血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎关系密切，其致病机制复杂，其中免疫机制日益受到重视。Hp和宿主胃黏膜抗原的相似性有可能诱导宿主产生自身免疫反应，从而导致慢性胃黏膜炎症的发生。热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白，在Hp及人胃黏膜细胞中均有表达。研究表明，Hp和感染Hp患者胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构。故我们对血清抗Hp Hsp60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系作初步研究。     

幽门螺杆菌热休克蛋白的致病机理研究

幽门螺杆菌(H.pylori)与胃部疾患关系密切并可能与许多胃外疾病有关。热休克蛋白(HSP)是一类广泛分布于生物界、具有高度保守性的蛋白。H.pylori能产生多种HSP。本文就H.pylori表达的HSP的致病机理作一简要综述。     

幽门螺杆菌热休克蛋白的致病机理研究

幽门螺杆菌(H．pylori)与胃部疾患关系密切并可能与许多胃外疾病有关。热休克蛋白(HSP)是一类广泛分布于生物界、具有高度保守性的蛋白。H．pylori能产生多种HSP。本就H．pylori表达的HSP的致病机理作一简要综述。     

隆起糜烂性胃炎证型与幽门螺杆菌感染及热休克蛋白60和70表达的相关性

[目的]探讨隆起糜烂性胃炎(Raised Erosive Gastritis,REG)中医证型与幽门螺杆菌(Hp)感染和病理组织学及热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白70(HSP70)表达的关系,以期指导中西医结合防治REG。[方法]选择131例REG患者按中医辨证分为脾胃湿热证32例(Hp阳性19例,阴性13例),脾胃气虚证52例(Hp阳性者34例,阴性18例),脾虚湿热证47例(Hp阳性者33例,阴性14例)。所有受试者均行胃镜检查,取胃窦部活检标本行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp;病理组织学检查及免疫组织化学检测HSP60,其中63例免疫组织化学检测HSP70。并设正常对照(正常)组18例。[结果]REG脾虚湿热证组的萎缩、肠化生(IM)程度均高于脾胃湿热证及脾胃气虚证组(P0.05),而后2组之间比较以及3组中Hp阳性者与阴性者比较差异均无统计学意义(P0.05)。3组HSP60表达均较正常组增加(P0.01),而3组之间比较均P0.05;脾胃湿热证及脾虚湿热证组中Hp阳性者的HSP60表达均高于Hp阴性者(P0.05),而脾胃气虚组中的Hp阳性与Hp阴性者比较P0.05。3组的HSP70表达均较正常组增加(P0.01);而3组的HSP70阳性表达情况分别比较均P0.05;脾胃湿热证组中Hp阴性的HSP70表达高于Hp阳性者(P0.05),而脾胃气虚证组与脾虚湿热证组中Hp阳性者与阴性者HSP70表达比较均P0.05。REG Hp阳性者胃黏膜HSP60的表达明显高于Hp阴性(P0.01);REG Hp阳性者胃黏膜HSP70的表达与Hp阴性者比较P0.05。[结论]REG脾虚湿热证患者胃黏膜萎缩、IM程度均高于脾胃气虚证及脾胃湿热证。REG3组胃黏膜HSP60及HSP70的表达均较正常组增强。Hp感染可诱导胃黏膜HSP60的高表达。HSP60表达既与Hp感染有关,又与湿热之邪有关。     

血清及胃液中幽门螺杆菌IgG抗体与胃癌的相关性研究

血清幽门螺杆菌(Ｈｐ)ＩｇＧ抗体的测定,主要用于Ｈｐ感染的流行病学调查,但对其与胃癌相关性研究较少。我们对血清及胃液中ＨｐＩｇＧ抗体与胃癌的关系进行探讨。材料与方法一、研究对象共61例,年龄为21～71岁。其中,正常对照组33例,胃癌组28例,病理证实为进展期胃癌。二、研究方法所有病例未经抗Ｈｐ治疗,胃镜入胃后,抽取胃液3ｍｌ,有血液污染者弃去不用,同时静脉抽血3ｍｌ。血标本静置1ｈ后,以3000ｒｍｐ离心15ｍｉｎ提取血清,-20°Ｃ保存待测。所取胃液立即测ｐＨ值,然后调整ｐＨ至中性,以3000ｒｍｐ离心15ｍｉｎ,取上清液,-20°Ｃ保存…     

幽门螺杆菌阳性慢性胃炎、消化性溃疡与血清抗热休克蛋白60抗体的关系

热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白,在幽门螺杆菌(Hp)及人胃黏膜细胞中均有表达。研究表明Hp和宿主胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构,因此可能诱导宿主产生自身免疫反应,导致多种疾病。我们初步研究Hp感染的慢性胃炎、消化性溃疡患者及其血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体表达之间的关系,报告如下。     

肥大细胞与幽门螺杆菌相关性胃炎

本文对３５６例慢性胃炎（胃镜活检标本）组织中幽门螺杆菌（ＨＰ）与肥大细胞（ＭＣ）关系进行了探讨。结果发现：伴ＨＰ感染的胃炎中ＭＣ计数较之无ＨＰ感染者明显增多（Ｐ＜０．０１）。且ＨＰ越多，组织中的ＭＣ数量也越多。本文结果提示：胃粘膜组织中ＭＣ可能在ＨＰ相关性胃炎的病变发展中有重要意义。     

幽门螺杆菌阳性与阴性的十二指肠球部溃疡患者胃粘膜中热休克蛋白72 的免疫电镜观察

目的：揭示热休克蛋白72（HSP72）介导的胃粘膜保护的细胞机制。方法：运用免疫细胞化学方法,在透射电镜下观察幽门螺杆菌（Hp)( )和Hp(-)的十二指肠球部溃疡（DU）患者胃粘膜中HSP72的细胞内分布情况。结果：Hp( )患者HSP72多分布于核,而Hp(-)患者HSP72则多分布于胞质,且多定位于高尔基复合体和内质网。结论：HSP72介导的胃粘膜的细胞保护机制可能是通过HSP72在胞质和核的迁移来实现的。     

人幽门螺杆菌热休克蛋白A亚单位的基因克隆及序列分析

新近研究表明:幽门螺杆菌(Ｈｐ)的尿素酶Ｂ亚单位(ＵｒｅＢ)、热休克蛋白Ａ亚单位(ＨｓｐＡ)和空泡细胞毒素(ＶａｃＡ)均是有效的抗原成分。由于Ｈｐ属微需氧菌,培养条件要求高,难以获得大量天然来源的ＵｒｅＢ,ＨｓｐＡ,ＶａｃＡ等成分。我们运用ＰＣＲ技术克隆ＨｐｈｓｐＡ基因,并构建载体对其进行序列分析。材料与方法一、材料质粒ＰｉｎＰｏｉｎｔＴＭＸａ3购自Ｐｒｏｍｅｇａ公司。大肠杆菌ＪＭ109及Ｈｐ菌株系本室保存菌种。ＥｃｏＲＶ、ＨｉｎｄⅢ(宝灵曼公司),Ｔ4连接酶,ＴａｑＤＮＡ聚合酶和ＰＣＲ分子量标准(华美生物工程公司)。…     

肠化胃黏膜病变组织HSP60的表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达及与H pylori感染之间的关系.方法:对171例肠化胃黏膜组织其中I型肠化54例、Ⅱ型肠化76例、Ⅲ型肠化41例,对照组浅表性胃炎40例,胃癌49例,采用SP免疫组织化学技术进行胃黏膜HSP60的检测,用ELISA,H pylori IgG抗体检测及H pylori-DNA PCR方法进行H pylori感染情况的判定.结果:HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达主要为中等强度阳性,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型肠化胃黏膜组织的阳性率分别为35.19%,51.32%,75.61%,过表达率分别为1.9%,3.9%和19.5%;浅表性胃炎组织中的表达多为弱阳性或中等强度阳性,阳性表达率为30.00%,与浅表性胃炎相比肠化胃黏膜组织中HSP60的表达显著增加(P＜0.01);HSP60在胃癌组织的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.47%,过表达率为34.69%,明显高于Ⅰ,Ⅱ型肠化胃黏膜组织中的表达,与Ⅲ型肠化胃黏膜组织相比差异不显著(P＞0.05),肠化胃黏膜组织的Hpylori感染和HSP60表达有明显的相关性(r=-0.191,P=0.012)结论:HSP60的过度表达发生在胃黏膜病变的进展过程中;肠化胃黏膜组织中H pylori感染和HSP60表达有明显的相关性.     

唾液IgG抗体测定诊断幽门螺杆菌感染

目的　探讨唾液抗HpIgG测定对Hp感染的诊断价值。方法　用ELISA法测定 5 4例Hp阳性及 15例Hp阴性患者唾液内抗HpIgG ,并与血清抗体测定结果相比较。结果　唾液抗HpIgG对Hp感染诊断的敏感性为 90 7% ,特异性为 80 % ,准确性为 88 4% ,阳性预测值 94 2 % ,阴性预测值 70 6 % ,与血清测定结果接近 (分别为 92 6 % ,86 7% ,91 3 % ,96 1%和 76 5 % ) ,唾液抗HpIgG与血清内抗HpIgG滴度显著正相关 (r=0 6 73 7,P <0 .0 0 1)。结论　唾液抗HpIgG测定诊断Hp感染有较好应用价值。     

H pylori infection and systemic antibodies to CagA and heat shock protein 60 in patients with coronary heart disease

INTRODUCTION Atherosclerosis-related diseases -particularly coronary heart disease (CHD)- are a leading cause of death and dis- ability in most developed countries. Many epidemiological studies have shown a strong relationship between CHD and chronic bact…     

Helicobacter pylori neutrophil activating protein as target for new drugs against H. pylori inflammation

Helicobacter pylori(H.pylori) infection is among the most common human infections and the major risk factor for peptic ulcer disease and gastric cancer.With-in this work we present the implication of C-terminal region of H.pylori neutrophil activating protein in the stimulation of neutrophil activation as well as the evi-dence that the C-terminal region of H.pylori activating protein is indispensable for neutrophil adhesion to endothelial cells,a step necessary to H.pylori inflammation.In addition we show t...     

Construction and identification of a recombinant live attenuated Salmonella typhimurium vaccine strain carrying Helicobacter pylori heat shock protein subunit B gene

OBJECTIVE: Because Helicobacter pylori is the principal cause of chronic active gastritis and peptic ulcer disease, the present study explored the possibility of constructing a recombinant live attenuated S. typhimurium vaccine strain carrying H. pylori heat shock protein subunit B (HspB) gene. METHODS: A 1640‐bp HspB gene was cloned into a prokaryotic expression plasmid pTrc99A. After sequence analysis, the result was compared with the sequence of H. pylori‐HspB gene and protein provided by the Genebank using BLAST analysis. The identified recombinant plasmid was then introduced into a live attenuated S. typhimurium strain SL3261. RESULTS: Using polymerase chain reaction (PCR) and restriction enzyme digestion, a recombinant pro­karyotic expression plasmid pTrc99A‐HspB harboring the HspB gene was constructed and successfully introduced into a live attenuated S. typhimurium strain SL3261. Most of the H. pylori‐HspB in the recombinant plasmid pTrc99A‐HspB was consistent with the H. pylori‐HspB sequence provided by the Genebank. The exchange of A/T or C/G in the cloned sequence hardly changed the encoded amino acids; the homology for both the genes and proteins of H. pylori SS1 strain was 97%; the homology with other common H. pylori strains J99 and 26695 was 96% for both. CONCLUSION: A recombinant live attenuated S. typhimurium vaccine strain harboring H. pylori‐HspB gene was successfully constructed and verified, which may help in the development of an oral vaccine against H. pylori infection.     

幽门螺杆菌VacA蛋白的纯化

目的对幽门螺杆菌(Hp)相对分子质量(Mv)95×10~2的VacA蛋白进行分离纯化。为进一步研究VaGA的作用机制奠定基础.方法采用经硫酸铵沉淀及透析后得到的Hp ccUG17874菌株浓缩上清,应用吸附层析、疏水层析、阴离子交换层析及凝胶过滤等液相层析方法进行VacA蛋白的纯化.每步层析后得到的样品均检测蛋白浓度及空泡毒素活性并行SDS-PAGE电泳检测蛋白成分.结果纯化蛋白的Mr为95×10~3,电泳纯,具有明显的空泡毒性,比活力达20480,与上清原液相比纯化倍数提高了4550倍,产率约为5μg/L.结论采用吸附层析、疏水层析、离子交换层析及凝胶过滤的纯化流程,可以成功分离纯化Hp液体培养上清液中的VacA,纯化的VacA蛋白可用于Hp致病机理的研究.     

胃黏蛋白在抗幽门螺杆菌感染中的作用

黏蛋白(MUCs)是特殊的上皮细胞分泌的大分子量的糖蛋白,是构成胃黏液凝胶的主要组成成分.多项研究显示幽门螺杆菌(H.pylori)通过其表面的黏附素分子或非黏附素分子与胃黏蛋白结合从而定植在胃黏膜上皮上.在H.pylori感染过程中,H.pylori导致了胃黏蛋白的表达发生了改变.反之,胃黏蛋白也因其特有的结构在抗H.pylori感染中也发挥了重要作用.此文就目前有关胃黏蛋白在抗H.pylori感染中的作用的研究现状及进展作一简要概述.     

幽门螺杆菌相关性胃部疾病的病理变迁

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)清除与否与胃黏膜病理转归的关系。方法：191Hp感染的胃炎或溃疡病患者分别随机给予抗Hp或非抗Hp治疗,1年后复查胃镜,病理分型根据悉系统。结果191例患者中,慢性炎症1年后的炎症程度较1年前减轻（P＜0．05）。其中萎缩和肠化生的程度也较前减轻（P＜0．05）,但活性动性炎症和蔼前后比较差异无显著性（P＜0．05）。根据1年后胃镜复查有无Hp清除分为两个队列,Hp清除列有107例,Hp未肖除列有84例,Hp清除列较未清除列1年后慢性炎症程度轻（P＜0．05）活动性炎症者少（P＜0．05）。对不疾病和不同的治疗分层后发现,Hp清除者的胃黏膜炎症程度总是较Hp未清除者轻（P＜0．05）。结论本研究提示,Hp感染与胃黏膜活动性炎症关系较为密切。Hp清除有利于胃黏膜炎症程度的减轻。     

Effect of Helicobacter pylori infection on Bax protein expression in patients with gastric precancerous lesions

AIM: To investigate the effect of Helicobacter pylori (H pylori) infection on Bax protein expression, and explore the role of H pylori in gastric carcinogenesis. METHODS: H pylori was assessed by rapid urease test and Warthin-Starry method, and expression of Bax protein was examined immunohistochemically in 72 patients with pre-malignant lesions. RESULTS: Bax protein was differently expressed in intestinal metaplasia and gastric dysplasia, and showed 63.99% positivity. The positivity of Bax protein expression in Hpylori-positive gastric precancerous lesions (72.3%) was significantly higher than that in H pylori-negative gastric precancerous lesions (48.0%, X~2=4.191, P<0.05). H pylori infection was well correlated with the expression of Bax protein in gastric precancerous lesions (r=0.978, P<0.01). After eradication of H pylori, the positivity of Bax protein expression significantly decreased in H pylort-positive gastric precancerous lesions (X~2=5.506, P<0.05). In the persisting H pylori-infected patients, the positivity of Bax protein expression was not changed. CONCLUSION: H pylori infection may be involved in the upregulation of Bax gene, which might be one of the mechanisms of H pylori infection-induced gastric epithelial cell apoptosis. H pylori might act as a tumor promoter in the genesis of gastric carcinoma and eradication of H pylori could inhibit gastric carcinogenesis.