测泡沫细胞中ABCA1mRNA和蛋白表达。结果与泡沫细胞组相比,外源性H2S以时间和浓度依赖的方式增加泡沫细胞胆固醇流出(P<0.05),降低细胞中TC、FC和CE及CE/TC水平(P<0.05),上调细胞中ABCA1表达。结论外源性H2S上调泡沫细胞中ABCA1表达,促进胆固醇流出。     

Visfatin诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制研究

目的观察内脂素(visfatin)对人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞胆固醇代谢相关基因ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)表达的影响,探讨visfatin诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制。方法 THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度和不同作用时间的visfatin进行干预,分别运用油红O染色观察细胞质脂滴变化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组细胞ABCA1及ACAT1 mRNA和蛋白表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(CE)含量。结果与对照组比较,visfatin干预组细胞质脂滴明显增多,细胞内FC和CE含量增加(均P<0.05),CE与TC的比值明显增加(>50%),ABCA1 mRNA和蛋白表达水平降低(均P<0.05),ACAT1 mRNA和蛋白表达水平升高(均P<0.05)。相关分析显示,visfatin呈浓度和时间依赖性下调ABCA1 mRNA和蛋白的表达,上调ACAT1 mRNA和蛋白的表达。结论 visfatin下调巨噬细胞ABCA1的表达,上调ACAT1的表达,使细胞内FC流出减少,CE合成增加,从而诱导THP-1源性泡沫细胞的形成,这可能为visfatin致动脉粥样硬化发病机制的研究提供一个新的理论依据。     

绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇平衡的作用机制

[目的]通过体外实验研究绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇平衡的作用机制。[方法]采用体外培养人THP-1巨噬细胞,以氧化低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞泡沫化为模型,用绞股蓝总皂苷进行干预。通过油红O染色观察细胞内脂质堆积情况和酶比色法定量检测细胞内总胆固醇(TC)和胆固醇酯(CE)的变化,并利用RT-PCR方法检测CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体mRNA表达。[结果]与ox-LDL诱导组相比,绞股蓝总皂苷组(GPS组)巨噬细胞的油红O染色阳性细胞数和细胞内脂质含量均显著减少,同时CD36受体mRNA表达明显降低,而ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体mRNA表达明显升高。[结论]绞股蓝总皂苷可抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化,降低细胞内脂质积累,促进细胞内的脂质向细胞外转运,有利于防止泡沫细胞的形成及动脉粥样硬化的进程。该作用可能与绞股蓝总皂苷下调巨噬细胞CD36受体表达,上调巨噬细胞ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体表达从而减弱巨噬细胞对ox-LDL的摄取和促进...     

阻断Kv1.3和Kir2.1抑制人巨噬细胞源性泡沫细胞分化

目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用。方法:用30mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60h建立泡沫细胞模型。采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达。观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:ox-LDL(30mg/L)孵育巨噬细胞60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P<0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P>0.05)。Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10nmol/L)和BaCl2(75,125μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P<0.05)。结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。     

小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响

目的 观察不同浓度小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞分化为巨噬细胞后经乙酰化低密度脂蛋白(AcLDL)诱导泡沫化,建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型.根据小檗碱干预与否及干预浓度将泡沫细胞分为空白对照组和小檗碱(5～20 μmol/L)干预组.细胞经分组处理24 h后,流式细胞仪检测AcLDL聚集量;酶法检测胆固醇和乙酰甘油含量;闪烁计数法检测各组胆固醇流出率,同时分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662预处理对胆固醇流出率的影响(以吡格列酮作为阳性对照);RT-PCR检测肝X受体α(LXRα)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1) mRNA表达.结果 与空白对照组比较,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞内AcLDL聚集量及胆固醇和乙酰甘油含量均显著减少(P＜0.01),而胆固醇流出率上升(P＜0.01),并呈现一定的量效关系.GW9662预处理后,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞的胆固醇流出率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞LXRα和ABCA1 mRNA表达均高于空白对照组.结论 小檗碱可增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇的流出量,其作用机制可能与激活PPARγ途径,增加LXRα和ABCA1 mRNA表达有关.     

过表达KLF4对RAW264.7巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇蓄积的影响

目的观察KLF4过表达对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)胆固醇蓄积的影响及对ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达的影响。方法构建KLF4过表达的RAW264.7细胞株。将细胞分为三组:对照组、ox-LDL组、KLF4过表达+ox-LDL组,后两组加入终浓度为30 μg/mL的ox-LDL处理24 h。分别运用油红O染色观察细胞质脂滴变化,高效液相色谱法（HPLC）检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,Western blot法检测各组细胞ABCA1及KLF4蛋白表达。结果泡沫细胞模型组的细胞内存在大量的红色脂滴,KLF4及ABCA1蛋白表达及胆固醇含量较对照组升高;KLF4过表达细胞经ox-LDL处理后,细胞内脂滴较模型组明显减少,胆固醇含量下降,ABCA1蛋白表达进一步升高。结论KLF4可上调巨噬细胞ABCA1的表达,抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积。     

姜黄素通过LXRα-ABCA1通路抑制小鼠巨噬细胞脂质聚集

目的:探讨姜黄素(curcumine,CUR)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致小鼠巨噬细胞泡沫化过程中脂质聚集的影响及其机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分别采用oxLDL(50 mg/L)和Dil(Dioctadecyl)-ox-LDL(10 mg/L)处理细胞24 h,将细胞培养于含不同浓度CUR(0.1~50.0μmol/L)的培养基,MTT法筛选合适的实验浓度;荧光共聚焦显微镜观察Dil-ox-LDL处理后脂质聚集情况;酶学终点法定量细胞内总胆固醇和游离胆固醇的变化;蛋白免疫印迹法检测细胞LXRα和ABCA1的表达水平。结果:与泡沫化组相比,CUR治疗组脂质聚集显著下降;总胆固醇和游离胆固醇的含量均明显下调;另外CUR可以在蛋白水平上引起LXRα和ABCA1的高表达。结论:CUR具有抑制ox-LDL氧化小鼠巨噬细胞脂质聚集的作用,且该作用可能与其上调LXRα-ABCA1表达从而调节细胞内胆固醇的含量有关。     

普伐他汀与罗格列酮联合作用对巨噬细胞ABCA1表达的影响

目的 观察普伐他汀与罗格列酮联合应用对THP-1巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响.方法 THP-1细胞经160 nmol/L佛波酯(PMA)孵育24 h,诱导分化成巨噬细胞,分别与10.0 μmol/L普伐他汀及10.0 μmol/L罗格列酮单独或联合作用24 h,提取各组细胞总RNA和蛋白质,分别采用RT-PCR和 Western Blot检测ABCA1的 mRNA和蛋白的表达.结果 普伐他汀增强PPARγ mRNA表达,但抑制LXRα mRNA表达(P<0.05),对ABCA1的表达不产生明显效应(P>0.05); 罗格列酮单独或与普伐他汀联合作用均可引起ABCA1表达明显增加,同时PPARγ及LXRα mRNA 表达亦上调(P<0.05).结论 普伐他汀与罗格列酮联合应用能增强巨噬细胞ABCA1的表达.     

扇贝糖胺聚糖对平滑肌源性泡沫细胞形成及其功能的影响

目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS- GAG)对氧化低密度脂蛋白(Ox- LDL)诱导的猪血管平滑肌细胞泡沫化过程及其表达的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)和一氧化氮 (NO)分泌含量的影响,以探讨SS GAG抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。　方法:采用猪血管平滑肌细胞与 15mg/L的Ox -LDL孵育 72h,建立平滑肌源性泡沫细胞模型。将培养的平滑肌细胞分为 6组: 正常细胞对照组、模型组、肝素对照组和低、中、高浓度的SS GAG药物组。通过酶法测定不同处理组细胞内总胆固醇 (TC)、游离胆固醇 (FC)、胆固醇酯 (CE)含量及CE/TC,观察不同浓度SS- GAG对平滑肌细胞泡沫化过程中细胞内脂质代谢的影响。通过黄嘌呤氧化酶法、过氧化氢还原法、硝酸还原酶法,分别检测不同处理组细胞分泌的SOD、GSH- PX和NO的含量。　结果:培养的平滑肌源性泡沫细胞中TC、FC、CE和CE/TC均明显高于正常平滑肌细胞 (P<0. 01),CE/TC超过 50%,高达 62. 99%。而加入SS GAG的 3个药物组和肝素对照组则有不同程度降低,CE/TC均在 50%以下,抑制了泡沫细胞的形成,以800mg/LSS GAG组降低最为明显(P<0. 01)。SOD在各组中的表达差异无显著性意义 (P>0. 05)。泡沫细胞中GSH PX和NO的表达量明显低于正常平滑肌细胞(P<0. 01),而加入SS GAG的 3个组     

血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1表达的调控作用

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的调控作用.方法:以50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)温育人巨噬细胞系THP-1源性巨噬细胞48 h为对照,同时分别加入10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L的AngⅡ,采用RT-PCR和Western blotting法分别检测THP-1源性泡沫细胞中ABCA1 mRNA与蛋白的表达,采用酶法检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化.结果:与对照组比较,10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L AngⅡ组ABCA1 mRNA和蛋白表达均下降(P＜0.05),胞内胆固醇含量增加(P＜0.05),胆固醇流出率减少(P＜0.05).结论:AngⅡ可下调THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进泡沫细胞形成.     

脂多糖对小鼠巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响

目的观察脂多糖（LPS）对小鼠腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）表达和胆固醇流出的影响,探讨肝X受体α（LXRα）信号途径的作用。方法60只C57小鼠分成两组,分别注射LPS（1.0 mg/kg）和等量生理盐水。12 h后取腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western-blot印迹法检测ABCA1和LXRα mRNA和蛋白质表达水平,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。 LXRα激动剂22（R）-羟基胆固醇（22（R）-Hch）预处理小鼠,观察对LPS调节ABCA1表达和胆固醇流出的影响。结果 LPS抑制LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白质表达;22（R）-Hch预处理抑制LPS对ABCA1表达和胆固醇流出的下调作用。结论通过抑制TLR4/LXRα信号途径的激活,可以减轻LPS诱导的急性时相反应中的炎症程度,上调ABCA1的表达,促进细胞内胆固醇的流出。     

NG701通过减少CD36 mRNA表达抑制泡沫细胞形成

目的：观察NG701对泡沫细胞形成及CD36 mRNA表达的影响。方法：利用大鼠腹腔提取的巨噬细胞与氧化低密度脂蛋白共培养得到巨噬细胞源性泡沫细胞，加入不同浓度的NG701，观察泡沫细胞内胆固醇含量的变化，并利用RT-PCR法对CD36 mRNA表达情况进行检测。结果：NG701能够显著减少泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯的含量，降低CE/TC的值。并剂量依赖性的降低CD36 mRNA表达。结论：NG701能通过减少CD36表达抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成。     

人巨噬细胞源性泡沫细胞分化中MaxiK通道α-亚单位的表达

目的研究人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中MaxiK通道α-亚单位的表达.方法采用密度梯度离心法从男性健康志愿者外周血中分离单核细胞,经培养后分化为巨噬细胞,并通过加氧化型低密度脂蛋白(OxLDL),建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型,采用RT-PCR、蛋白质印迹及免疫细胞化学方法研究MaxiK 通道α-亚单位的表达.结果巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,并且CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%.同时,MaxiK通道α-亚单位表达被下调,但同巨噬细胞相比差异无统计学意义(P>0.05).结论人单核细胞源性巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后可分化为泡沫细胞,但MaxiK 通道α-亚单位的表达无明显改变.     

脂联素对巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 通过研究脂联素对细胞内胆固醇的影响,探讨其抗动脉粥样硬化作用的可能机制.方法 以人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1细胞株)来源的泡沫细胞模型为研究对象,用不同浓度的脂联素(1 mg/L,5 mg/L和10 mg/L)进行体外干预.采用油红O观察泡沫细胞形成,用胆固醇氧化酶法检测细胞内胆固醇含量的变化,用荧光显微镜观察巨噬细胞对Dil标记的氧化低密度脂蛋白(Dil-Ox-LDL)的摄取率.结果 脂联素(1 mg/L,5 mg/L和10 mg/L)干预对巨噬细胞内总胆固醇(TC)无显著影响,却能促进胆固醇酯(CE)转化为游离胆固醇(FC),CE/TC比值明显降低(P<0.05);同时观察到脂联素(10 mg/L)干预后可抑制巨噬细胞对Dil-Ox-LDL的摄取.结论 脂联素能减少巨噬细胞对Ox-LDL的摄取和促进巨噬细胞内胆固醇酯的水解,这可能是脂联素抑制胆固醇沉着从而发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.     

辛伐他汀对THP-1巨噬细胞胆固醇外流及ABCA1、CD36表达影响

目的研究不同剂量辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞胆固醇外流及ATP结合盒受体A1(ABCA1)、CD36表达的影响。方法建立ox-LDL诱导泡沫细胞模型,THP-1巨噬细胞体外培养,用辛伐他汀进行干预,用[3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量,油红O染色观察细胞泡沫化程度,Western Blot、RT-PCR检测细胞内ABCA1及CD36蛋白和mRNA表达。结果辛伐他汀组较ox-LDL诱导组胆固醇外流明显增加,ABCA1受体蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.05),同时CD36受体蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)呈剂量依赖性。结论辛伐他汀可促进ox-LDL诱导的泡沫细胞胆固醇外流,抑制巨噬细胞泡沫化,该作用可能与辛伐他汀上调ABCA1及抑制CD36表达有关。     

AGEs-RAGE相互作用对巨噬细胞胆固醇流出功能影响的研究

目的 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)及其受体(receptor of advanced glycation end products, RAGE)对巨噬细胞胆固醇流出功能的影响。方法 培养THP-1细胞株并用佛波酯诱导分化使其成为巨噬细胞,与100μg/ml的氧化LDL(oxidized LDL, oxLDL)孵育细胞使其转化为泡沫细胞。分别以浓度为300μg/ml的AGEs、600μg/ml的AGEs对细胞进行刺激,用浓度为10μg/ml的抗RAGE抗体对细胞进行预处理,通过油红“O”染色测定来反映细胞内脂质含量,通过RT-PCR及Western Blot的方法来检测各组巨噬细胞RAGE表达以及与胆固醇流出相关因子ATP-结合盒转运子(ATP-binding cassette, ABC)G1、ABCA1及肝X受体-α(Liver X Receptor-α, LXR α的表达变化),通过将干预后的巨噬细胞与荧光标记的oxLDL共同孵育,并加入HDL及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1, apoA1)介导胆固醇流出,测定细胞培养基中的荧光强度,动态观察巨噬细胞在不同干预条件下胆固醇流出功能变化。结果 经AGEs诱导后,巨噬细胞内脂质含量增加,RAGE表达增加,ABCG1表达下降,巨噬细胞胆固醇流出能力减弱。AGEs效应呈浓度依赖性。应用抗体阻断RAGE功能后,AGEs引起的改变均有明显恢复。结论 AGEs-RAGE相互作用可以抑制巨噬细胞流出胆固醇,增加细胞内脂质累积,从而易于形成泡沫细胞。     

维生素A缺乏对大鼠肾脏ABCA1介导的脂质外流途径的影响

目的 探讨维生素A缺乏(vitaminA deficiency,VAD)大鼠模型肾脏脂质代谢状况及相关分子机制.方法 从孕期开始,给予Wistar大鼠正常饮食(正常对照组,维生素A含量为4000 IU/kg的饲料), VAD饮食(VAD组,维生素A含量为400 IU/kg的饲料),持续至8周后VAD组继续补充维生素A (VAS组,维生素A含量为6500 IU/kg的饲料) 15 d,每组6只.免疫组化分析肾脏载脂蛋白B100 (Apo-B100)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(adenosine triphosphate binding cassette A1,ABCA1)表达,Real-time PCR技术检测肾脏ABCA1、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肝X受体α(LXRα)、视黄醇X受体α/β (RXRα/β) mRNA水平. 结果免疫组化分析,第8周VAD组肾脏Apo-B100水平(14.27±0.05)明显高于正常对照组(8.25±0.49)(P<0.05);与第8周正常对照组(37.44±0.46)比较,VAD组肾脏ABCA1表达(24.53±0.86)降低(P<0.05).Real-time PCR检测,与正常组比较,第8周VAD组肾脏ABCA1表达上调,VAD组RXRα/β、LXRα mRNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05), 而PPARα mRNA水平无明显改变(P>0.05);以上改变随维生素A补充即恢复至正常水平.结论 VAD可致PPARα/RXRs-LXRα/RXRs-ABCA1介导的脂质外流途径受损而导致大鼠肾脏脂质沉积增多,但及时补充维生素A能有效使肾脏脂质代谢恢复正常.     

姜黄素对脂变肝细胞胆固醇流出及ABCA1表达的影响

目的研究姜黄素对脂变肝细胞胆固醇的转运机制。方法取正常人肝L-02细胞作为研究对象。用10%（V/V）医用脂肪乳注射液和10%（V/V）胎牛血清的RPM I-1640完全培养基孵育24 h建立的脂肪变性肝细胞模型。实验分为为6个组,即正常肝细胞组、人肝L-02细胞脂肪变性模型组、姜黄素处理组（脂变细胞模型建立后,分别加入不等量姜黄素,使其终浓度分别为12.5、25、50、100μmol/L）。RT-PCR检测细胞ABCA1表达;高效液相色谱法定量检测细胞内外胆固醇含量。结果姜黄素呈浓度依赖性地减少细胞内脂变肝细胞内总胆固醇（TC）、胆固醇酯（CE）含量,增加培养基中游离胆固醇（FC）含量,同时增加ABCA1的表达。结论姜黄素能降低脂变人肝L-02细胞TC及CE含量,增加FC的外流;姜黄素增加脂变肝细胞胆固醇转运可能与AB-CA1的上调有关。     

NF-κB途径介导Chemerin抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞ABCAl表达和降低胆固醇外流

目的观察脂肪因子Chemerin是否调节胆固醇流出和巨噬泡沫细胞脂滴蓄积,以及对巨噬泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:choles-terol acyltransferase-1,ACAT1)表达和NF-κB活化的影响。方法佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随后加入胆固醇和ox-LDL培养促进巨噬细胞转化为巨噬泡沫细胞,免疫荧光染色检测巨噬细胞表面抗原CD68的表达,油红O染色后观察泡沫细胞形态,脂肪因子Chemerin干预巨噬泡沫细胞,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出变化,油红O染色观察细胞内脂滴变化,实时PCR和Western blot检测ABCA1及ACAT1mR-NA和蛋白表达水平。Sandwich ELISA法检测巨噬泡沫细胞NF-κB活化情况。实时PCR检测NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理后,Chemerin再干预时ABCA1表达的变化。结果 Chemerin抑制巨噬细胞内胆固醇流出,促进脂滴蓄积,下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,增加NF-κB活化,差异有统计学意义(均P<0.05),且ABCA1mRNA表达与Chemerin浓度呈负相关,r=-0.936(P<0.05),NF-κB活化程度与ABCA1mRNA表达呈负相关,r=-0.917(P<0.05),但Chemerin对ACAT1mRNA和蛋白的表达无明显影响,PDTC预处理能够逆转ABCA1mRNA表达抑制。结论 Chemerin下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,抑制THP-1巨噬泡沫细胞内胆固醇外流,增加细胞内脂滴蓄积,NF-κB活化可能是Chemerin抑制ABCA1mRNA表达的信号通路之一。