胡桃醌抑制卵巢癌SKOV3细胞黏附和侵袭作用

目的探讨胡桃醌对人卵巢癌SKOV3细胞转移抑制作用。方法实验设对照组、胡桃醌12.5、25.0、50.0、100.0 μmol/L组,通过噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖能力,黏附实验和Transwell实验观察胡桃醌对SKOV3细胞黏附和侵袭能力,Western blot 检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达变化。结果与对照组比较,胡桃醌12.5、25.0、50.0、100.0 μmol/L组SKOV3细胞抑制率分别为(16.8±3.4)%、(39.6±9.7)%、(63.3±13.6)%和(84.5±17.3)%,明显升高,呈剂量依赖性;与对照组比较,25.0、50.0、100.0 μmol/L胡桃醌组SKOV3细胞黏附率和侵袭力分别为(49.2 ±6.5)%、(37.3±2.9)%、(24.7 ±3.7)%和(0.627±0.064)、(0.419±0.018)、(0.165±0.014),明显下降(P<0.05);与对照组比较,胡桃醌50.0、100.0 μmol/L组SKOV3细胞内MMP-2、MM-9表达水平明显下降(P<0.05),呈剂量依赖关系。结论胡桃醌能明显抑制SKOV3细胞黏附能力及侵袭力,其机制可能与抑制细胞内MMP-2、MMP-9表达有关。     

卵巢癌中OPN、αvβ3和VEGF的表达与侵袭转移的关系

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)、整合素αvβ3和血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及其临床意义,寻求卵巢癌可能的肿瘤标记物.方法 采用免疫组化方法,检测50例卵巢癌组织、20例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织标本中骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的表达,分析它们与患者临床病理参数的关系及其之间的相互关系.结果 骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子在卵巢癌组的表达率均明显高于正常组和良性肿瘤组(χ2值分别为41.302、28.544、28.848,均P<0.05).在晚期卵巢癌中的骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率均高于早期的卵巢癌(χ2值分别为7.728、23.000、9.432,均P<0.05);分化差卵巢癌中骨桥蛋白和整合素αvβ3阳性表达率明显高于分化好的卵巢癌(χ2值分别为6.542、12.167,均P<0.05);有淋巴结转移的卵巢癌中,骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率高于无淋巴结转移的卵巢癌(χ2值分别为6.629、13.782、4.726,均P<0.05).骨桥蛋白与整合素αvβ3、血管内皮生长因子在卵巢癌中的表达均显著相关(χ2值分别为4.973、5.821,均P<0.05).骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的共表达与卵巢癌的淋巴结转移显著相关(χ2=9.343,P<0.05).结论 骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的过度表达可能促进了卵巢癌的浸润转移,骨桥蛋白表达与整合素αvβ3、血管内皮生长因子表达分别具有正协同作用.联合检测骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子可作为预测卵巢癌浸润转移及评价患者预后的生物学指标.     

卵巢癌中OPN、αv133和VEGF的表达与侵袭转移的关系

目的探讨骨桥蛋白（OPN）、整合素αvB3和血管内皮生长因子（VEOF）在上皮性卵巢癌（EOC）中的表达及其临床意义,寻求卵巢癌可能的肿瘤标记物。方法采用免疫组化方法,检测50例卵巢癌组织、20例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织标本中骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的表达,分析它们与患者临床病理参数的关系及其之间的相互关系。结果骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子在卵巢癌组的表达率均明显高于正常组和良性肿瘤组（X^2值分别为41．302、28．544、28．848,均P〈0．05）。在晚期卵巢癌中的骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率均高于早期的卵巢癌（X^2值分别为7．728、23．000、9．432,均P〈0．05）;分化差卵巢癌中骨桥蛋白和整合素αvβ3阳性表达率明显高于分化好的卵巢癌（X^2值分别为6．542、12．167,均P〈0．05）;有淋巴结转移的卵巢癌中,骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率高于无淋巴结转移的卵巢癌（X^2值分别为6．629、13．782、4．726,均P〈0．05）。骨桥蛋白与整合素αvβ3、血管内皮生长因子在卵巢癌中的表达均显著相关（,值分别为4．973、5．821,均P〈0．05）。骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的共表达与卵巢癌的淋巴结转移显著相关（X^2=9．343,P〈0．05）。结论骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的过度表达可能促进了卵巢癌的浸润转移,骨桥蛋白表达与整合素αvβ3、血管内皮生长因子表达分别具有正协同作用。联合检测骨桥蛋白、整合检测骨桥蛋白、整合素αvβ和血管内皮生长因子可作为预测卵巢癌浸润转移及评价患者预后的生物学指标。     

薏苡仁油对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用及机制研究

目的 研究薏苡仁油对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用及其机制.方法 采用不同浓度薏苡仁油作用于卵巢癌SKOV3细胞,MTT法观察薏苡仁油对SKOV3细胞存活率的影响.采用Hoechst33342/PI染色、AO/EB染色、DNA Ladder检测、流式细胞仪检测薏苡仁油对SKOV3细胞凋亡的影响.Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Capase 3、8、9的表达情况.结果 与对照组相比,400μg/mL和500μg/mL薏苡仁油浓度可在处理后24 h、48 h和72 h显著降低SKOV3细胞存活率(t值4.635～5.231,P<0.05),其作用随着时间的延长而增加.薏苡仁油低浓度50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L作用于卵巢癌SKOV3细胞48h诱导凋亡效果较好.薏苡仁油作用于SKOV3细胞48h后,Hoechst33342/PI染色、AO/EB染色均可见典型的凋亡小体.不同浓度50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL组薏苡仁油作用于SKOV3细胞48h后,与对照组相比较,细胞凋亡均显著增多(t值分别为2.536、3.012、4.908,P<0.05),其中200μg/m L组细胞总凋亡率高达(27.10±5.42)％.与对照组相比较,薏苡仁油浓度50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL作用于SKOV3细胞48h后,Bax、Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9蛋白表达均显著增高(t值2.436～5.709,P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(t值2.357～4.304,P<0.05).结论 薏苡仁油可诱导卵巢癌细胞株SKOV3凋亡,其机制可能与下调抑制凋亡蛋白Bcl-2、上调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3、8、9的表达水平有关.薏苡仁油有可能抑制卵巢癌细胞的扩散、转移.     

shSASH1基因对卵巢癌细胞SKOV3生物学功能的影响

目的 探讨SASH1对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡与侵袭方面的影响.方法 标本组织来源于妇产科手术收集的50例卵巢癌组织.通过建立重组质粒pcDNA3.1-SASH1,并借助于脂质体2000转染到SKOV3,采用流式细胞计(FCM)分析实验和细胞侵袭实验,来探索SASH1对卵巢癌细胞SKOV3在细胞扩散、凋亡和侵袭中的影响.结果 pcDNA3.1-SASH1转染组中的s期细胞分值(％)低于正常(未转染的)对照组(x2=26.78,P＜0.01)或空载组(pcDNA3.1) (x2=25.12,P＜0.01).与空载组和正常(未转染的)对照组相比,pcDNA3.1-SASH1转染组中的SKOV3明显降低了癌细胞的生长、增殖和侵袭的能力(x2=31.25,P＜0.01),然而在空载组和正常(未转染的)对照组中没有明显的差异;pcDNA3.1-SASH1细胞组显示更多的凋亡细胞(x2=36.58,P＜0.01).结论 SASH1可抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长、增殖和侵袭能力,并促进其凋亡.     

沉默ITGA2通过下调ZEB1的表达抑制卵巢癌细胞SKOV3侵袭转移

目的探讨整合素A2(ITGA2)调控卵巢癌细胞系锌指增强子结合蛋白1(ZEB1)的表达对卵巢癌转移侵袭能力的影响。方法分析490例卵巢癌标本中ITGA2与ZEB1 mRNA表达的相关性;应用Western blot比较4种卵巢癌细胞系中ITGA2与ZEB1蛋白水平的相关性;将针对ZEB1的siRNA转染到SKOV3细胞系中,Western blot验证ZEB1蛋白表达变化,Transwell验证其转移侵袭能力的变化;将针对ITGA2的siRNA转染到SKOV3细胞系,Western blot验证其ITGA2及ZEB1的蛋白表达变化,Transwell验证其转移侵袭能力的变化。结果 490例卵巢癌标本中,ZEB1与ITGA2在mRNA水平呈显著正相关(P0.01);卵巢癌细胞系中ZEB1和ITGA2蛋白水平呈正相关;下调ZEB1后,卵巢癌细胞侵袭转移能力降低;下调ITGA2后,ZEB1表达降低,卵巢癌细胞转移侵袭能力也降低。结论 ITGA2正调控ZEB1的表达,促进卵巢癌细胞转移侵袭,提示降低ITGA2和ZEB1的表达可抑制卵巢癌细胞的转移侵袭。     

整合素α_5β_1在卵巢上皮性癌中的定性及定量研究

目的:检测整合素α5β1在卵巢上皮性肿瘤中的蛋白表达,探讨其与卵巢癌淋巴结侵袭、转移的关系。方法:应用免疫组化法,检测100例卵巢上皮性肿瘤(其中上皮性癌54例、交界性肿瘤26例、良性肿瘤20例)。石蜡包埋标本中整合素α5β1的蛋白表达,运用计算机图像自动分析系统进行定量分析。结果:①定性表达:整合素α5β1在淋巴结转移组和未转移组中的阳性表达率为25.00%和61.11%(P<0.05);在不同病理分级中的阳性表达率依次为53.85%、58.82%和12.50%,1、2级和3级间比较,差异具有显著性;在良性、交界性及恶性肿瘤标本中的阳性表达率分别为80.00%,75.00%和37.04%,前2者与后者间比较,具有显著性统计学差异。②定量结果:整合素α5β1表达的阳性细胞面积,按良性、交界性和恶性肿瘤的顺序呈递减趋势,其中,良性与恶性肿瘤3级的阳性细胞面积为11 576.479 5和1 960.917 83,(P<0.05);良性与恶性肿瘤3级的灰度值比较有显著性差异。结论:整合素α5β1在卵巢上皮性癌的侵袭和转移过程中起重要作用,其低表达和失表达提示肿瘤恶性程度高,预后不良。     

Caspase 3在土荆皮酸诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡中的作用

目的:探讨Caspase 3在土荆皮酸(PAB)诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡中的作用。方法:使用不同浓度的PAB处理SKOV3细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期的分布,采用Western Blot法检测SKOV3细胞经PAB作用前后Bcl-2和Caspase 3蛋白的表达变化。结果:经PAB作用后,SKOV3细胞出现剂量依赖性G2/M期阻滞伴随细胞凋亡,随药物浓度增加,Bcl-2蛋白表达逐渐下降,Caspase 3蛋白表达上调,Caspase 3活化百分率增高。结论:PAB能通过调节Bcl-2蛋白的表达激活Caspase 3,从而诱导SKOV3细胞发生凋亡。     

前列腺素E2促进RL95-2细胞中整合素αv、β3的表达

目的：探讨外源性前列腺素E2（PGE2）通过影响整合素αv、β3对胚胎黏附率的改变及可能的机制。方法：使用实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）、蛋白质印迹（Western blotting）检测外源性给予PGE2后,RL95-2细胞的整合素αv、β3 mRNA及蛋白表达水平的变化。利用BeWo滋养层细胞和RL95-2上皮细胞株建立子宫内膜-滋养细胞相互作用的体外模型,观察BeWo细胞球在经过不同浓度PGE2预处理的RL95-2上皮细胞单层的黏附效率。结果：200 nmol/L PGE2预处理RL95-2细胞单层后促使整合素αv的mRNA及蛋白表达量比0 nmol/L组增加（均P＜0.05）;100 nmol/L PGE2预处理RL95-2细胞单层后促使整合素β3的mRNA及蛋白表达量比0 nmol/L组增加（均P＜0.05）。200 nmol/L PGE2预处理后BeWo细胞球黏附到RL95-2细胞单层的效率明显提高。结论：适当浓度的PGE2可上调整合素αv、β3的表达,促进胚胎黏附效率。提供了在植入期间促进整合素αv、β3表达的进一步证据,这将有助于阐明通过改善子宫内膜容受性促进胚胎黏附的分子机制。     

自噬相关基因5在卵巢肿瘤患者中的表达及对卵巢癌细胞系SKOV3增殖影响的意义研究

目的:检测卵巢肿瘤中自噬相关基因5(Atg5)的表达情况,公共数据库分析Atg5在mRNA表达水平与患者预后的相关性。研究人卵巢癌细胞系SKOV3中Atg5下调对细胞增殖的影响。方法:收集卵巢肿瘤患者卵巢肿瘤标本共30例,对其进行Atg5的免疫组织化学染色,检测其在不同卵巢肿瘤患者中的表达情况。应用公共数据库Kaplan-Meier plots对多组卵巢癌患者mRNA表达谱分析,预测Atg5的表达水平对患者预后的影响。SKOV3细胞分为两组,阴性对照组(转染阴性对照siRNA)和实验组(转染Atg5 siRNA)。通过蛋白印记法检测、CCK-8法及克隆形成实验检测细胞转染siRNA后Atg5的表达及增殖情况。结果:免疫组织化学检测卵巢肿瘤组织Atg5表达情况,卵巢癌组阳性率(75.00%)较交界性卵巢肿瘤(40.00%)及良性卵巢肿瘤(20.00%)表达水平高,且卵巢癌组与良性卵巢肿瘤组差异有统计学意义(P<0.05)。公共数据库KaplanMeier plots表达谱芯片分析Atg5 mRNA表达水平对患者预后的影响,结果显示高表达Atg5组较低表达组预后差,差异有统计学意义〔(P=3.1e-05,HR=1.37(1.18,1.58)〕。对人卵巢癌细胞系SKOV3进行反义siRNA干扰,干扰后细胞采用CCK8法分别在不同时间点检测细胞的增殖能力,结果阴性对照组和转染Atg5 siRNA组(实验组)A450值在24 h、48 h、72 h对照组及实验组A450值分别为1.179±0.036、1.454±0.040、1.828±0.059;0.640±0.039、1.032±0.054 1.146±0.040,实验组较阴性对照组明显降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:免疫组织化学法检测Atg5在卵巢癌中表达与良性卵巢肿瘤及交界性卵巢肿瘤相比明显升高,对公共数据库mRNA表达谱芯片的分析显示,Atg5高表达可能与卵巢癌的不良预后有关,反义干扰siRNA显著下调了Atg5水平表达的SKOV3细胞,其增殖能力受到明显抑制。     

整合素αvβ3在IgA肾病肾组织中的表达和意义

目的探讨整合素αvβ3在IgA肾病（IgAN）患者肾组织中表达及其,临床意义。方法免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白（Fn）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析。结果αvβ3表达：随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;Ⅰ-Ⅳ级病变肾小球αvβ3表达的阳性率分别为（16．18±0．98,19．58±0．99,28．35±1．99,17．72±2．17）％,Ⅲ级达峰值,Ⅳ级反而降低（P〈0．05）;表达强度与血IgA水平呈正相关（r=0．52～0．79,P〈0．05）。Ⅰ-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关（P均〈0．05）。纤维蛋白相关抗原（FRA）阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组（P均〈0．05）。结论整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良。     

lncRNA SNHG3靶向调控miR-340对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响

目的 探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)对卵巢癌细胞恶性生物学行为的调控机制。方法 体外培养人卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780、SW626和OVCAR3)和正常卵巢上皮细胞(HOSEpiC),将对数生长期的OVCAR3细胞分为对照组、si-NC组、SNHG3沉默组、miR-NC组、miR-340-5p过表达组、SNHG3沉默+anti-miR-NC组、SNHG3沉默+anti-miR-340-5p组。RT-qPCR检测细胞中lncRNA SNHG3、miR-340-5p表达;双荧光素酶实验验证SNHG3和miR-340-5p的调控作用;CCK-8法、划痕实验和Transwell小室实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭能力;Western blot检测各组细胞中上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)相关蛋白[E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(VIM)]表达。裸鼠成瘤实验检测沉默SNHG3的OVCAR3细胞体内生长情况;免疫组织化学法和RT-...     

整合素αVβ3在子宫内膜异位症中表达的意义

目的:通过检测子宫内膜异位症患者整合素αVβ3的表达,探讨它在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学sP方法检测20例异位内膜组织、在位内膜组织中整合索αVβ3的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果:异位内膜组、在位内膜组整合素αVβ3的表达分别与对照组比较显著增高(P<0.05),异位内膜与在位内膜相比差异无统计学意义(P0.05).结论:整合素αVβ3的异常表达可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要的作用.     

高迁移率族蛋白B1对卵巢癌Skov3细胞上皮间质转化的影响

目的探讨高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)对卵巢癌Skov3细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制,为卵巢癌以HMGB1为靶点的治疗提供理论依据。方法将体外培养的卵巢癌Skov3细胞随机分为对照组(未转染)、阴性组(转染Control-siRNA序列)和实验组(转染HMGB1-siRNA序列),以脂质体转染48 h后,Transwell小室检测各组细胞的侵袭迁移能力,RT-PCR检测HMGB1 mRNA的表达,Western blot检测HMGB1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2/9、p-NF-κB p65及Snail蛋白的表达。结果 HMGB1-siRNA转染使Skov3细胞的侵袭和迁移能力明显减弱,差异有统计学意义(P0. 05),HMGB1、MMP-2/9、N-cadherin、Vimentin、p-NF-κB p65、Snail蛋白及HMGB1 mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P0. 05),E-cadherin蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P0. 05);而Control-siRNA转染对Skov3细胞的影响不显著,差异无统计学意义(P0. 05)。结论干扰HMGB1表达能够逆转卵巢癌Skov3细胞的EMT,其作用机制可能与抑制Snail/NF-κB信号通路有关。     

脑胶质瘤中整合素αvβ3表达的生物学意义

目的 探讨脑胶质瘤中整合素αvβ3表达及其生物学意义.方法 应用免疫组化方法和图像分析技术检测30例脑胶质瘤,5例正常脑组织中整合素αvβ3的表达.结果 整合素αvβ3在正常脑组织中的表达均为阴性;整合素αvβ3在脑胶质瘤中均有阳性表达,且表达水平随着肿瘤病理级别的升高而增加.结论 整合素αvβ3可能与脑胶质瘤的主要恶性生物学行为有密切关系,而抗整合素αvβ3治疗可能为脑胶质瘤治疗提供新的思路.     

雷帕霉素对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

目的探讨雷帕霉素对女性宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭转移的机制。方法培养女性宫颈癌HeLa细胞,根据雷帕霉素剂量不同分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,比较4组HeLa细胞增殖、侵袭、转移能力。结果 4组HeLa细胞各项指标差异均有统计学意义(P0.05),随雷帕霉素剂量增加,HeLa细胞抑制率呈明显升高趋势(P0.05),侵袭试验、转移试验透膜细胞数,均呈明显减少趋势(P0.05),Akt、m TOR磷酸化水平呈明显降低趋势(P0.05),HIF-1αmRNA、VEGF mRNA表达水平呈明显降低趋势(P0.05)。结论雷帕霉素能够有效抑制女性宫颈癌HeLa细胞的增殖、侵袭、转移,且抑制作用存在剂量依赖性。     

转录因子Twist、Snail、Slug与宫颈上皮内瘤变组织中细胞侵袭、上皮间质转化的关系探究

目的研究转录因子Twist、Snail、Slug与宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中细胞侵袭、上皮间质转化的关系。方法选取2015年3月-2017年4月在该院接受宫颈组织活检的189例患者为研究对象,根据活检后病理检查结果分为CIN宫颈组织和正常宫颈组织。抽提组织中的RNA后测定Twist、Snail、Slug及细胞侵袭基因、上皮间质转化基因的mRNA表达量。结果 CIN宫颈组织中Twist、Snail、Slug、Vimentin、N-cadherin、MMP2、MMP9、Cat L、Cat D的mRNA表达量均显著高于正常宫颈组织(P0. 05),E-cadherin、α-catenin、RKIP、TIMP1、TIMP2的m RNA表达量均显著低于正常宫颈组织(P 0. 05)。CIN组织中Twist、Snail、Slug的mRNA表达量与Vimentin、N-cadherin、MMP2、MMP9、Cat L、Cat D的mRNA表达量呈负相关关系(P0. 05),与E-cadherin、α-catenin、RKIP、TIMP1、TIMP2的mRNA表达量呈正相关关系(P0. 05)。结论 CIN组织中转录因子Twist、Snail、Slug的高表达能够促进细胞的侵袭及上皮间质转化。     

整合素α_vβ_6在卵巢上皮性肿瘤中的表达及生物学意义

目的　探讨整合素αvβ6mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。　方法　应用半定量逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)和免疫组织化学 (SP)法 ,对 5例正常卵巢组织 ,10例卵巢良性上皮性肿瘤 ,35例卵巢恶性上皮性癌 ,(其中 11例卵巢恶性上皮性癌同时取转移病灶组织 ) ,行整合素αvβ6mRNA及蛋白的定量和定位分析。　结果　整合素αvβ6基因及蛋白在正常及良性卵巢上皮肿瘤组织中不表达 ,而在恶性上皮性卵巢癌组织中出现表达 ;Ⅲ、Ⅳ期恶性上皮性卵巢癌中αvβ6mRNA表达量为 (0 735± 0 115 ) μg/ml,显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0 5 34± 0 0 6 2 ) μg/ml;蛋白强阳性染色Ⅲ、Ⅳ期占 77 8% (2 1/ 2 7) ,显著高于Ⅰ、Ⅱ期 37 5 %(3/ 8) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;病情有进展患者 ,αvβ6mRNA表达量为 (0 72 6± 0 12 1) μg/ml,显著高于病情无进展患者 (0 5 6 5± 0 0 98) μg/ml;病情有进展患者蛋白强阳性染色占 94 7% (18/19) ,而病情无进展者仅占 37 5 % (6 / 16 ) ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。原发病灶和转移病灶整合素αvβ6mRNA表达量分别为 (0 74 2± 0 0 19) μg/ml和 (0 75 1± 0 0 93) μg/ml;蛋白强阳性染色分别为4 5 5 % (5 / 11)和 5 4 5 % (6 / 11)     

miR-627-3p靶向调控CK2β对上皮性卵巢癌细胞增殖凋亡 侵袭的影响及机制研究

目的 探讨miR-627-3p靶向调控CK2β对上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及潜在的作用机制。方法 采用qRT-PCR和Western blot检测正常卵巢上皮细胞HOSE和卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2及OVCAR3中miR-627-3p和CK2β的表达;采用双荧光素报告基因实验验证miR-627-3p和CK2β之间的靶向关系;建立miR-627-3p过表达及miR-627-3p和pcDNA-CK2β共转染的SKOV3细胞株,采用CCK-8法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell法检测细胞侵袭能力。结果 HOSE组、SKOV3组、ES-2组及OVCAR3组miR-627-3p的表达水平分别为(1.00±0.12)、(0.21±0.04)、(0.41±0.07)及(0.32±0.06),差异有统计学意义(F=183.037,P<0.05)。与正常卵巢上皮细胞HOSE相比,卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2及OVCAR3中miR-627-3p表达显著降低,CK2β表达显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);CK2β是miR-627...     

结缔组织生长因子、整合素αvβ3在子宫腺肌病中的表达及相关性研究

目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和整合素αvβ3在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)中的表达及相关性。方法选取2015年7月至2016年12月于首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因ADS行全子宫切除术的患者30例为ADS组,同期因宫颈上皮内瘤变Ⅲ级行全子宫切除术的患者28例为对照组,获取子宫内膜组织,应用免疫组化法检测两组子宫内膜组织中CTGF和整合素αvβ3表达。结果 (1)CTGF、整合素αvβ3在ADS组异位内膜的表达(0.24±0.04、0.22±0.07)高于在位内膜(0.16±0.03、0.11±0.04)及对照组子宫内膜(0.19±0.02、0.14±0.03)(P0.05);且两者在ADS组及对照组中均呈正相关(ADS组r=0.55,对照组r=0.59,P0.05);(2)CTGF、整合素αvβ3在ADS组异位内膜和在位内膜中的表达,增殖期(0.24±0.04、0.21±0.03和0.16±0.03、0.09±0.04)与分泌期(0.24±0.03、0.22±0.09和0.16±0.03、0.12±0.03)比较,差异无统计学意义(P0.05)结论 CTGF和整合素αvβ3在ADS表达失去月经周期性,异位内膜中表达异常增高且两者存在正相关,提示CTGF和整合素αvβ3可能共同参与了ADS的发生发展。