通心络胶囊对高脂血症兔主动脉管壁微血管滋生及舒张功能的影响

目的观察通心络胶囊对血管舒张功能及动脉粥样硬化的影响。方法将240只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组40只。正常组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型,在造模同时阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.5mg/kg灌胃,通心络高、中、低剂量组分别给予通心络胶囊溶液0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,灌胃体积均为3ml/kg,每日1次。分别于实验后第3天、1周、2周、4周、6周检测各组血脂水平、主动脉管壁微血管密度及主动脉内皮依赖性舒张功能变化,并对血管舒张功能与管壁微血管密度进行相关性分析。结果通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组均能有效降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平(P0.05或P0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和通心络高剂量组在给药4周、6周时主动脉舒张率明显升高,管壁微血管密度降低(P0.05或P0.01),通心络中剂量组在给药6周时主动脉舒张率也升高,管壁微血管密度降低(P0.05);内皮依赖性血管舒张功能与管壁微血管密度呈负相关(r=-0.824,P0.01)。结论通心络胶囊通过降低血脂水平、抑制动脉管壁微血管的滋生,来改善血管舒张功能,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。     

通心络对高脂血症兔血管内皮功能的保护作用及机制研究

目的探讨通心络对高脂血症兔血管内皮功能的影响。方法将48只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组给予普通饲料,模型组及药物干预组给予高脂饮食建立高脂血症模型。造模同时分别给予各药物干预组通心络胶囊0.15、0.3、0.6 g/kg,阿托伐他汀2.5mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。生化法检测各组血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)水平变化,ELISA法和硝酸还原酶法检测血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,HE染色观察动脉形态学变化,离体血管环检测主动脉内皮舒张功能,采用蛋白免疫印记(Western blot)检测动脉PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和ET-1水平升高(P0.01),NO水平及主动脉舒张率下降(P0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量下调(P0.01);与模型组比较,通心络高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低,通心络中剂量组血清TG、LDL-C水平降低(P0.05,P0.01);通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清ET-1水平下降,NO水平及主动脉舒张率升高(P0.05,P0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量上调(P0.05,P0.01)。结论通心络能够改善高脂血症兔的血管内皮依赖性舒张功能,具体机制与其激活PI3 K/AKT信号转导通路相关。     

通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

目的 观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响.方法 将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只.采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管.各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水.给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量.结果 与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接.模型组缺血侧40％微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41％微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40％微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40％微血管直径在4～5μm之间.与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P＜0.01).结论 通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量.     

"清心通脉饮"对动脉粥样硬化兔模型相关炎症因子的影响研究

目的:观察清心通脉饮对动脉粥样硬化(AS)兔模型的治疗作用,并探索其可能的机制。方法:新西兰兔采用股动脉球囊扩张术建立AS模型,造模成功后随机分为模型组、阿托伐他汀组和清心通脉饮低、中、高剂量[3.33,6.66,13.32g/(kg·d)]组,每组10只,另取10只兔作为正常组。各组均灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后麻醉采血,全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、干扰素-β(IFN-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取腹主动脉,苏木精-伊红染色法(HE)观察腹主动脉病理学变化,蛋白免疫印迹法(WB)检测腹主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)、核转录因子kappaBp65(NF-κBp65)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、调节蛋白激酶(ERK)蛋白及磷酸化p38MAPK、NF-κBp65、JNK、ERK(p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔血脂水平和TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量均显著升高(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κB、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,清心通脉饮中、高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P0.01,P0.05);清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组HDL-C水平明显升高(P0.01,P0.05);清心通脉饮各剂量组和阿托伐他汀组TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量明显降低(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显降低(P0.01,P0.05)。模型组腹主动脉内膜破坏,结缔组织增生,泡沫细胞形成,纤维斑块钙化,坏死;清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组动脉壁规整,平滑,未见明显脂质沉积,动脉内皮增生不明显。结论:清心通脉饮可改善动脉粥样硬化进展,其治疗动脉粥样硬化的机制可能与调节血脂代谢,下调p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNk、p-ERK蛋白表达,抑制炎症反应,降低炎症因子的表达有关。     

阿托伐他汀与通心络治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的：探讨阿托伐他汀和通心络对颈动脉粥样硬化斑块和血脂的影响。方法：选择67例颈动脉硬化斑块患者,随机分成3组,阿托伐他汀组、通心络组、联合治疗组（阿托伐他汀＋通心络）,观察12周。观察治疗前后患者颈动脉内膜-中层厚度,斑块面积,斑块积分和血脂的变化。结果：3组治疗前后颈动脉IMT和斑块面积均缩小,斑块总积分减少,治疗后与治疗前相比差异有统计学意义,组间比较,联合治疗组颈动脉IMT和斑块面积和斑块总积分优于单药治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,阿托伐他汀组与通心络组比较,治疗后颈动脉IMT和斑块面积,差异有统计学意义（P〈0.05）,斑块总积分差异无统计学意义（P〉0.05）。联合治疗组TC、LDL-C、TG下降幅度均高于单独用药组,差异有统计学意义（P〈0.05）,通心络组治疗前后TG差异有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀组与通心络组治疗后比较,TC、LDL-C、TG差异有统计学意义（P〈0.05）,通心络组降TG效果优于阿托伐他汀组（P〈0.05）,差异有统计学意义。结论：阿托伐他汀和通心络联合治疗作用互补,对颈动脉内膜-中层厚度,斑块面积,斑块积分和血脂的影响大于单药治疗。     

通冠胶囊影响动脉粥样硬化兔血管内皮功能的超声研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化（AS）兔血管内皮功能的影响,探讨通冠胶囊抗动脉粥样硬化的作用和可能机制。方法：健康雄性新西兰白兔36只,按随机数字表法分为空白对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组、通冠胶囊大、中、小剂量组,每组6只,空白对照组喂基本饲料,其余各组采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导建立As兔模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组的基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d;通冠胶囊小、中、大剂量组在高脂对照组基础上分别加喂通冠胶囊3mg／kg／d、9mg／kg／d及15mg／kg／d,实验周期为6周,各组动物分别于2、6周末行内皮功能超声检测血管内皮舒张功能（FMD）、血管内皮非依赖性舒张功能（NMD）及血脂检测。结果：6周末,通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组与高脂对照组之间FMD、NMD比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;通冠胶囊大剂量组NMD、FMD与阿托伐他汀组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：通冠胶囊能显著改善动脉粥样硬化兔血管内皮功能,其具有不依赖阿托伐他汀的独立的改善血管内皮功能的作用,而且在改善NMD方面,通冠胶囊优于阿托伐他汀,     

基于miR-126/ADAM9信号通路探讨五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的 基于微小RNA-126(miR-126)/解整合素金属蛋白酶9(ADAM9)信号通路研究五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法 取SPF级SD雄性大鼠38只,随机选择6只大鼠设为空白组,剩余32只大鼠通过腹腔注射维生素D₃注射液联合高脂饲料喂养方法制备动脉粥样硬化模型。造模6周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组及五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组,每组6只。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d)灌胃,五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤1.25 g/(kg·d)、2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续灌胃12周。灌胃结束后,采用ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察主动脉病理形态,qRT-PCR法检测主动脉组织中miR126及ADAM9 mRNA表达情况,Western blot法检测...     

通心络与阿托伐他汀并用对不稳定型心绞痛降脂疗效及内皮功能的影响

[目的]观察通心络与阿托伐他汀联合应用对不稳定型心绞痛(UA)的降脂效果及对血管内皮功能的影响。[方法]入选的91例UA,总胆固醇(TC)≥4.68mmol/L,将其随机分为通心络与阿托伐他汀联合组(联合组)及阿托伐他汀组(对照组)。两组均为每晚口服阿托伐他汀20mg,联合组每天加服通心络胶囊2粒,每天3次。测定治疗前及治疗4、8周后血脂、C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)、肝肾功能及肌酸激酶(CK)。[结果]联合组及对照组均能明显降低血脂、CPR、及ET水平(P<0.05),但联合组效果更佳。[结论]UA联合应用通心络与阿托伐他汀能明显降低血脂,减轻炎症、稳定斑块、改善内皮功能。     

基于Wnt/β-catenin通路探讨通心络胶囊对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠炎症水平的影响

目的 探究通心络胶囊对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的影响及其通过Wnt/β-catenin信号通路产生的作用机制。方法 将24只ApoE-/-小鼠随机分为正常饮食组（n=6）及高脂饮食组（n=18）。高脂饮食组喂养8周后，随机分为阿托伐他汀组（n=6）、通心络胶囊组（n=6）、模型组（n=6），并分别给予阿托伐他汀4.8 mg/kg、通心络胶囊超微粉1.5 g/kg以及同体积的生理盐水，每日1次，持续8周。末次给药后禁食12 h，收集各组小鼠主动脉组织进行苏木素-伊红（HE）及油红O染色，观察主动脉斑块情况；收集小鼠血清，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量；并通过蛋白免疫印迹法（Western blotting）和实时荧光定量聚合物酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉组织中Wnt1、Wnt3a、β-catenin蛋白及基因表达量的变化。结果 与正常组相比较，模型组小鼠的斑块面积明显增加，血清中的炎症因子TNF-α和IL-6含量增加。与模型组相比较，通心络胶囊能够明显降低ApoE-/-小鼠粥样硬化斑块面...     

阿托伐他汀联合通心络对高血脂症治疗作用的观察

目的探讨阿托伐他汀联合通心络胶囊对治疗高血脂症的临床疗效。方法将80例高血脂症患者随机分为2组,试验组为通心络+阿托伐他汀,对照组单用阿托伐他汀,连续治疗6周。结果2组治疗后血清TC、TG和LDL-C水平较治疗前均有下降,2组有效率试验组为82%,对照组为63%,有显著性差异(P<0.05)。但试验组血脂下降水平高于对照组(P<0.05)。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀可增强其降脂效果。     

布芍调脂胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平、肝功能、血液流变学及肝脏病理形态的影响

目的 观察布芍调脂胶囊对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠脂质水平、肝功能及血液流变学的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、阿托伐他汀组[1.8 mg/(kg·d)]、布芍调脂胶囊高、中、低剂量组[5.76 g生药/(kg·d)、2.88 g生药/(kg·d)、1.44 g生药/(kg·d)],每组各8只,...     

通心络对压力超负荷大鼠心肌HO-1mRNA表达及心功能的影响

目的观察通心络对压力超负荷大鼠心肌组织中血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心功能的保护作用。方法选择40只SD大鼠,随机抽取8只作为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,将术后存活的24只大鼠再随机分成模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组各8只。通心络组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃,通心络+HO-1抑制剂组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃同时给予Zn PP注射剂1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日9:00干预1次,连续干预4周后行心脏超声检测室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室质量指数(LVMI)。8周后检测心肌组织HO-1mRNA表达水平,并在同时间段做心肌组织病理学HE染色。结果模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组IVST、LVPWT、LVEDD、LVESD及LVMI均显著高于假手术组(P均0.05),通心络组上述各指标均明显低于模型组和通心络+HO-1抑制剂组(P均0.05)。通心络组HO-1mRNA表达水平明显高于其他3组(P均0.05);HE染色显示,通心络组和通心络+HO-1抑制剂组心肌组织形态学均较模型组有不同程度的改善,其中通心络组改善更为显著。结论通心络可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,保护心肌组织,此作用可能与通心络诱导HO-1过表达有关。     

通心络胶囊联合他汀类、阿司匹林治疗脑梗死疗效观察

目的 :探讨通心络胶囊联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗缺血性卒中脑动脉狭窄患者的临床疗效。方法:将缺血性脑卒中患者168例随机分为2组,对照组84例采用阿托伐他汀、阿司匹林治疗,观察组84例采用通心络胶囊、阿托伐他汀、阿司匹林治疗,2组均治疗3个月,随访1年,比较2组血脂、C反应蛋白、IMT、血管狭窄情况、Fugl-Meyer、Barthel指数、治疗效果。结果:治疗后,2组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白、IMT、血管狭窄率均显著降低(P0.05),而高密度脂蛋白胆固醇显著增加(P0.05)。观察组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白、白IMT水平及血管狭窄率均明显低于对照组(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇,Fugl-Meyer、Barthel指数均明显高于对照组(P0.05)。结论:通心络胶囊联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗缺血性卒中疗效显著,可明显改善患者的临床病症和预后,不良反应少且复发率低,安全性高,值得推广使用。     

补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠血脂 及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的:观察补阳还五汤对ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:34只ApoE-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20 g/(kg·d)灌胃;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,并采用ELISA法测定血清Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组、阿托伐他汀组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,血清Lp-PLA2和MMP-9水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。补阳还五汤组小鼠TC、TG、LDL-C和HDL-C水平、血清Lp-PLA2和MMP-9水平与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平和降低炎症反应可能是其作用机制之一。     

大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠的干预研究

目的:探讨大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠血脂、血管病理形态等的影响。方法:选择SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,共饲养12周。正常对照组予普通饲料喂养,其余5组前8周予高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型,后4周改为普通饲料喂养,并进行药物干预。大黄素大、中、小剂量组分别给予大黄素80mg/kg、40mg/kg、20mg/kg灌胃。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀0.3mg/kg灌胃。高脂模型组和正常对照组给予等量(2 m L)生理盐水灌胃。第12周末处死动物,检测血脂、血清中T-AOC、SOD、MDA的含量;切片观察主动脉壁粥样硬化改变情况。结果:大黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组血清TC、TG、和LDL均低于高脂模型组(P0.05),HDL均高于高脂模型组(P0.05)。黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组、高脂模型组T-AOC、SOD的含量均高于正常对照组(P0.05);高脂模型组MDA的含量明显高于其余5组(P0.05)。动脉组织切片显示,正常对照组动脉壁形态正常,高脂饲料组切片呈动脉粥样硬化,大黄素大剂量组与阿伐他汀组动脉壁形态接近正常。结论:大黄素对氧化应激所致大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

高脂血症31例临床治疗体会

目的:在改善生活方式的前提下,运用阿托伐他汀钙片、通心络胶囊治疗高脂血症。方法:31例高脂血症患者口服阿托伐他汀钙片10mg(1片)每日1次,晚饭后口服,通心络胶囊1.04g(4粒)每日3次,饭后口服,观察两个月后血清总胆固醇、血清甘油三酯、血清低密度脂蛋白的变化情况。结论:阿托伐他汀钙片、通心络胶囊联用对高脂血症的治疗效率高。     

通心络胶囊联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗缺血性卒中脑动脉狭窄疗效观察

目的探讨通心络胶囊联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗缺血性卒中脑动脉狭窄患者的临床疗效。方法将缺血性脑卒中患者148例随机分为2组,对照组74例采用阿托伐他汀、阿司匹林治疗,观察组74例采用通心络胶囊、阿托伐他汀、阿司匹林治疗,2组均治疗3个月,随访1 a,比较2组血脂、C反应蛋白、白细胞介素-6、血管狭窄情况、血小板聚集情况、治疗效果、不良反应情况及复发情况。结果治疗后,2组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白、白细胞介素-6、血管狭窄率、血小板聚集率均显著降低(P均0.05),而高密度脂蛋白胆固醇显著增加(P均0.05)。观察组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白、白细胞介素-6水平及血管狭窄率、血小板聚集率、不良反应发生率、复发率均明显低于对照组(P均0.05),高密度脂蛋白胆固醇、总有效率均明显高于对照组(P均0.05)。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀、阿司匹林治疗缺血性卒中脑动脉狭窄疗效显著,可明显改善患者的临床病症和预后,不良反应少且复发率低,安全性高,值得推广使用。     

清痰化瘀饮合阿托伐他汀对新西兰大白兔MCP-1、MMP-9的影响

目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响。方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组。空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料。造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量。结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01),西药组差异无显著性意义。结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成。     

通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响

目的观察通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法制作大鼠左侧大脑半球永久性大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组、模型组、通心络组和丁苯酞组,每组再分为1、3 d 2个亚组。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,通心络组给予通心络超微粉灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞灌胃。采用2,3,5-氯化三苯四唑染色检测大鼠脑组织梗死体积百分比,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,免疫组化染色测定各组脑组织中血管生成素-1(ANG-1)、内皮抑素(ES)表达水平。结果与模型组比较,通心络组和丁苯酞组的脑梗死体积百分比均减小,脑梗死灶面积明显减小,水肿程度减轻;与模型组比较,通心络组和丁苯酞组1、3 d测定ANG-1表达均升高(P0.05),且通心络3 d组明显优于其余各组(P0.001);与模型组比较,通心络1 d组ES表达有升高趋势,丁苯酞1 d组明显升高(P0.05),丁苯酞3 d组有降低趋势,通心络3 d组明显降低(P0.05)。结论通心络超微粉能够减轻脑微血管的损伤程度,通过调节ANG-1和ES的表达,促进后期微血管的新生,起到脑保护作用。     

冬连三七组分调控AGEs/p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔血管内皮损伤的机理研究

目的:研究冬连三七组分(Composition of Ophiopogon polysaccharide,Notoginseng total saponins and Rhizoma Coptidis alkaloids,CONR)调控AGEs/p38MAPK信号转导通路,改善糖尿病动脉粥样硬化(diabetic atherosclerosis,DA)兔血管内皮损伤的机制。方法:雄性新西兰大白兔分为空白组、模型组、CONR高剂量组、CONR低剂量组、SB203580组、辛伐他汀组;静脉推注四氧嘧啶并且配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导DA模型。CONR高、低剂量组每日分别给予CONR 450 mg/kg、CONR 150 mg/kg灌胃10周;辛伐他汀组给予3 mg/kg辛代他汀灌胃10周;SB203580组给予p38MAPK抑制剂2 mg/kg腹腔注射,12 h重复给药10周;空白组每日给予生理盐水20 ml灌胃。结果:各实验组对AGEs高表达均有降低作用,与模型组比较差异具有统计学意义。各实验组对p-p38MAPK蛋白高表达均有抑制作用,与模型组比较,差异具有统计学差异(P0.01)。CONR高、辛伐他汀组对p-p38MAPK蛋白的抑制作用优于SB203580组(P0.01)。CONR低高剂量组、SB203580组及辛伐他汀组显著降低DA大兔ET水平,实验各组NO活性较模型组显著增强(P0.01)。冬连三七组分明显抑制了DA兔胸主动脉血管内皮细胞的损伤。结论:冬连三七组分可能通过干预AGEs/p38MAPK信号转导通路改善DA兔的血管内皮损伤。