胃癌癌前病变癌变机制及其逆转的研究进展

胃癌癌前病变与胃癌的发生关系,日益受到重视,近几年来特别强调幽门螺杆菌为引起慢性萎缩性胃炎与胃癌的重要危险因子.因此,许多学者进一步深入研究幽门螺杆菌感染对发生胃癌的危险性,胃癌癌前病变发生癌变的机制以及如何使其逆转,是预防和降低胃癌发病的重要课题.     

根除幽门螺杆菌预防胃癌:希望和困惑

胃癌仍是我国最常见的恶性肿瘤之一。幽门螺杆菌感染是肠型胃癌发生的先决条件,其根除可降低胃癌发生危险性。但幽门螺杆菌感染者中最终仅<1%的患者发生胃癌,环境因素和遗传因素在一些患者中起重要作用。根除幽门螺杆菌作为胃癌一级预防策略已被提出。但是,是普遍筛查幽门螺杆菌感染和治疗所有阳性者,还是根据当地条件,在评估可行性、疗效和不良反应后进行实施尚有争议。基于我国情况,当前似乎采取后一种策略更加妥当。     

回、藏、汉民族癌前病变及胃癌与Hp的相关性10年回顾分析

我们对世居高寒草原牧区和平原城镇农村少数民族癌前病变及胃癌与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性进行流行病学研究,现报告如下.     

胃幽门螺杆菌感染与抑癌基因失活的关系

目的探讨胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌(H.pylori)感染与抑癌基因失活间的相互关系.方法运用DNA-PCR技术检测H.Pylori感染,采用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术分析182例胃癌及癌前病变及正常胃粘膜中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22及p53基因的杂合缺失、突变、mRNA及蛋白异常表达.结果胃癌及癌前病变组织中H.pylori的感染率(IM61.7%,Dys 63.3%,GC 42.3%)显著高于正常胃粘膜(17.5%,P＜0.05).但胃癌及癌前病变间H.pylori感染率无显著差别(P＞0.05),胃肠两型胃癌中H.pylori感染率分别为47.1%及42.2%,两者无显著差别(P＞0.05).胃癌及癌前病变组织中存在多种抑癌基因失活.H.pylori感染与癌前病变-肠化生中APC基因异常蛋白表达有关(Hp+43.2%vsHp-13.0%,P＜0.05).胃癌组织H.pylori感染阳性组中APC基因突变(50.0%)及蛋白表达(63.6%)、p53基因蛋白表达率(59.1%)显著高于阴性组(vs16.7%,P＜0.05;vs30.0%,P＜0.01;vs20.0%,P＜0.01).结论幽门螺杆菌感染及多种抑癌基因失活可能与胃癌的发生发展相关,H.pylori感染与APC,p53基因失活可能相关.     

根除幽门螺杆菌在预防胃癌中的作用

胃癌在全球恶性肿瘤致死亡的原因中位居第二位,幽门螺杆菌（H．pylori）感染是胃癌发生的重要病因。动物研究显示根除H.pylori,特别是在早期阶段,能有效预防胃癌的发生。部分病例通过根除npylori可阻止胃癌前病变的发展并可能使其逆转。最新研究表明根除H．pylori可降低胃癌发生的风险,对无萎缩或肠化生者可能尤其有效。本文就根除H．p）tori在预防胃癌中作用的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

幽门螺杆菌感染与胃癌梁后杰，刘为纹临床和实验研究表明幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性胃炎的病原菌，在消化性溃疡的复发中也起着重要作用，但与胃癌的关系尚不完全清楚，本文仅就ＨＰ感染与胃癌关系的研究现状作一综述。一、流行病学调查１．年龄分布一致性胃癌的发病享随年...     

胃癌的化学预防

当前对胃癌化学预防的研究主要集中在根除幽门螺杆菌(H.pylori)﹑抗氧化剂﹑叶酸、选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂上。动物实验和临床研究均发现,根除H.pylori能够预防胃癌的发生,在癌前病变形成前根除效果更佳。某些抗氧化剂(β-胡萝卜素、维生素A、C、E,绿茶、硒等)和叶酸通过保护DNA免受氧化损害和提高DNA甲基化水平预防胃癌的发生。选择性COX-2抑制剂在动物实验中能显著降低胃癌发生率和癌前病变发生率,目前已正式用于肿瘤的预防,其预防效果有待于大规模临床研究。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌的关系

幽门螺杆菌(HELICOBACTER PYLIRI，HP)是上胃肠道疾病的重要致病因子。现就HP感染与胃癌前病变及胃癌的关系综述如下。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与Ezrin蛋白表达的关系

目的探讨细胞骨架蛋白Ezrin在胃癌、癌前病变中的表达与Hp感染关系,及其在胃癌发生发展中可能的机制。方法采用免疫组化方法检测49例胃癌及癌前病变组织及16例正常胃黏膜标本中Ezrin蛋白的表达情况,并用快速尿素酶试验或Warthin．Starry胃螺旋染色法检测幽门螺杆菌（Hp）感染。结果胃癌及癌前病变组织Hp感染率显著高于正常组织（P〈0．01）;Ezrin蛋白表达在正常胃组织、癌前病变组织和胃癌组织中呈递减趋势,三者比较差异有统计学意义（P均〈0．05）;胃癌组织及癌前病变组织中Hp感染阳性组Ezrin蛋白的表达显著低于阴性组（P〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Ezrin蛋白表达逐渐下调,Ezrin蛋白表达与Hp感染相关,提示Hp感染可通过影响Ezrin蛋白表达,在胃癌的发生发展过程中发挥一定作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系王晓熙杜源房燕斌金冠球胃幽门螺杆菌（Ｈｐ）是引起慢性胃炎、慢性消化性溃疡的主要病因之一，亦被认为与胃癌的发生关系密切。我们复习１９９３年１月～１９９６年８月经胃粘膜活检证实为患慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生（肠化）、粘膜异型...     

端粒酶幽门螺杆菌感染与胃癌相关性研究

端粒酶(telomerase)与胃癌发生发展的关系是近年来肿瘤分子生物学研究的热点.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发生可能有相关性.     

幽门螺杆菌和胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌和胃癌关系的研究进展何小平朱人敏胃癌的发生是一个长期多因素、多步骤的过程，是胃微环境异常导致细胞发生变异的结果。自从Ｗａｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌ首先从慢性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Ｈｐ）后，人们逐渐认识到Ｈｐ是慢性胃炎和消化性溃疡的...     

幽门螺杆菌感染对胃癌患者白介素-6白介素-8表达的影响

目前,幽门螺杆菌感染已经被国际上确认为胃癌的重要病因之一,且与胃癌的不良预后相关。白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)等细胞因子在许多肿瘤转移及肿瘤血管再生方面发挥作用。本文对幽门螺杆菌感染阳性的胃癌患者的IL-6和IL-8进行检测,以探讨幽门螺杆菌感染对胃癌侵袭转移能力     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究进展

近年来众多流行病学及临床研究显示，幽门螺杆菌感染与胃癌发生密切相关。Ｈｐ感染导致致慢性胃炎，未经治疗则逐民萎缩性胃炎，促进肠化生的发展，并可引起胃粘膜细胞分子水平上癌基因的突为、活化或过度表达，从而增加胃癌发生的危险性，是胃癌发生的重要始动和促进因素，对Ｈｐ与胃癌关系的研究目前已成为胃癌病因学研究的新内容。     

根除幽门螺杆菌是降低胃癌发病率的必由之路

胃癌目前已成为全球第四常见的恶性肿瘤,在全球恶性肿瘤致死原因中位居第二位。幽门螺杆菌感染是胃癌发生发展的主要危险因素之一。在胃癌的多阶段发病机制中,幽门螺杆菌感染缓慢诱导慢性活动性胃炎的发生,并经过萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生等癌前阶段,最终发展为胃癌。相关研究证明根除幽门螺杆菌,特别是在早期阶段,能够有效预防胃癌的发生,并且通过根除幽门螺杆菌可阻止一部分胃癌前病变的发展并使其逆转。文章就根除幽门螺杆菌在胃癌预防中的作用进行总结。     

胃癌前病变中DNA甲基化状态与叶酸

DNA甲基化异常是胃癌发生的重要机制之一,为了能尽早发现并纠正DNA甲基化异常,阻止胃癌的发生,胃黏膜癌前病变中DNA甲基化状态的研究日益受到重视．众多研究表明,胃黏膜癌前病变中多种基因中存在甲基化异常,而且基因的甲基化异常程度与年龄、性别有关,还与胃黏膜上皮细胞是否存在活动性炎症、肠化及幽门螺杆菌感染有关．叶酸缺乏可导致DNA甲基化的紊乱和DNA修复机制效率的减弱, 叶酸摄入量不足患胃癌的相对危险度增高;胃黏膜癌前病变患者体内叶酸不足,黏膜细胞总基因组DNA甲基化水平下降;经叶酸治疗后,体内叶酸升高,黏膜细胞总基因组DNA 甲基化水平上升,异型增生、肠上皮化生明显改善．因此,叶酸缺乏与胃黏膜癌前病变的发生、发展有关,及时纠正叶酸不足,可逆转胃黏膜的病理改变,减少胃癌的发生．     

胃癌高发区高危人群血清HpCagA毒素相关蛋白检测的意义

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与浅表性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎乃至胃癌的发生密切相关。近年来研究指出,Hp毒素在Hp致病性中起重要作用,并证明作为Hp的重要致病因素而参与了较严重的胃粘膜病变的发生,并与胃癌的发生有密切关系。目前,根据其CagA~ 蛋白的有无将Hp分为两型:Ⅰ型菌(Hp-CagA~ ):有CagA,表达CagA蛋白,具有毒素活性;Ⅱ型菌(Hp-CagA~-):无CagA,不表达CagA蛋白,无毒素活性。我们通过胃癌高发区高危人群流行病学,血清学及病理学研究,探讨Hp-CagA~ 菌株与有关胃疾病的相关性及其与胃癌发生的可能的病因学联系。     

胃癌及癌前病变中HP感染与p16、CyclinD1表达的关系

目的：探讨胃癌发生、发展过程中幽门螺杆菌（HP）与p16、CyclinD1基因表达的关系。方法：免疫组化S－P法检测p16、CyclinD1。结果：在癌前病变中，HP阳性组的P16阳性表达率低于HP阴性组（P＜0．01）CyclinD1阳性表达率高于HP阴性组（P＜0．01）；在胃癌中HP阳性组的PH阳性表达率与胃癌的浸润，分化程度有关，且低于HP阴性组（P＜0．05）。CyclinD1阳性表达率在HP阳性和表性组间无差异（＞0．05）。结论：在胃癌前病变阶段，HP可能诱导癌基因PH失活和原癌基因CyclinD1激活，影响了p16和CyclinD1的表达，在胃癌中，HP感染对PH表达缺失仍起着重要作用，但不影响CyclinD1的表达。     

胃黏膜肠上皮化生、胃上皮内瘤变与胃癌的组织发生

胃癌是严重危害人民健康的疾病之一,其发病机制尚不明确.胃癌的发生常在癌变之前经历相当漫长的演变过程,即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变,部分再发展成胃癌.目前公认,胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变.鉴于胃癌的高度恶性,且其病因发病机制尚未完全阐明,实施针对病因的一级预防比较困难.本文就胃上皮内瘤变、异型增生和肠化生的定义和分类,幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎、肠化生与胃癌发生的相关性等问题进行综述,旨在提高对胃癌前病变的认识水平,以便于临床医师对胃癌前病变、特别是萎缩性胃炎进行密切的监测及予以及时有效的干预.     

筛查幽门螺杆菌感染预防胃癌的费用效果分析

目的评价在人群中筛选幽门螺杆菌感染以预防胃癌的临床和经济学效果.方法用Markov模型估计在10万名40岁～45岁人群中筛查幽门螺杆菌感染者并对筛查试验阳性者进行治疗的远期效果及费用,并与不进行任何干预的结果相比较,进行卫生经济学评价.对治疗感染者减少胃癌发生危险度的有效率和胃癌发病率进行敏感性分析.结果在有效率为50%时,每筛查10万人可减少291例胃癌的发生,增加2612个生命年.当预防胃癌的有效率从5%到100%变化时,每增加一个生命年的费用从7747元下降到2325元,在胃癌高发区筛查更经济有效.结论筛查幽门螺杆菌感染是一种潜在的能减少胃癌发生的有效措施.