KL-6在肺部疾病中的研究进展

KL-6为肿瘤分化抗原,是一种跨膜高分子量的黏蛋白.近年来研究发现某些疾病,如间质性肺疾病、急性肺损伤、肿瘤及早产儿支气管肺发育不良等,患者血清及支气管肺泡灌洗液中KL-6水平不同程度的升高,因此建议把KL-6作为间质性肺疾病和肿瘤的临床早期诊断、疗效评价和转归评估的参考指标,但有关KL-6在不同疾病进程中的分子生物学机制尚有待于进一步研究.     

KL-6在哮喘小鼠血清和肺泡灌洗液中的表达

目的 研究哮喘小鼠模型的血清和肺泡灌洗液中KL-6表达情况.方法 将昆明小鼠按随机数字表法分为5组,即正常对照组、致敏组、哮喘Ⅰ组、哮喘Ⅱ组、哮喘Ⅲ组.致敏组和所有哮喘组小鼠均予0.01%卵白蛋白(OVA)和2%AL(OH)3各0.1 ml腹腔注射以致敏,哮喘组小鼠予1%OVA雾化吸入,吸入激发3 d者为哮喘Ⅰ组,7 d者为哮喘Ⅱ组,11d者为哮喘Ⅲ组,致敏组小鼠则同法、同日、等量雾化吸入生理盐水3 d.正常对照组小鼠则以生理盐水代替OVA,与哮喘组Ⅰ同法、同日、等量进行腹腔注射和雾化吸入.用ELISA法检测各组小鼠血清和肺泡灌洗液中KL-6浓度.结果 哮喘Ⅰ组和致敏组小鼠的血清和肺泡灌洗液中KL-6的D值均明显高于正常对照组小鼠(P＜0.01);KL-6水平哮喘Ⅰ组低于哮喘Ⅱ组(P＜0.01),哮喘Ⅱ组低于哮喘Ⅲ组(P＜0.01).结论 哮喘小鼠的血清和肺泡灌洗液中KL-6水平明显升高,且随雾化吸入1%OVA的激发次数增加,KL-6水平逐渐升高.     

支气管肺泡灌洗在儿童呼吸系统疾病诊治中的作用

支气管肺泡灌洗是一种肺介入诊疗技术,它在儿童呼吸系统疾病的诊治中具有良好的应用前景,尤其在重症和疑难的呼吸系统疾病.本文重点介绍了支气管肺泡灌洗在儿童呼吸系统疾病诊断、治疗中的作用,对肺表面活性物质的影响等方面进行了阐述.     

肺表面活性蛋白A、D和KL-6在肺炎支原体肺炎患儿血清和支气管肺泡灌洗液中的变化及意义

目的 研究肺表面活性蛋白A、D(SP-A、SP-D)和KL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中变化及意义.方法 采用自身对照的方法,根据肺CT影像结果对32例单侧肺实变MPP患儿血清、患侧和健侧BALF中SP-A、SP-D与KL-6进行检测和统计分析.结果 32例MPP患儿患侧BALF中SP-A、SP-D和KL-6含量分别为[mg/L,M(IQR)]:243(90～468),187 (43 ～ 333),148 (47 ～ 426);健侧分别为:104 (37 ～ 257),56(25～131),35(12 ～ 147);血清中分别为:35(25 ～69),33(9 ～149)和24(15 ～62).血清中KL-6与患侧和健侧BALF中KL-6的相关系数分别是-0.534和-0.378(P ＜0.05).结论 CAP患儿血清中SP-A、SP-D和KL-6水平变化与肺组织感染具相关性,血清中KL-6可能比SP-A、SP-D更为敏感.     

肺表面活性蛋白A的研究进展

肺表面活性物质是一种脂质与特异蛋白结合而成的脂蛋白复合物 ,它能降低肺泡的液 气界面表面张力 ,以防止肺泡在低肺容量时塌陷 ,对维持肺的正常功能至关重要。目前人们已经认识到 ,表面活性物质量的减少和表面活性蛋白Ａ、Ｂ等的基因改变与呼吸系统疾病密切相关。表面活性物质成分的紊乱 ,某种表面活性物质成分的增加或减少 ,特别是ＳＰ Ａ(肺表面活性蛋白Ａ)已经在某些成人肺疾病中被发现。ＳＰ Ａ是最先被发现且在肺泡Ⅱ型上皮细胞中表达最强烈、信号最丰富的蛋白 ,它是肺表面活性物质的重要成分之一 ,其功能及生物学特性复杂 ,临床意义…     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.