穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响

[目的]探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响。[方法]采用N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）诱发大鼠慢性萎缩性胃炎模型。随机将70只大鼠分为正常组、模型1组（40μg/mL MNNG造模）、模型2组（60μg/mL MNNG造模）、穴位1组（40μg/mL MNNG造模＋穴注)与穴位2组（60μg/mL MNNG造模＋穴注）。穴注组均于造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。造模31周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜屏障的改变。[结果]随造模浓度的增加，胃粘膜损伤，粘膜上皮细胞连接减少、间隙增宽，其变化与胃粘膜萎缩、肠上皮化生、异型增生发生数呈正相关（均P＜0.05)。穴注组均细胞间隙明显缩小，胃粘膜损伤减轻（均P＜0.05)。[结论]黄芪、当归注射液注射足三里穴，可以抑制实验性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的损伤。     

穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析

目的: 探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响。方法: 采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠CAG.随机将70只大鼠分为正常组,模型1组(40μg/mLMNNG造模)及模型2组(60μg/mLMNNG造模),不作任何治疗。穴注1组(40μg/mLMNNG造模+穴注)与穴注2组(60μg/mLMNNG造模+穴注),造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。31周时,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析。结果: 1)随造模浓度的增加,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重;胃粘膜上皮细胞线粒体退变,粘原颗粒减少,细胞间隙增宽(均P<0.05).2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能,缩小上皮细胞间隙,保护胃粘膜屏障而逆转CAG(均P<0.05).结论: 胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能,保护胃壁屏障而有效防治CAG。     

磷脂在胃粘液屏障中作用的实验研究

探讨磷脂在胃粘液屏障中的作用。观察正常及０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤组鼠胃粘液层的磷脂含量及超微结构；观察正常对照，盐酸损伤，外源性磷脂保护组大鼠胃粘膜经０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸损伤后的溃疡。，损伤后，大鼠胃粘膜表面粘液凝胶层中总磷脂明显减少。外源性双饱和卵磷脂混悬液使０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸所致的胃粘膜溃疡指数和溃疡面积与胃粘膜总面积之比值变小。     

香砂六君子汤对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

观察香砂六君子汤对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法预先给大鼠按１．０ｍｌ／１００ｇ体重灌服１ｇ／ｍｌ和２ｇ／ｍｌ两种浓度的香砂六君子汤煎液，对照组服等量生理盐水；３ｈ后以０．６Ｎ的ＨＣｌ１．６ｍｌ／只灌服进行造模，造模后观察大鼠胃粘膜的损伤指数及胃粘膜刷蛋白、氨基乙糖和磷酯的含量。结果香砂六君子汤能显著降低ＨＣｌ引起的胃粘膜损伤，增加氨基己糖和磷酯的合成，促进上皮修复，从而起到保护胃粘膜的作用。结论     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃粘膜病理研究

为观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验45周的胃粘膜病理改变，将雌性Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组各15只。CAG造模采用主动免疫和脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法，脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间45周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片，HE、ABpH2.5PAS和中性红染色，光镜观察和形态计量。结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩，主要反映为胃体固有层厚度减少，胃小凹加深，胃体腺腺底厚度减少，囊状腺体增加。胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死，以及相关的胃体腺腺底厚度减少。主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生，包括有胃－十二指肠粘膜移行带上移，胃小凹加深，小凹上皮下侵，胃腺腺颈部粘液细胞增生，胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加，幽门粘膜萎缩不明显或增厚，肠上皮化生，幽门粘膜酸性粘液带上移等。同时，细胞增殖增强，胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加。胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱，主要见于幽门粘膜和胃小凹。各实验组胃粘膜萎缩以脾虚CAG组特别是肾虚证CAG组最为明显。肝郁CAG组可能由于造模时间长，有由实转虚的机理，因此也现胃粘膜萎缩。结果提示各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现，不同的证病结合模型有各自病理特点。     

丹参对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响

采用 10 0 %乙醉复制大鼠乙醇性胃粘膜损伤 (Ethanol-inducedGastricMucosalLesioninRats ,EGMLR)模型 ,观察了丹参和甲氰咪胍对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的作用。结果显示 :丹参组的胃粘膜损伤指数低于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1,胃粘液糖蛋白含量高于甲氰咪胍组和对照组 ,P <0 .0 1。结果提示 :丹参具有抗乙醇性胃粘膜损伤的作用 ,其机理可能是增强了胃粘液屏障作用     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

目的：观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定胃粘膜中的前列腺素E2（PGE2）、生长抑素（SS）、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流（GMBF）。结果：无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落；无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2（P<0．05）、SS（P＜0．05）、胃粘膜表面粘液（P<0．05）、GMBF（P＜0．05）均明显降低。结论：无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低，从而损伤胃粘膜的防御功能有关。     

幽门螺杆菌感染与氨基已糖的研究

分别对２１例Ｈｐ感染的胃炎及２９例非Ｈｐ感染胃炎者测定胃窦粘膜氨基已糖值，并与病理改变相比较，结果提示Ｈｐ感染组胃窦粘膜的氨基已糖值低于非Ｈｐ感染组（Ｐ〈０．０５），而Ｈｐ感染组的胃体部与胃窦部氨基已糖含量无明显差异（Ｐ〉０．０５），结果表明：Ｈｐ要通过破坏胃粘膜屏障致胃粘膜炎症性改变，且Ｈｐ感染对整个胃粘膜均有破坏作用。     

和胃口服液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察和胃口服液对叁鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法 （１）大鼠禁食４８ｈ,以无水乙醇、０．６Ｎ盐酸、０．２Ｎ氢氧化钠建立胃粘膜损伤模型,在有３ｈ灌服和胃口服液或生理盐水,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。（２）无水乙醇造模前３ｈ灌服和胃口服液,其中两组分别在给药后１ｈ、２ｈ皮睛注消炎痛,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。结果 和胃口服液能有效地防止无水乙醇、强酸、强碱刀性坏死性物质引起的胃粘膜损伤,且随     

健脾益气方对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的实验研究

采用束缚水浸法复制大鼠急性胃粘膜损伤模型，观测溃疡指数，检测血浆及胃粘膜组织中前列腺素E2（PGE2），利用Westerndotblot法检测血浆及胃组织中热休克蛋白（HSPs）；并对胃组织细胞HSPs分布进行免疫组织化学研究。结果发现：健脾益气方（JPYQ）组和热处理组的溃疡指数极其显著低于模型组（P＜0．01），但血浆及胃组织中PGE2水平明显高于模型组（P＜0．05），同时，血浆及胃组织中HSPS水平也明显高于模型组（P＜0．05）。提示JPYQ及热处理能抑制大鼠血浆及胃组织中PGE2水平下降，并诱导大鼠提高HSPs的表达水平，从而预防胃粘膜损伤。     

参香养胃散治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变临床与实验研究

目的 :观察参香养胃散 (SXYWP)对慢性萎缩性胃炎 (CAG)治疗效果及不典型增生 (IM )的逆转疗效。方法 :临床研究 :经胃镜和病理确诊为CAG伴IM患者 68例 ,随机分为治疗组和对照组。治疗组 51例口服SXYWP ,对照组 17例口服猴头菌片 ,疗程均为 3个月。实验研究 :①用中性红清除率法测定家兔静脉注射SXYWP水煎剂后胃粘膜血流量的改变情况 ;②观察SXYWP水煎剂对无水乙醇造成大白鼠胃粘膜急性损伤的保护作用 ;③观察SXYWP水煎剂对实验性大鼠CAG的保护作用。结果 :SXYWP及猴头菌片对CAG及癌前病变患者的综合疗效分别为 92 .16%和 70 .59% ,经统计学处理 ,P <0 .0 5。SXYWP水煎剂能增加家兔胃粘膜的血流量 ,对无水乙醇造成大白鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用 ,对CAG大鼠的病理改变及分泌功能具有保护作用 ,结果优于三九胃泰组 (P <0 .0 5)。结论 :SXYWP对CAG及癌前期病变有治疗和预防作用。     

P27和cyclinD1在慢性萎缩性胃炎癌变过程中的表达及意义

目的　探讨P2 7和cyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴大肠化生转变为胃腺癌过程中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S—P法 ,检测正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎伴大肠化生和胃腺癌组织中P2 7和cyclinD1的表达。结果　在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎伴大肠化生和胃腺癌中P2 7表达率分别为 75 .0 %、4.0 %、15 .0 % ,cyclinD1表达率分别为 2 0 .0 %、5 5 .0 %、75 .0 % ,正常胃粘膜中P2 7和cyclinD1的表达均较其它两类病变有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。相关性分析显示 ,P2 7和cyclinD1在胃腺癌组织中呈反向表达。P2 7失活和cy clinD1过表达与胃腺癌浸润程度和有无淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　P2 7失活和cyclinD1过表达可作为慢性萎缩性胃炎早期癌变的分子指标 ,并可能与胃腺癌的预后有关     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

100例慢性胃炎临床特点与纤维胃镜检查结果分析

经纤维胃镜检查，结合胃粘膜活检病理诊断确诊了１００例不伴发胃、十二指肠溃疡的慢性胃炎。其中浅表性胃炎８３例，萎缩性胃炎１７例，结果表明，慢性胃炎的临床表现无特异性，病理学上的病变程度与临床症状的严重程度之间无明显关系。镜下观察胃粘膜，浅表性胃炎与萎缩性胃炎间有某些相似之处，有时同时存在，从而使胃镜诊断与病理诊断不符。本组不符合率分别为２１６８％和２９４１％。故认为内镜检查，结合胃粘膜活检病理诊断应作为慢性胃炎诊断的常规，还对慢性胃炎的病因进行了讨论。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的：探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理，为临床应用提供科学依据。方法：采用长期喂养0．02％的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型，选取足三里、中脘穴进行穴位贴敷治疗，与口服胃苏冲剂进行对照，观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、H^ 反弥散量及胃黏膜病理形态的影响。结果：穴位贴敷可以改善胃粘膜血流量，降低H^ 反弥散量，其作用优于药物对照组。结论：穴位贴敷对胃粘膜屏障确有保护作用，其作用可能是通过加强胃黏膜屏障功能，对抗胃黏膜损伤因子而实现的。     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜凋亡相关蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡相关蛋白表达的角度探讨胃癌前期病变的发病机制及萎康胶囊对其治疗的作用机制。方法采用复合方法复制大鼠胃癌前期病变模型,用免疫组化法检测萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠癌前期病变胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多,表达强度显著增强(P<0.01),而萎康小剂量组和大剂量组Bcl-2表达强度均低于自然恢复组(P<0.01)。正常大鼠胃窦部黏膜腺体增值带较多细胞Bax蛋白呈阳性表达,模型组和自然恢复组,胃癌前期病变区阳性细胞显著减少(P<0.01),尤其在异型增生区域信号强度明显减弱,且随病变程度加重表达减弱。萎康小剂量组和大剂量组Bax表达强度均高于自然恢复组(P<0.01)。结论胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞存在着Bcl-2、Bax蛋白表达的异常现象,萎康胶囊则有下调胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达水平和上调Bax蛋白的表达水平从而发挥治疗胃癌前期病变的作用。     

胃炎03的药效观察

在本室用去氧胆酸钠和乙醇诱发胃炎动物模型及进行动态观察的基础上,本文就中药治疗学进行了较为系统的研究,观察中药对胃炎的病理学和病理生理学影响。结果表明:胃炎03具有使炎症病变明显地减轻(P<0.05)和防治胃腺纤维化的作用,同时还有增加胃粘膜的粘液和胃炎中中性粘液含量,降低胃蛋白酶活力和胃炎中的酸性粘液,使粘膜保护指数明显升高(P<0.05),增强粘液屏障的保护能力,提示该药对实验性慢性胃炎具有较好的防治作用。     

Protective Action of Acupuncture and Moxibustion on Gastric Mucosa in Model Rats with Chronic Atrophic Gastritis

To probe the mechanism of acupuncture and moxibustion in atrophic gastritis so as to provide a basis for clinical treatment. Method: Observe the effects of acupuncture and moxibustion at the points of Zusanli, Zhongwan and Tianshu on gastric mucosa in model rats with chronic atrophic gastritis. Results:Acupuncture and moxibustion can increase the contents of PGE2α, PGF2α and cAMP, and decrease the content of cGMP in the tissue of gastric mucosa. Conclusion: Acupuncture and moxibustion shows cytoprotection on gastric mucosa, so it is an effective method for treating chronic atrophic gastritis.     

参芪桃红汤治疗脾虚瘀阻证慢性萎缩性胃炎的临床观察及其机制研究

目的 研究参芪桃红汤治疗脾虚瘀阻证慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效.方法 选取昆山市中医医院脾胃肝胆科2018年1月至2019年6月CAG辨证符合脾虚瘀阻证门诊患者80例,按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组各40例,治疗组口服参芪桃红汤,对照组口服胃复春片.2组均连续治疗12周,观察治疗前后中医证候积分、胃黏...