前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率（Ｐ＜０．０１），延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间（Ｐ＜０．０５～０．０１）；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：ＰＧＥ１抑制再灌注性心律失常的作用与其降低心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量密切有关。     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型，测定静脉血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、心肌梗塞面积和梗塞程度，以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用。结果发现，人参皂甙参提高ＳＯＤ、ＣＡＴ活性（Ｐ〈０．０５），明显降低静脉血中ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０５），缩小心肌梗塞范围，减轻心肌梗塞程度。提示：人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。     

心肌缺血后再灌注压力和流量对再灌注损害的影响

家兔６０只，随机分成３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组（Ⅱ组）在心肌肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、心肌含水量（ＭＷＣ）、心肌丙二醛含量（ＭＤＡ）以及超微结构检查几方面明显优于实验对照组（Ⅰ组）和恒流组（Ⅲ组）（Ｐ＜０．０５），Ⅰ组和Ⅲ组差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：再灌注早期适当减低灌注压力和流量，有利于心肌缺血的恢复。     

心肌缺血后控制性再灌注时间对再灌注损害的影响

家兔８０只，分成４组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后不同控制性再灌注（控灌）时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：５、１５和３０ｍｉｎ的控灌对心肌肌酸磷酸激的同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、含水量（ＭＷＣ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组（Ｐ〈０．０５），５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组差异不显著（Ｐ〉０．０５），１５ｍｉｎ控灌组     

家兔急性心肌缺血对心室复极离散度影响的研究

采用单相动作电位记录技术，观察家兔冠状动脉结扎前后心室复极离散度（ＭＡＰＤｄ）的变化。结果显示：急性心肌缺血后ＭＡＰＤｄ即刻增大，１０～４０ｍｉｎ，增大更显著（Ｐ〈０．００１），而对照组则无明显变化（Ｐ〈０．０５），两组比较，缺血前ＭＡＰＤｄ无显著差别（Ｐ〉０．０５），缺血后各时相均有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论：急性心肌缺血使心室复极离散度增大，是缺血性心律失常的电生理基础之一。     

氧自由基在肝脏保存再灌注损伤中的作用

目的 探讨氧自由基在肝脏保存再灌注损伤（ＨＰＲＩ）中的作用。方法 应用离体大鼠肝脏保存再灌注模型,观察超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）含量以及肝细胞形态学态化。结果 ＨＰＲＩ时,ＳＯＤ活性显著下降（Ｐ〈０．０５）,ＭＤＡ含量和ＡＳＴＴ活性明显升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０５）,肝细胞形态发生异常变化。结论 氧自由基是导致ＨＰＲＩ的重要因素。     

血清中钙镁含量与缺血性脑血管病的关系

目的通过分析缺血性脑血管病患者血清中钙镁含量的变化，进一步探讨钙镁离子在缺血性脑血管病中的作用及其对预防和治疗的临床意义。方法选取38例缺血性脑血管病患者作为研究对象。在发病后第1、3、7天晨起空腹抽血，检测血清中钙镁含量，并以正常体检者30例作为对照组。结果发病后1d钙镁含量均低于对照组（P〈0．05），第3天钙镁含量较对照组降低更明显（P〈0．01），7d时降低最明显（P〈0．01）。结论钙镁含量的变化随缺血性脑血管病的病情加重而逐渐降低；考虑缺血性脑血管病时，脑损伤与低钙镁有关，故治疗时应注意。     

不同钙、镁比例饮用水对相对高草酸尿症大鼠肾结石形成及代谢的影响

[摘要] 目的 探讨低于硬水标准的不同钙、镁比例饮用水对相对高草酸尿症大鼠肾结石形成及代谢的影响。 方法 将42只SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成7组（n=6）：空白组、模型组、高钙低镁组、中钙低镁组、低钙低镁组、低钙中镁组和低钙高镁组,空白组饮用纯净水,模型组饮用0.1%乙二醇（EG）配制水,高钙低镁组、中钙低镁组、低钙低镁组、低钙中镁组、低钙高镁组各干预组在模型组基础上给予不同钙、镁浓度比例的饮用水,浓度比例分别为360/10、120/10、10/10、10/40、10/80（mg/L）。各组大鼠在相同环境下饲养8周后,收尿液、血液及双肾标本,左肾做H&E染色石蜡切片,光学显微镜观察草酸钙结晶情况;分别测定大鼠24h尿量、尿钙、尿镁、尿草酸、尿枸橼酸排泄量及血钙、血镁、血肌酐以及血尿素氮浓度。 结果 大鼠肾重量低钙低镁组、低钙中镁组均较空白组比较显著增加（P<0.05）。低钙中镁组血尿素氮浓度较空白组、模型组比较均显著升高（P<0.05）。各组大鼠体重变化、摄水量、24h尿量、血钙、血镁和血肌酐等的比较无统计学差异（P>0.05）。24h尿镁排泄量低钙中镁组较空白组显著增加（P<0.05）。24h尿草酸排泄量模型组、低钙低镁组、低钙中镁组均显著高于空白组（P<0.01）,中钙低镁组也较空白组显著升高（P<0.05）;除低钙低镁组外,其余干预组24h尿草酸排泄量均显著低于模型组（P<0.01）。尿钙、24h尿枸橼酸排泄各组均无显著性差异。血钙、血镁、血肌酐各组间均无显著性差异。各组尿结晶均为阴性。各组肾组织病理学检查各组均未见结晶形成,肾小球、小管细胞大小正常,排列整齐、规则,肾小管管腔无扩张,管腔内无坏死脱落样物质。结论 相对高草酸尿症造模对大鼠体内钙和镁的代谢、尿结晶及成石没有影响;在饮用水硬度低于硬水标准下,随钙镁总量（硬度）升高24h尿草酸排泄量减低;单纯高草酸尿症成石草酸浓度或量需要达到一定水平才能显示成石作用;而尿枸橼酸作为结石的保护性因素,它是相对独立的,不受造模及不同钙、镁比例饮用水影响。     

56例2型糖尿病患者钾镁代谢异常分析

目的　探讨 2型糖尿病患者血钾镁的变化规律。方法　对符合诊断标准 2型糖尿病的患者 5 6例、糖耐量异常患者 46例 ,在用药前检测其 0Am、6Am、6Pm三时间点外周血K+ 、Ca2 + 、Mg2 + 含量 ,同时设立对照组 48例。结果　 2型糖尿病及糖耐量异常患者在三时间点血中K+ 、Mg2 + 含量低于正常对照组 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ;2型糖尿病组在 0Am、6Am其血Mg2 + 含量低于糖耐量异常组 ,P <0 .0 1。 2型糖尿病中有并发症的患者于 0Am、6Am时血K+ 、Mg2 + 含量低于无并发症组 ,P <0 .0 1。结论　 2型糖尿病及糖耐量异常患者均存在低钾低镁血症 ,且以夜间为甚 ,随着糖尿病病情的加重 ,低钾低镁血症更甚     

不同浓度丙泊酚对大鼠单肺通气时肺损伤因子的影响

目的观察不同浓度丙泊酚对大鼠单肺通气时急性肺损伤的保护作用,为丙泊酚在胸科麻醉中的应用提供实验研究的数据。方法 40只健康清洁级SD大鼠随机分成四组:P1组:空白组(灌注液中无丙泊酚)、P2组:含36mg/L丙泊酚、P3组:含24mg/L丙泊酚、P4组:含12mg/L丙泊酚,每组10只。按随机顺序取大鼠进行实验,称量体重,麻醉,气管切开插管接呼吸机行单肺机械通气1h。然后取出肺组织。取双侧顶叶头盖型部分作湿/干比,其余-70℃保存以备统一作髓过氧化物酶(MPO)以及微量丙二醛(MDA)测定。结果肺组织湿/干重比:P1组通气侧高于P2、P3组通气侧(P<0.05);P1、P4组非通气侧高于P2、P3组非通气侧(P<0.05)。各组非通气侧均高于同组通气侧(P<0.01)。肺组织丙二醛(MDA)含量:P1组通气侧肺较P2、P3和P4组通气侧高(P<0.05);P1组非通气侧较P2、P3和P4组非通气侧显著增高(P<0.01)。各组非通气侧均显著高于同组通气侧(P<0.01)。肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量:P1组通气侧高于P2、P3、P4组通气侧(p<0.05),P4组通气侧高于P2、P3组通气侧(P<0.05);P1组非通气侧高于P2、P3、P4组非通气侧。各组非通气侧均高于同组通气侧(P<0.01)。结论通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究,发现丙泊酚对单肺通气时的急性肺损伤有保护作用,其强度在一定范围内随着丙泊酚浓度增加而增强。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者电解质紊乱与致病危险因素相关性分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)患者血电解质紊乱的特点及其与CAHD危险因素的相关性。方法 474例疑似CAHD患者根据冠状动脉造影结果分为CAHD组278例和对照组196例(无冠状动脉粥样硬化改变),对比2组患者血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平,分析CAHD组患者血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与CAHD易患因素的相关性。结果 CAHD组患者血Na+和Ca2+水平显著高于对照组(P<0.01),血K+和Mg2+水平显著低于对照组(P<0.01)。CAHD组患者CAHD易患因素发生率显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。CAHD患者的血Na+和Ca2+水平与高血压呈正相关(P<0.05),血K+和Mg2+水平与高血压呈负相关(P<0.05);CAHD患者的血Na+、K+和Ca2+水平与糖尿病呈负相关(P<0.05),血Mg2+水平与糖尿病呈正相关(P<0.05);血Na+、K+和Ca2+水平与血脂异常呈正相关(P<0.05),血Mg2+水平与血脂异常呈负相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与高血压并发糖尿病均呈正相关(P<0.05);血Na+、K+和Ca2+水平与高血压并发血脂异常呈正相关(P<0.05),血Mg2+水平与高血压并发血脂异常呈负相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与糖尿病并发血脂异常均呈正相关(P<0.05);血Na+、K+、Ca2+和Mg2+水平与高血压并发糖尿病和血脂异常呈正相关(P<0.01)。结论 CAHD患者存在电解质紊乱,CAHD患者电解质紊乱与CAHD易患因素有相关性。     

富氢水对高草酸尿所致大鼠肾小管上皮损伤的保护作用研究

目的 观察高草酸尿对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及富氢水对该影响的作用.方法 56只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(饮用去离子水,去离子水灌喂)、单纯诱石组(饮用1％乙二醇溶液,去离子水灌喂)、单纯富氧水对照组(饮用去离子水,氧化还原电位- 140 mV的高浓度富氢水灌喂)、氢氧化镁对照组(饮用1％乙二醇溶液,氢氧化镁溶液灌喂)以及高、中、低浓度富氢水干预组(饮用1％乙二醇溶液,氧化还原电位- 140 mV、- 110 mV或- 60 mV的富氢水灌喂),每组8只,连续处理4周.测定各组大鼠24 h尿草酸浓度,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数(AI),测定肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 单纯诱石组、氢氧化镁对照组和高、中、低浓度富氢水干预组24h尿草酸浓度均显著高于空白对照组和单纯富氢水对照组(P＜0.05).单纯诱石组肾小管上皮细胞AI显著高于空白对照组(P＜0.05),高、中、低浓度富氢水干预组肾小管上皮细胞AI分别为单纯诱石组的46.8％、60.0％、92.6％,呈显著量效关系(r=-0.724,P ＜0.05).富氢水浓度与肾组织SOD活性呈显著正相关(r =0.683,P＜0.05),与肾组织MDA含量呈显著负相关(r=-0.736,P＜0.05).结论 高草酸尿可造成肾小管上皮细胞凋亡增加,富氢水对此有显著的保护性作用.     

硫酸镁对食道癌根治术患者全麻苏醒期躁动的影响

目的观察硫酸镁用于食道癌根治术患者全麻苏醒期躁动的有效性及安全性。方法采用随机双盲对照设计,2015年10 月~2016年3月行择期食道癌根治术的全麻患者,随机分为硫酸镁组（试验组）和生理盐水组（对照组）。所有患者均采用全凭静 脉麻醉,诱导结束后,硫酸镁组以0.1 mL/（kg·h）（2.5 g硫酸镁加入50 mL生理盐水,泵注速度为5 mg/（kg·h））持续泵注硫酸镁, 而对照组以相同的速度持续泵注生理盐水,直至手术结束。记录患者躁动,疼痛,肌张力评分,拔管时间,恢复室停留时间以及 术后不良反应,术后Mg2+,Ca2+,K+浓度。采用SPSS17.0软件进行统计分析。结果共纳入108例患者,其中硫酸镁组57例,对照 组51例。硫酸镁组在恢复室（PACU）的躁动评分、疼痛评分、肌张力评分明显低于对照组,停药后拔管时间明显长于对照组（P< 0.05）。两组患者术前Ca2+浓度明显高于术后,且对照组术前Mg2+浓度明显高于术后,硫酸镁组术后Mg2+浓度明显高于对照组术 后（P<0.05）。硫酸镁组术前及术后Mg2+浓度无明显差异（P>0.05）。两组在PACU停留时间、入PACU即时苏醒期躁动评分,术 前术后K+浓度差异均无统计学意义（P>0.05）。结论食道癌根治术中泵注5 mg/（kg.h）硫酸镁,能明显减少患者苏醒期躁动的 发生且不会出现肌力恢复延迟,电解质紊乱等并发症。     

镁对大鼠离体缺血再灌注心肌的作用

目的：观察在缺血再灌注5min后应用镁剂是否能对离体缺血再灌注心肌起到保护作用。方法：建立Langendorff离体心脏缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左前降支，缺血20min，复灌60min，高镁组在复灌5min时应用浓度为2．4mmol／L、4．8mmol／L、8．4mmol／L的高镁K—H液灌注10min。观察心脏血流动力学指标，实验结束时测心肌匀浆MDA含量，免疫组化检测SOD的含量。结果：①复灌15min时三个高镁组LVSP、LVDP×HR、LV±dp／dtmax明显低于缺血再灌组。②复灌60min时三个高镁组各指标与缺血再灌组相比差异无显著性。③三个高镁组MDA含量明显低于缺血再灌组，SOD阳性表达明显高于缺血再灌组。结论：缺血再灌注5min应用高镁K—H液对缺血再灌注心肌的即时作用表现为抑制心脏的血流动力学，复灌结束测得的MDA含量说明镁对心肌有保护作用，体现为抗脂质氧化作用。     

急性脑梗死患者血清镁含量变化及门冬氨酸钾镁对其的影响

目的 观察急性脑梗死(ACI)患者血清镁(Mg2+)含量动态变化及门冬氨酸钾镁对其的影响.方法 140例ACI患者分为研究组(门冬氨酸钾镁组)70例,常规治疗组70例,另73例为正常对照组(健康体检者),于发病后6、24、72h及14d检测血清Mg2+浓度及进行神经功能评估等疗效观察.结果 研究组和常规治疗组在发病后6、24和72 h血清Mg2+含量与正常对照组比较明显减少(P＜0.01);常规治疗组发病6h血清Mg2+含量与同时相研究组比较差异无统计学意义(P＞0.05);常规治疗组发病24 h和72 h时与同时相研究组比较血清Mg2+明显降低(P＜0.05);研究组、常规治疗组发病后14d血清Mg2+含量与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).研究组神经功能缺损评分减少值显著高于常规治疗组(P ＜0.001);研究组的临床疗效好转率(77.1％)明显高于常规治疗组(48.6％),两组疗效比较差别有统计学意义(P ＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清Mg2+含量显著降低,且下降程度与损伤程度及病情进一步加重有关.门冬氨酸钾镁能提高血清镁含量并可改善神经功能.     

纳米细菌对肾小管上皮细胞损伤在肾结石形成中作用的研究

目的　探究纳米细菌（NB）损伤人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）并导致晶体滞留的机制。方法　于2016年10月—2017年10月在石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科收集临床确诊肾结石且未应用药物或手术治疗患者的尿液培养NB。实验分为5组：对照组（胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）、NB组（NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）、一水草酸钙（COM）组（5 mmol/L COM悬液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）、纳米级羟基磷灰石（nHAP）组（300 mg/L nHAP、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）和四环素干扰组（5 mg/L四环素、NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）。共同培养6、12、24 h后,采用光学显微镜及透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;超声粉碎细胞后检测Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性;检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）含量;用激光扫描共聚焦显微镜观察加入COM晶体后各组细胞的晶体黏附情况。结果　苏木素-伊红（HE）染色和透射电子显微镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。共同培养12、24 h后,NB组和COM组Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均低于对照组,H2O2含量均高于对照组（P<0.05）,nHAP组Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均低于对照组（P<0.05）,四环素干扰组Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均高于NB组（P<0.05）。共同培养6、12、24 h后,NB组和COM组MDA含量均高于对照组（P<0.05）,四环素干扰组MDA含量均低于NB组（P<0.05）,COM组LDH含量均高于对照组（P<0.05）,nHAP组、四环素干扰组LDH含量均低于COM组（P<0.05）。结论　NB可能通过诱导脂质过氧化反应损伤HK-2细胞,损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间呈正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。