氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠血浆一氧化氮和肝细胞生长因子水平的影响

本研究旨在观察氯沙坦钾对糖尿病肾病(DN)大鼠血浆一氧化氮(NO)和肝细胞生长因子(HGF)水平的影响, 从而探讨氯沙坦钾对DN的肾脏保护作用机制.     

糖尿病肾病大鼠不同时期肾小球一氧化氮-血管内皮 生长因子轴的变化特点

糖尿病肾病(DN)时肾小球内一氧化氮(NO)-内皮生长因子(VEGF)轴失衡,且可能对启动DN的发生发展发挥重要作用[1].但目前对DN的肾小球NO-VEGF轴失衡的原因尚不明确.本研究应用DN大鼠模型研究DN不同时期肾小球NO-VEGF轴失衡的原因和特点,探讨影响NO-VEGF轴变化的因素.     

从高尿酸中西医致病机制探讨其致糖尿病肾病从泻实养阴论治

正糖尿病肾病(DN)是慢性肾脏病最常见的原因,其引起的终末期肾病突出地增加~([1])。尿酸在DN发生和发展中是一炎症因素,在内皮功能障碍中也起着重要的作用~([2])。笔者据DN高尿酸血症的中西医致病机制和特点,结合临床疗效,提出本病应从泻实养阴论治。1高尿酸西医致病机制和临床特点高尿酸对肾脏危害不仅是尿酸盐结晶导致梗阻的直接损伤作用,而且其最主要的损伤是其诱导炎症反应,使血管内皮细胞功能障碍。敲除的NO合酶糖尿病(DM)小鼠中发现肝素     

糖尿病肾病维持性血液透析患者骨质疏松情况研究

目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)维持性血液透析患者骨质疏松情况。方法选择维持性血液透析患者60例,其中DN24例,非糖尿病肾病36例,采用双能X线骨密度测定仪测定腰椎及股骨。结果DN组较非糖尿病肾病组腰椎及股骨BMD明显降低(P0.01),DN组严重骨质疏松及骨折的发生率明显增高(P0.05)。结论DN维持血液透析患者骨质疏松及骨折发生率高。     

尿液生物学标记物在早期糖尿病肾病的研究进展

正糖尿病过高的发病率和死亡率是一个全球性威胁。据2015国际糖尿病联盟(international diabetes federation,IDF)预测,到2035年全球糖尿病人数将达5.92亿,而大约30%的1型糖尿病和40%的2型糖尿病最终进展为糖尿病肾病(diabetic nephrophathy,DN)。DN是糖尿病主要慢性微血管并发症之一,是全球终末期肾脏病的主要原因[1]。DN的发生机制包     

糖基化终产物与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DiabeticNephropathy ,DN )主要指毛细血管间肾小球硬化症 ,是糖尿病 (DiabetesMellitus ,DM )常见而难治的微血管并发症 ,已成为DM病人的主要死因之一。DN的主要病理变化是肾脏高灌注、高滤过 ,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质 (ECM )积累 ,导致弥漫性或结节性肾小球硬化 ,出现蛋白尿、高血压、肾衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不十分明确 ,现将近年来对DN发病机制的中医认识及糖基化终产物在糖尿病肾病中的作用作一综述。　　 1　中医病因病机认识1.1　湿滞、脾虚论　杨军[1] 认为消渴…     

肾小球系膜细胞蛋白激酶C同工酶的激活与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身微血管并发症之一,以早期肾小球滤过率升高、继以肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区基质沉积,最终弥漫性或结节性肾小球硬化形成为特征.高血糖是DN损害的主要因素,而在高糖环境下肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC) 蛋白激酶C (PKC)的激活是进展性DN的中心环节.     

糖尿病肾病足细胞自噬异常的机制研究进展

正近年随着生活水平的提高,糖尿病发病率逐年升高,在中国成人糖尿病发病率约为11.6%[1]。糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的并发症,是慢性肾脏疾病及终末期肾病的主要原因。目前DN的防治主要集中在控制血糖、应用ACEI/ARB类药物等手段,但延缓DN的进展治疗有限。DN中足细胞损伤是引起蛋白尿发生发展的重要一环,目前研究其损伤机制包括高糖及AGEs诱导、炎症因子、氧化应激、机     

细胞外基质增殖在糖尿病肾病的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症,病理特点是肾脏高灌注,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不清楚,可能是代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素。但不论其机制是什么,DN病人均出现了ECM的生化和结构改变。因此对ECM的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN防治具有重要意义。近年对ECM的研究已取得了很大进展,我们主要综述DM状态对ECM的影响和ECM与DN发生发展的关系。     

预测糖尿病患者并发糖尿病肾病风险的列线图模型的建立

目的探究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者并发糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的危险因素,开发和验证一种辅助临床预测DN的可视化评价工具。方法选取符合标准的2型糖尿病(T2DM)患者559例,其中单纯T2DM组(对照组)280例和合并微量白蛋白尿组(DN组) 279例。收集临床资料,采用单因素分析筛选DN相关因素,将有统计学意义变量纳入多因素Logistic回归模型,分析DN危险因素;应用R软件构建预测DN风险的列线图模型,采用Bootstrap法进行验证,并绘制ROC曲线,计算C-指数评估模型预测性能。通过绘制预测结果与实际结果的校正曲线,进行一致性测试。使用Hosmer-Lemeshow检验判断模型的拟合优度,P0.05表明模型的拟合优度较好。结果年龄、糖尿病病程、中性粒细胞计数、贫血、三酰甘油、体质量指数、糖尿病性周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)与DN的发生有关(均P0.05),老年人、TSH4.6 mU/L、三酰甘油≥1.7 mmol/L、糖尿病性周围神经病、糖尿病病程1年是T2DM并发DN的独立危险因素(均P0.05),将这些因素纳入并成功构建了列线图。列线图模型预测效能好,ROC曲线下面积为0.852(95%CI=0.822～0.882),内部验证C-指数为0.846。校正曲线显示预测结果与实际结果的相关性良好(P=0.178)。结论本次研究构建的个体化预测DN早期患者风险的列线图模型,具有良好区分度,临床应用价值高,对甄别DN高风险人群,制订干预对策具有指导意义。     

复方肾炎片治疗肥胖体质糖尿病肾病的临床观察

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的并发症,且发病率高,已成为糖尿病患者死亡的主要原因[1]。笔者结合肥胖体质DN的中医证候特点,在西药常规治疗的基础上加用复方肾炎片治疗肥胖体质DN,取得较好疗效,现报道如下。资料与方法一、研究对象选择2008年5月至2012年3月在延安大学咸阳医院内分泌科住院及门诊随访患者63例。所有患者均符合下列条件:(1)按1999年WHO糖尿病     

糖尿病肾病的预防及中西医结合治疗

糖尿病肾病(DN)为糖尿病(DM)的重要并发症，最后导致肾脏病终末期(ESRD)而告终。在我国糖尿病正逐年增高，因此对DN不可忽视。本主要对DN早期发现及防治方面作一重点叙述。     

糖尿病肾病患者24h动态血压临床特点分析

目的:分析比较由糖尿病(DN)肾病和非糖尿病导致的慢性肾脏病患者的动态血压变化情况,探讨糖尿病肾病患者动态血压变化的特点。方法:选择62例符合慢性肾脏病诊断标准的DN患者,均无肾脏替代治疗。观察其24 h动态血压监测结果,并与152例年龄、性别、肾功能等匹配的非糖尿病的CKD患者的动态血压结果相比较。结果:在对62例DN患者和152例非糖尿病CKD患者动态血压的分析中,我们发现:(1)DN组的24 h平均收缩压、日间平均收缩压、夜间平均收缩压均显著高于非DN组。(2)两组患者血压变异性差异无统计学意义;夜间血压下降率普遍较小,但差异无统计学意义。(3)DN组收缩压负荷均显著高于非DN组。(4)DN组非杓型节律的发生率为90.3%,非DN组为81.6%,两组血压节律类型差异无统计学意义。(5)非DN组和DN组24 h尿蛋白量与夜间收缩压均具有显著正相关。结论:中晚期DN患者收缩压控制较非糖尿病的CKD患者更差,血压非杓型节律现象比较普遍。夜间收缩压与24 h尿蛋白排泄量密切相关。     

糖尿病肾病和高同型半胱氨酸血症的研究进展

近年来对糖尿病肾病(DN)与糖代谢、脂代谢关系的研究颇多，而对蛋白质代谢在DN发生、发展中的作用重视不足。本文综述了一碳单位代谢过程中高同型半胱氨酸血症(Hcy)及与高Hcy有关的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态、胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态、VitBl2、VitB6和叶酸与DN发生、发展的相关性。     

胰岛素治疗对2型糖尿病肾病血清C反应蛋白水平的影响

目的:比较2型糖尿病(无肾病)及糖尿病肾病(DN)患者血清C反应蛋白(CRP)的水平,观察应用胰岛素治疗后血清CRP水平的变化。方法:2型糖尿病患者共100例,其中糖尿病(无肾病)为DM组40例,糖尿病肾病组为DN组60例。将DN组患者随机分组,口服糖适平组为DN1、胰岛素治疗组为DN2共治疗12周。选取正常对照组(NC)30例,应用化学发光法测定血CRP水平。结果:NC、DM组、DN组血清CRP水平分别为(2.90±1.8)mg/L、(5.8±3.2)mg/L、(9.2±5.6)mg/L逐渐升高,血清CRP水平与总胆固醇(TC)(r=0.510,P<0.01)、空腹血糖(FBG)(r=0.29,P<0.01)呈正相关。血清CRP在DN2组胰岛素治疗前后分别为(9.30±3.78)mg/L、(4.78±2.11)mg/L下降明显,有统计学差异(P<0.01);DN1组糖适平治疗前后(9.04±4.9)mg/L、(8.30±1.8)mg/L下降,无统计学差异(P>0.05)。结论:2型DM(无肾病)及DN组血清CRP水平逐渐升高,且DN经胰岛素治疗后血清CRP水平明显下降。     

糖尿病肾病和高同型半胱氨酸血症的研究进展

近年来对糖尿病肾病(DN)与糖代谢、脂代谢关系的研究颇多,而对蛋白质代谢在DN发生、发展中的作用重视不足.本文综述了一碳单位代谢过程中高同型半胱氨酸血症(Hcy)及与高Hcy有关的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态、胱硫醚β合成酶(CBS)基因多态、VitB12、VitB6和叶酸与DN发生、发展的相关性.     

当归补血汤对糖尿病肾病大鼠GRP78的影响

目的:研究当归补血汤对糖尿病肾病大鼠的内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响,探讨其在糖尿病肾病(DN)治疗中的作用机制。方法:实验设空白组(NC组)、模型组(DN组)、当归补血汤高剂量组(7.14 g·kg~(-1)·d~(-1),DH组)、当归补血汤低剂量组(1.79 g·kg~(-1)·d~(-1),DL组)、格列奇特组(2.68 mg·kg~(-1)·d~(-1),GT组),链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饮食建立大鼠糖尿病肾病模型(T2DM),连续喂养8周,观察大鼠的一般状态;检测生化指标(血糖、血脂、肾功能);光镜、电镜观察其肾脏病理变化;免疫组化、western Blot及RT-PCR检测GRP78的蛋白及mRNA表达水平。结果:DN组大鼠空腹血糖、血总胆固醇较NC组明显升高;治疗组血生化相关指标均低于DN组;DH组最为明显。形态学观察可见DN组小鼠肾小球细胞水肿,系膜基质增多,肾小管上皮细胞胞浆出现空泡;经治疗病变减轻;DN组的GRP78的表达高于空白;治疗组的GRP78的表达降低;DH组尤为明显。结论:当归补血汤能保护肾脏,减少尿蛋白,其对DN大鼠的肾脏保护作用可能与调控GRP78表达抑制ERS反应有关。     

胰岛素抵抗及其对糖尿病肾病作用的新认识

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最重要和最常见的并发症之一,1型和2型糖尿病患者中DN的发生率约为35%[1].同时DN也是终末期肾脏疾病(ESRD)的重要原因,虽然我国大陆DN仅占ESRD的5%,但在生活水平较高的地区如日本却高达28%[2].随着我国经济水平的提高,糖尿病发病率逐年上升,DN可能会成为导致ESRD的主要原因.人类对胰岛素抵抗(IR)的认识始于半个多世纪前对糖尿病的研究,2型糖尿病普遍存在IR早已定论.IR是多种疾病,特别是糖尿病及心血管疾病的共同危险因素,进一步认识DN与IR的关系,有效防治DN及其并发的心血管疾病是当前糖尿病和肾脏病领域共同面临的重要课题.     

糖尿病肾病中西药治疗研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见最严重的微血管并发症之一,约有30%的Ⅰ型DM和40%Ⅱ型DM会并发DN。在欧美发达国家,DN是导致终末期肾病(ESRD)首位原因,我国DN也已上升为ESRD的第2位或第3位原因。据国际糖尿病联盟(LDF)统计,全世界DM患者可能已达到2.85亿人,据2008年     

2型糖尿病肾病与ApoE基因多态性的关系

随着糖尿病发病率的逐年上升及糖尿病患者寿命的延长,糖尿病肾病已成为糖尿病患者致死或致残的主要原因之一。因此,对糖尿病肾病的易感因素尤其是遗传易感性的研究变得尤为重要。我们采用PCR基因扩增技术探讨中国人ApoE基因多态性与2型糖尿病肾病的关系。一、材料和方法1.对象:非糖尿病对照组(ND),共82例。2型糖尿病组84例,可分为糖尿病肾病组(DN)56例和糖尿病非肾病组(NDN)28例。DN组又分为:(1)蛋白尿肾病亚组(DNⅠ)26例:2次测尿白蛋白排泄率≥20μg/min,或尿蛋白≥300mg/24h;(2)肾功能不全亚组(DNⅡ)30例:蛋白尿伴2次Scr≥110μmo…