三七中人参三醇甙对动物缺血性心律失常的影响

三七中人参三醇甙(简称PTS)能明显对抗大鼠结扎冠状动脉诱发的缺血性心律失常及再灌注性心律失常,并可使缺血再灌注引起的心肌梗塞范围明显缩小。对iv CaCl₂-Ach引起的小鼠房颤或房扑也有明显的保护作用。PTS还可明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间。     

核黄素对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响

在离体大鼠心脏缺血再灌注损伤模型上，研究核黄素（２．６×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）对再灌注心律失常影响。结果发现：再灌早期再灌注组均发生心律失常，持续１３±３．８ｍｉｎ；核黄素组心律失常发生率仅为０．０８（１／１３），持续２．５ｍｉｎ，两项指标组间比较均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。核黄素对再灌注心律失常的抑制作用，可能与其抗心肌细胞脂质过氧化和稳定膜相结构有关。     

三七中人参三醇甙抗心律失常作用的研究

三七三醇甙(PTS)为三七的组分之一,能明显对抗乌头碱、BaCl_2和肾上腺素诱发的实验性心律失常。PTS减慢大鼠心率,延长P-R和Q-Tc间期;减慢离体豚鼠右房自发频率;使异丙肾上腺素加速右房自发频率的量效-曲线右移并抑制最大效应。PTS与胺碘达隆作用相似,使离体豚鼠乳头状肌细胞电位APD和ERP显著延长,2相复极化斜率降低。PTS对上述动作电位的影响呈剂量依赖性关系。     

三七中人参三醇甙抗心律失常作用的研究

三七三醇甙(PTS)为三七的组分之一,能明显对抗乌头碱、BaCl₂和肾上腺素诱发的实验性心律失常。PTS减慢大鼠心率,延长P-R和Q-Tc间期;减慢离体豚鼠右房自发频率;使异丙肾上腺素加速右房自发频率的量效-曲线右移并抑制最大效应。PTS与胺碘达隆作用相似,使离体豚鼠乳头状肌细胞电位APD和ERP显著延长,2相复极化斜率降低。PTS对上述动作电位的影响呈剂量依赖性关系。     

赤土茯苓苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用 Langendorff离体大鼠非循环灌流模型测定赤土茯苓苷对离体大鼠缺血再灌注损伤时心肌收缩力、冠脉阻力、心率的影响及其抗脂质过氧化作用。结果 2 mg/L,1 0 mg/L,50 mg/L赤土茯苓苷可保护缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶与硒谷胱甘肽过氧化物酶 ,降低脂质过氧化产物丙二醛的含量 ,能增加再灌后冠脉流量、冠脉阻力 ,促进心肌收缩幅度的恢复 ,减轻心脏水肿 ,但对心率的影响未见统计学差异     

三七中人参三醇甙抗心律失常作用的交感神经机理

给大鼠三七中人参二醇甙(PTS)150 mg/kgiv能明显抑制交感神经传出放电,减慢心率,暂时降低血压。PTS 75 mg/kg iv仅使血压呈现暂时升高。PTS 200μg/rat icv(约为iv有效量的1/150)也能明显抑制大鼠内脏交感神经传出放电,同时伴有血压降低和心率减慢,而用该剂量iv则对上述指标无任何影响。给大鼠icv PTS 400μg/rat可明显对抗iv乌头碱诱发的心律失常。上述结果表明PTS对中枢交感神经系统有抑制作用,此作用可能是其抗心律失常的作用机理之一。     

三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其作用机制。方法 SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),分别是空白对照组、模型组、阳性给药组(地奥心血康70 mg.kg-1)、三七茎叶皂苷低、中、高剂量组(20、40、80 mg.kg-1)。阳性给药组和三七茎叶皂苷给药组大鼠每日灌胃给药1次,连续给药7 d,空白对照组和模型组同时给予同体积生理盐水。末次给药60 min后,分离心脏置于Langendorff离体灌流装置上,平衡15 min后,全心停灌25 min,再灌注60 min,造成心肌缺血/再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录三七茎叶皂苷对血流动力学指标的影响,测定再灌注60 min后灌流液中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、LDH、CK活性及丙二醛(MDA)的含量。HE染色观察组织形态学改变。结果三七茎叶皂苷不同剂量组(20、40、80 mg.L-1),可明显改善缺血/再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少灌流液中LDH、CK释放和组织中MDA的产生,增加SOD、GSH-Px的活性。HE染色结果显示,阳性给药组与三七茎叶皂苷高、中、低剂量组均不同程度的减轻了I/R造成的心肌损伤。结论三七茎叶皂苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响

观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织 ＳＯＤ活性和 ＭＤＡ含量的影响。实验表明,缺血４０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ后强心胶囊０．６ｇ／ｋｇ·ｄ;能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生,显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。     

心房肽Ⅲ对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察心房肽Ⅲ（APⅢ）对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法离体心脏停灌30min,造成全心缺血,复灌60min。共取36个心脏随机分为6个组：高、中、低（1×10^-8mol／L、3×10^-8mol／L、1×10^-8mol／L）3个剂量APⅢ组,（缺血再灌注）模型对照组,维拉帕米（10^-7mol／L）对照组和正常对照组。测定复灌第20分钟冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和灌流结束后心肌组织SOD活性和MDA含量。结果灌流液中,3种剂量的APⅢ组和维拉帕米组,SOD活性均显著高于模型对照组（P〈0．05）,LDH活性均低于模型对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。心肌组织中,各剂量APⅢ组和维拉帕米组的SOD活性均高于模型对照组（P〈0．01）;各剂量APⅢ组和维拉帕米组MDA的含量均低于模型对照组,高、中剂量APⅢ组（P〈0．05）,而低剂量APⅢ组和维拉帕米组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论APⅢ可以减少心脏I／R中氧自由基的生成,保护心肌,作用优于维拉帕米,并有剂量依赖性。     

三七总皂苷预处理对急性期缺血再灌注肾脏的保护作用

目的 探索三七总皂苷预处理对急性期肾缺血再灌注损伤的作用.方法 取75只SD雄性大鼠,随机分为3组,每组25只,分为:假手术组(C组)、缺血再灌注损伤组(RIRI组)、三七总皂苷组(PNS组).实验干预:(1)C组:实验前尾静脉注射与PNS组等量生理盐水,1次/d,共3d,麻醉后右肾切除,左肾暴露30 min后关腹;(2)RIRI组:切除右侧肾脏,左侧肾动脉夹闭30 min后恢复血流;(3)PNS组:实验前尾静脉注射PNS(150 mg/kg),其余同RIRI组.在缺血再灌注前1h及再灌注后1,6,12,24 h等5个时间点分别取5只大鼠,取血清测肌酐、尿素氮,肾组织匀浆检测肾组织超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)含量,光镜下观察肾组织的病理变化,并分别进行比较.结果 与C组比较,RIRI组的肌酐、尿素氮、MDA水平在再灌注24 h内随着时间的延长逐渐升高,SOD活性则明显降低.PNS组的肌酐、尿素氮、MDA水平在再灌注6h后各组与RIRI组比较降低,SOD活性明显增强.结论 PNS对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制与增强SOD活性、清除自由基等有关.     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的：观察三七总皂苷（PNS）对肝纤维化大鼠的保护作用。方法：SD大鼠随机分成正常组、模型组、PNS（50、100、200mg／kg）组和秋水仙碱（C01,0．1mg／kg）组。除正常组外,其余各组采用皮下注射50％四氯化碳（CCl4）,每周2次,连续18周的方法诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第9周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10周。实验结束后,比色法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）的水平;同时取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝纤维化程度;免疫组织化学法检测肝组织胶原I（CollagenI）蛋白的表达,RT—PCR技术测定CollagenImRNA的表达。结果：与模型组相比,PNS（100,200mg／kg）不仅可减轻大鼠肝纤维化程度,降低MDA含量,升高SOD、GSH水平,还可抑制肝纤维化大鼠肝组织中CollagenI的表达。结论：PNS对大鼠肝纤维化具有一定的保护作用。     

三七总皂苷对大鼠肝脏肾脏的毒性作用

目的:研究三七总皂苷对大鼠肝脏肾脏的毒性作用。方法:Wistar大鼠32只,雌雄各半,体重140～180g,随机分成溶剂(注射用水)对照组和三七总皂苷50,150和450mg·kg~(-1)组,各组每日肌内注射相应剂量的药物或溶剂,连续给予28d(高剂量组给药3d),每周测定动物体重。给药2周及4周后眼眶取血,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氧基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)及肌酐(CREA)的活性,取肝脏、肾脏,HE染色光镜观察组织病理学变化。结果:三七总皂苷450mg·kg~(-1)组动物体重显著下降,肝、肾功能指标(AST,ALT,BUN及CREA)显著升高,组织病理学检查出现肝细胞及肾小管上皮细胞变性、坏死。结论:三七总皂苷肌内注射450 mg·kg~(-1)对大鼠具有明显的肝脏、肾脏毒性。     

Effects of Panax notoginseng saponins on vascular endothelial cells in vitro

AIM: To investigate the inhibition of endothelium-de-pendent in vitro vascular relaxation induced by the total saponins (gensenosides) from Panax notoginseng (PNS) and the effect of PNS on the cytosolic Ca2 concentration on cultured bovine pulmonary artery endothelial cells. METHODS: The endothelial-dependent vascular relaxation was assessed using acetylcholine (ACh) or cyclopi-azonic acid (CPA) induced relaxation in endothelium-intact rat aorta. Cytosolic Ca2 level was assessed in real time using dynamic digital fluorescence ratio imaging. RESULTS: In addition to its direct relaxation of the smooth muscle cells at high concentrations, PNS, at 100 mg/L having little effect on smooth muscle, caused a marked inhibition of endothelium-dependent relaxation brought about by PNS. This inhibitory effect was due to its inhibition of elevation of cytosolic Ca2 , which is required for the activation of NO generation and release from the vascular endothelial cells. Nifedipine has no effect on either the endothe     

三七总皂苷对甘草酸单铵在大鼠体内药动学的影响

目的:以甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate,MG)为对照,研究甘草酸单铵-三七总皂苷(monoammonium glycyrrhizinate-Panax notoginseng saponins,MG-PNS)复方制剂在大鼠体内的药动学特征,考察PNS对MG药动学的影响。方法:大鼠分别静脉注射20,50,100 mg·kg~(-1)的MG及MG-PNS合剂,采用HPLC法测定大鼠血浆中MG的浓度,经3P87药动学处理软件得药动学参数。结果:在各剂量下,大鼠静脉注射MG或MG-PNS合剂,血浆中MG浓度均呈双指数衰减,符合开放型二房室模型;MG均表现出非线性药动学特征。与MG组相比,低和高剂量(20和100mg·kg~(-1))MG-PNS组中MG的药动学特征存在差异,尤其是高剂量组AUC_(0→∞)上升,清除下降;中剂量组(50 mg·kg~(-1))两者无差异。结论:PNS对MG的体内药动学过程有影响,并随剂量不同而改变。     

三七总皂苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨三七总皂苷(PNS)预处理对急性心肌缺血的作用。方法 SD大鼠ig给予PNS 25～800 mg·kg-1,每天2次连续7次,末次给药30 min后,结扎冠状动脉前降支缺血24 h。氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,颈总动脉插管测定左心室内血流动力学变化,自动生化分析仪检测心肌酶谱。结果与急性心肌缺血模型组相比,PNS 50,100,200和400 mg·kg-1能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积(P<0.05),降低心肌缺血后左心室舒张末压,提高左心室收缩压,增强等容收缩期左心室内压最大上升速率和等容舒张期左心室内压最大下降速率;显著降低血清中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,降低α-羟丁酸脱氢酶和天冬氨酸氨基转移酶活性。结论 PNS在50～400 mg·kg-1剂量范围内能显著降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,提高左心室舒张和收缩功能,明显抑制急性心肌缺血大鼠心肌酶的释放,具有改善心肌缺血的作用。     

三七总皂甙对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血基因表达谱影响的探讨

目的　研究并阐述三七总皂甙防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制。方法　应用异丙肾上腺素 (ISOP)复制心肌缺血损伤的动物模型 ,采用光、电镜技术和基因表达芯片技术验证三七总皂甙的作用并探索其分子作用机制。结果　三七总皂甙能够显著减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血病理损伤程度 ;在基因表达谱的研究中共筛选出 80条差异表达基因 ,其中模型 /正常基因表达谱中筛选出 58条差异表达基因 ,模型 /治疗基因表达谱中筛选出 2 4条差异表达基因。结论　三七总皂甙可能是通过多条途径对多基因的表达进行调控 ,从而发挥其显著抗心肌缺血损伤的作用     

三七总苷治疗进展性脑梗死的疗效和安全性

目的:观察三七总苷对进展性脑梗死的疗效及安全性.方法:640例起病24h内的急性脑梗死患者随机分为两组.对照组320例采用常规治疗,根据病情应用20%甘露醇、706代血浆、舒血宁、川芎嗪、维脑路通、胞磷胆碱、尼莫地平、阿司匹林等,试验组320例在常规治疗基础上给以三七总苷0.4～0.8 g加入氯化钠注射液500 mL,静滴,qd,14 d为1个疗程.观察两组治疗后进展性脑梗死的发病率,检测治疗前后进展性脑梗死全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积、红细胞变形指数、纤维蛋白原及神经功能缺损评分.结果:试验组进展性脑梗死发生率为10.63%(34/320),对照组进展性脑梗死发生率为28.75%(92/300)(P＜0.05).试验组进展性脑梗死神经功能缺损评分明显低于对照组[进展高峰值:(22±4)vs.(26±6);治疗d20时:(13±8)vs.(18±3),均为P＜0.01].试验组全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、血浆黏度、红细胞压积明显低于治疗前(P＜0.05),不良反应轻.结论:三七总苷治疗进展性脑梗死安全有效.     

三七总皂苷对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用

目的观察三七总皂苷(PNS)对急性血瘀大鼠血液流变学的影响。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林100mg·kg-1阳性对照组、PNS50和100mg·kg-1组,每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,除正常对照组外,其余4组大鼠sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。在切变率200～1s-1范围内采用锥板法测定全血粘度和血浆粘度;微量毛细管法测定红细胞压积;光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝聚和光电电磁法测定凝血参数。结果模型组大鼠全血粘度和血浆粘度升高,红细胞聚集指数和血小板凝聚率增加,红细胞压积升高,纤维蛋白原含量增加,凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间均显著缩短。而与模型组相比,大鼠ig给予PNS50和100mg·kg-1均能显著降低全血粘度200s-1:(4.5±0.4)vs(4.1±0.4),(4.0±0.3)mPa.s;100s-1:(5.0±0.4)vs(4.4±0.5),(4.4±0.4)mPa.s;50s-1:(5.6±0.5)vs(4.9±0.6),(4.9±0.4)mPa.s;1s-1:(27.1±3.0)vs(22.2±4.6),(22.0±3.5)mPa·s及血浆粘度50s-1:(1.51±0.14)vs(1.33±0.10),(1.32±0.08)mPa.s,明显降低红细胞压积0.49±0.02vs0.45±0.03,0.44±0.03、红细胞聚集指数(5.5±0.4)vs(5.0±0.5),(5.0±0.6)和血小板凝聚率(32±3)% vs(26±3)%,(24±4)%;明显降低纤维蛋白原含量(4.8±0.3)vs(4.2±0.4),(4.1±0.3)g·L-1,以及延长凝血酶时间(25.2±2.7)vs(30.5±4.7),(31.2±3.9)s和凝血酶原时间(14.5±1.1)vs(15.7±1.1),(15.8±1.0)s。结论PNS能显著改善血瘀大鼠血液流变学异常。