药物所致的血小板减少症

药物所致的血小板减少症为药物治疗过程中的一种常见副作用。主要分为两型 :一为骨髓被药物毒性作用抑制所致 ,二为药物通过免疫机制破坏血小板所致 ,后者中以肝素、奎宁、奎尼丁、金盐与磺胺类药物发病较高。临床症状极不一致 ,血小板减少至 (1.0～ 80 )× 10 9/L ,轻者无症状 ,重者可因颅内出血或因肝素导致内皮细胞的免疫损害 ,合并危及生命的肺栓塞与动脉血栓形成致死。诊断主要依靠 :①药物治疗期间血小板减少 ;②停药后血小板减少消除。严重患者血清中可检出药物依赖性血小板抗体 ,但敏感性不高而常呈假阴性。治疗之首要是立即停用相关药物 ,严重病例可相机使用输注血小板、激素、丙球甚或血浆置换     

脾切除治疗原发性免疫性血小板减少症

1概况原发性免疫性血小板减少症(immune throm-bocytopenia,ITP)即特发性血小板减少性紫癜是临床上最常见的出血性疾病,主要是由于抗血小板抗体导致血小板破坏过多而引起血小板减少。脾脏是ITP患者血小板破坏的主要场所,也可能是血小板抗体产生的主要器官。被抗体结合的血小板,通过脾脏时在脾窦滞留,被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除是ITP患者血小板破坏的主要机制。因此脾切除术很早就应用于ITP的治疗。ITP的一线治疗目前已经取得共识,主要是皮质激素和静脉用免疫球蛋白(IVIg)。皮质激素应用于ITP的     

肝素相关血小板减少症

本文综述了肝素相关血小板减少症的发病率、临床特征、诊断、发病机理以及处理原则。     

肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少症是一种特异性自身免疫性疾病,是由于抗体对肝素-血小板因子4复合物的识别,损伤了血小板以及内皮细胞而导致,以血小板减少及血栓形成为主要表现,通过4T评分以及实验室检查可有助于诊断,治疗上需要立即停用肝素及其相关制剂并开始替代抗凝治疗。     

继发性血小板减少症——药物性血小板减少症

继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症，是继发于其他疾病引起的血小板减少。药物所致血小板减少症一般可分为直接破坏血小板型、骨髓抑制型、免疫性血小板减少症。现对其临床相关内容简述如下。     

白血病化疗相关药物所致血小板减少症治疗的研究进展

白血病化疗药物如环磷酰胺、吉西他滨、柔红霉素等可引起不同程度的血小板减少,进而导致皮肤黏膜及重要脏器出血而使化疗终止,甚至危及生命。目前临床上主要是通过输注血小板、应用促血小板生成药物等展开对症治疗。该文对白血病化疗后血小板减少症的发病机制、输血治疗、rh TP0和rh IL-11等促血小板生长因子治疗等方面进行了综述。     

氦—氖激光治疗血小板减少症

木文用氦-氖激光治疗血小板减少症病人16例,总有效率为93%。作者认为,其治疗机理为,激光照射后可增强并调节机体的免疫功能,抑制血小板抗体生成,或可起到与之竞争性结合或封闭受体的作用。     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少（HIT）是一种由肝素诱导、免疫介导的以血小板减少和血栓形成为主要特征的药物不良反应,具有一定的致残和致死风险,死亡发生率约为5％～10％.临床研究发现,约1％～5％接受肝素治疗的患者会在应用肝素5～10天后出现HIT[1].目前临床上尚未得到充分重视,极易漏诊、误诊.我们对近年来HIT的发生机制、临床表现、诊断和治疗进展作一综述.     

肝素诱导性血小板减少症诊疗策略

<正>肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是指临床使用肝素类药物治疗后出现血小板计数降低,且机体处于易栓状态,不伴或伴有新发血栓的一类患者。如未经治疗,高于50%患者将在数天或数周内发生血栓,及时治疗将明显降低血栓并发症[1,2]。因此,临床早期诊断极为重要。本文主要介绍HIT的临床表现及早期诊断策略的新进展。发病机制与流行病学HIT是肝素治疗的严重并发症之一。肝素在体内与血小板4因子结合形成血小板4因子-肝素     

肝素诱导性血小板减少症亚心诊疗要点

肝素诱导性血小板减少症是由IgG抗体介导的促血栓形成性免疫性疾病。临床表现为肝素治疗后数天至数月发生血小板减少计数（与肝素治疗前相比）减低与伴或不伴新发血栓,呈现高凝与血栓矛盾状态。发病隐蔽,死亡率高。这为临床诊疗带来极大挑战。本文根据武汉亚洲心脏病医院185例疑似HIT患者的诊疗数据结合最新欧美HIT管理指南汇集成以下疑似HIT诊疗思路,降低HIT患者不良事件发生率。     

网织血小板检测在血小板减少症中的临床意义

目的 :探讨网织血小板 (RPs)检测在血小板减少症中的临床意义。方法 :采用流式细胞仪技术测定36例血小板减少性疾病患者 [其中特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 2 2例 ,慢性再生障碍性贫血 (CAA) 9例 ,脾功能亢进 5例 ]全血中 RPs的比例和绝对值 ,观察 RPs在血小板减少性疾病中的变化 ,并与 2 3例健康对照组进行比较。结果 :健康对照组 RP s百分率和 RPs绝对值为 (2 .5 2± 1.12 ) %和 (3.32± 1.6 0 )× 10 9/ L;ITP患者的 RPs百分率为 (10 .77± 8.42 ) % ,明显高于健康对照组 ,但 RPs绝对值 [(1.74± 3.19)× 10 9/ L]却明显低于对照组 (P<0 .0 1;P <0 .0 5 ) ;CAA及脾功能亢进者的 RPs百分率接近健康对照组水平 ,分别为 (2 .92± 2 .19) %和 (1.82±0 .97) % ,但 RPs绝对值明显低于对照组 [(0 .5 8± 0 .86 )× 10 9/ L ;(0 .5 9± 0 .11)× 10 9/ L ]。结论 :采用本方法测定RPs可靠易行 ,在血小板破坏增多或血小板生成不足所致的血小板减少性疾病中 ,RPs的比例和绝对值均有相应的显著变化。在临床上可作为 ITP诊断的辅助条件 ,并可与其他血小板生成不良性疾病相鉴别     

EDTA依赖性假性血小板减少症一例

患者,男,51岁,半月以来间断发热,伴头痛,呈进行性加重。患者既往有慢性乙肝病史十余年。体格检查无阳性体征。入院当日急查血常规示：WBC13．4×10^9／L,Hb148g／L,PIJT10×10^9／L,N0．69,L0．21,M0．1,PDW16．3％,MPV7．8fl,血小板压积0．01。PT正常,APTT52．1秒。当日复查血常规,PLT为1×10^9／L,且镜下可见血小板聚集。     

肝素导致的血小板减少症

随着肝素临床应用的日益广泛,肝素导致的血小板减少症已引起人们高度重视。近年来有关本病的发生率,发病机制及诊断方法等的研究取得了较大进展,但在早期确诊、替代性抗凝治疗等方面还面临诸多问题。本文就本病的发病机制、诊断、实验室检查和治疗等方面作一简要综述。     

新生儿同种免疫性血小板减少症

应用固相血小板捕获试验对两例新生儿血小板减少症进行血小板特异性抗原（ＨＰＡ），及血清中血小板特异性抗体的检测。结果发现，两位新生儿血小板特异性抗原为ＨＰＡ－１，两位母亲为ＨＰＡ－２，两位母亲及新生儿２血清中含有ＨＰＡ－１抗体，证明为新生儿同种免疫性血小板减少症，讨论了本病的发病因素及治疗。     

肝素诱导的血小板减少症一例

患者,女性,57岁。因“左侧肢体无力11天”于2012年7月28日入院。有“糖尿病”病史1个月,偶服降糖药;否认高血压、心脏病史和血液系统疾病史,无烟酒嗜好和药物敏感史。患者于7月17日因上述症状入当地医院,行头颅CT检查示右侧大脑中动脉供血区梗塞灶,使用肝素治疗（低分子肝素钠针4000IU皮下注射,2次／日,共9天）,于7月28日转入我院继续治疗。     

血小板减少症患者1400例病因分析

目的探讨初诊血小板减少症(thrombopenia,TP)住院患者的病因和特点。方法收集2009年10月至2010年11月1 400例住院初诊TP患者的病历资料,回顾性分析病因构成、血小板参数变化、实验室指标变化和骨髓特点。结果①病因构成比:非血液系统疾病占57.9%,血液系统疾病占29.6%,诊断不明12.0%,假性血小板减少症0.5%。②非血液系统疾病引起TP的患者血小板数减少程度较血液系统疾病患者轻,分别为68(3～99)×109/L和27(1～98)×109/L,差异有统计学意义(P<0.05)。③巨幼细胞性贫血(MA)所致TP患者的血小板分布宽度(PDW)升高,实体肿瘤和非霍奇金淋巴瘤所致TP患者的PDW升高或正常。再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征所致TP患者的平均血小板体积(MPV)降低或正常,MA和急性冠脉综合征所致TP患者的MPV升高或正常。④感染和药物所致TP患者的乳酸脱氢酶升高或正常,均与血小板计数呈负相关。肾功能不全所致TP患者的血小板计数与肌酐水平呈正相关。⑤459例患者行骨髓检查,其中血液系统疾病309例、诊断不明20例、非血液系统疾病130例,骨髓为增生活跃以上110例、增生低下20例,巨核细胞总数大于150个15例、小于7个24例。结论 TP病因复杂,非血液系统疾病为主要原因,其血小板减少多为Ⅰ～Ⅱ度,骨髓检查多无特征性改变,需结合病史、症状、体征及理化检查综合分析寻找病因。     

妊娠期血小板减少症

妊娠期血小板减少症发生率约为6%,其可导致围产期母儿并发症和死亡率增加,若血小板<50×109/L,可有明显出血症状。1良性妊娠性血小板减少此为妊娠期最常见的血小板减少,占60%~70%;围产期发生率为3.6%~8.3%。其原因可能由于孕妇生理性血液稀释及处于高凝状态的耗损,使血小板计数略有减少,大多不低于50×109/L,所有患者在产后血小板均恢复正常,不需要特殊处理。良性妊娠性血小板减少的特点:只发生于妊娠期间;无出血表现;产后血小板恢复正常;胎儿及新生儿不发生血小板减少。2先兆子痫和HELLP综合征引起的血小板减少约占妊娠期血小板减少的20…     

EDTA依赖性假性血小板减少症1例

EDTA是血细胞计数的常用抗凝剂,但它偶可诱导PLT体外聚集,使血细胞自动分析仪不能识别,导致PLT计数明显低于实际值,这就是EDTA依赖性假性PLT减少症(EDTA-dependent pseudothrombocytopenia,EDTA-PTCP)。国外文献报道,EDTA-PTCP在住院患者中的发生率约为0．09％-0．21％,但在血液门诊的血小板减少患者中,其比例可高达17％。EDTA-PTCP本身虽无任何病理学意义,但临床极易误诊误治,严重者甚至有导致不必要的PLT输注可能,应引起临床重视。EDTA-PTCP一般为轻中度PLT减少,最近我们发现1例表现为重度PLT减少的EDTA- PTCP,现报告如下。