血管紧张素Ⅱ在肺部疾病中的作用

血管紧张素Ⅱ通过与其受体结合诱导甚至加重了肺部疾病的发生发展,上述效应主要是通过炎症反应和介导凋亡及组织重塑发生的,抑制或阻断上述途径可使病情缓解.     

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用胡伟新龚德华综述关键词血管紧张素Ⅱ糖尿病肾病发病机制肾小球、肾小管肥大，基底膜增厚，肾小球高灌注、高压力及微量白蛋白尿是糖尿病肾病（ＤＮ）的早期特征。大量细胞外基质成分在小球系膜区进行性沉积，则导致小球血管袢减少，...     

血管紧张素Ⅱ在肺部疾病中的作用

血管紧张素Ⅱ通过与其受体结合诱导甚至加重了肺部疾病的发生发展,上述效应主要是通过炎症反应和介导凋亡及组织重塑发生的,抑制或阻断上述途径可使病情缓解。     

转化生长因子β和血管紧张素Ⅱ的相互作用在肾脏病中的意义

多种慢性肾脏疾病的共同病理特征是肾小球及肾小管间质的纤维化,转化生长因子β（TGF-β）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）都是这一过程中有重要意义的生物活性因子。近年发现,Ang Ⅱ与TGF－β之间有密切的相互作用关系。在体外,Ang Ⅱ可诱导肾近曲小管上皮细胞及系膜细胞TGF－β的表达;对多种慢性肾病动物模型的研究发现,这种作用在体内同样存在。用血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）或（和）血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞药（AT1RA）阻断Ang Ⅱ的作用可使肾内TGF－β表达下降;但不能使之完全恢复正常,因而只能延缓而不能阻止疾病的进展。而在传统治疗的基础上合用TGF－β的特异性阻滞药、有可能真正阻断肾病的进展。     

血管紧张素Ⅱ与糖尿病肾病的关系

糖尿病时 ,由于慢性高血糖症、血流动力学改变等原因使肾脏局部的血管紧张素Ⅱ (AgⅡ )活性往往增高。活性增高的AgⅡ通过直接或间接诱导转化生长因子 β(TGF β)表达 ,刺激肾脏局部单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ,促进肾小管间质成纤维细胞的增殖、分化 ,导致大量单核巨噬细胞浸润肾小球 ,细胞外基质 (ECM)成分合成增多、降解减少。这些病理过程在肾小球、肾小管间质硬化中起重要作用。阻断或拮抗AgⅡ、TGF β的活性及下游途径有助于防止、延缓糖尿病肾病的发生、发展     

肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的实验研究

目的 探讨肝组织肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用.方法 取Wistar大鼠24只均分为模型组和对照组.对照组予正常饮食,模型组予高脂饮食,8周后处死大鼠,测定血清肝功能、血脂、血糖和胰岛素,分别以HE染色和苦味酸-天狼星红染色进行肝组织病理学观察,ELISA法测定肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法测定肝组织转化生长因子(TGF)-β1表达水平.结果 模型组大鼠高脂喂养8周后,体质量、肝指数、肝功能、血脂、血胰岛素显著高于对照组[体质量:(463.50±22.72)g比(405.12±10.32)g;肝指数:(3.75±0.21)比(2.66±0.15);ALT:(79.8±8.6)U/L比(58.8±11.6)U/L; AST:(200.01±51.72) U/L比(150.30±37.27)U/L;胆固醇:(3.67±0.48)mmol/L比(1.50±0.23)mmol/L;三酰甘油:(2.06±0.40) mmol/L比(0.71±0.34) mmo1/L;胰岛素:(17.37±2.89)pmol/L比(11.08±2.12) pmol/L],差异均有统计学意义(均P＜0.01).模型组大鼠病理组织学均出现明显的肝脂肪变性,且部分出现小叶内和汇管区炎性反应,部分肝组织出现明显的纤维化改变.模型组大鼠肝组织AngⅡ[(32.80±2.81) pg/ml]较对照组[(22.83±1.75)pg/ml]高(t=9.559,P＜0.01).免疫组织化学检测显示模型组TGFβ1表达量明显高于对照组(Z=--2.540,P=0.011).Spearman相关性分析显示,大鼠肝组织内AngⅡ浓度增加程度与肝脂肪变积分(r=0.644,P=0.002)和TGF-β1表达量(r=0.470,P=0.037)均呈正相关.结论 AngⅡ和TGF-β1在NAFLD模型大鼠的肝组织内浓度明显增加,肾素血管紧张素系统可能参与了NAFLD的发生和发展.     

血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要慢性眼部并发症之一，DR的发生主要与糖尿病的病程有关，患糖尿病10年者，约50％有DR；20年后，几乎80％-90％的患者将发生DR。DR也是一种主要的致盲眼病，能导致双眼不可逆性失明，在失明的患者中，约85％由DR引起。目前对于DR的发病机制尚未完全清楚，近年来多数的学者认为血管内皮生     

血管紧张素Ⅱ及其受体在大鼠糖尿病性心肌病发生中的作用

目的 观察心肌局部血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的活性及其受体（ATR）的变化,探讨其在糖尿病性心肌病发生中的作用。方法 实验动物Wistar大鼠被分为3个月对照组（8只）和糖尿病组（8只）6个月对照组（10只）、糖尿病组（10只）和Losartan治疗组（10只）,分别于造模后3个月、6个月检测心功能,ATⅡ及其受体的相关参数。结果 糖尿病组动物3个月时首先出现－dp/dtmax减低,血浆ATⅡ增高,6个月时＋dp/dtmax,-dp/dtmax均减低,心脏重量指数持续增加,心肌和血浆ATⅡ明显增高;心肌细胞膜ATⅡ受体亲和力明显增高;治疗组dp/dtmax,-dp/dtmax及心脏重量指数较糖尿病组均有所改善,心肌和血浆ATⅡ变化不明显。结论 ATⅡ及ATR的变化在糖尿病性心肌病发生中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ与糖尿病肾病的关系

糖尿病时，由于慢性高血糖症、血流动力学改变等原因使肾脏局部的血管紧张素Ⅱ（AgⅡ)活性往往增高。活性增高的AgⅡ通过直接或间接诱导转化生长因子－β（TGF－β）表达，刺激肾脏局部单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）、纤溶酶原激活物抑制剂－1（PAI－1）的表达，促进肾小管间质成纤维细胞的增殖、分化，导致大量单核巨噬细胞浸润肾小球，细胞外基质（ECM）成分合成增多、降解减少。这些病理过程在肾小球、肾小管间质硬化中起重要作用。阻断或拮抗AgⅡ、TGF－β的活性及下游途径有助于防止、延缓糖尿病肾病的发生、发展。     

肾素血管紧张素系统和血管紧张素Ⅱ信号转导机制的研究进展

肾素血管紧张素系统 (RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来 ,研究发现除循环RAS外 ,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的 RAS,主要调节局部组织的生长和分化 [1]。而且除 Ang 外 ,血管紧张素 1 - 7(Ang1 - 7)也是 RAS中的重要生物活性成分 ,对 Ang 具有反向调节作用 [2 ]。同时 ,随着细胞和分子生物学的发展 ,人们对 Ang 的生成途径和其作用机制有了更加深入的认识 ,对 Ang 信号转导机制的研究取得了一些重大进展。1　RAS以往认为 RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素、Ang 、ACE、和 Ang ,近年又增加了 A…     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的　探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1 受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其影响。　方法　将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组)。糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦治疗组(DL组)和糖尿病对照组(DC组),共治疗12周。以放免法测定血浆ATⅡ(PA)及肾组织ATⅡ(RA),逆转录聚合酶链反应检测肾组织ATⅡ及AT1R表达。　结果　第4周时,DM组肾脏AT1R表达下降;第16周时,DC组PA、RA水平及AT1R表达较NC组显著增加,DP组和DL组RA水平及AT1R表达较DC组显著下降。　结论　糖尿病肾脏中存在ATⅡ及AT1R表达的异常;培哚普利和氯沙坦对糖尿病肾脏的保护作用可能与肾脏局部ATⅡ下降及AT1R表达的下调有关。     

血管紧张素Ⅱ与器官纤维化

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽，它的产生有两条途径：一为经典途径，由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成；另一为非经典途径，通过非ACE依赖性旁路。由蛋白酶激活直接产生。AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体Ⅱ介导的，血管内皮上的受体由循环激活，而心脏、血管壁、肾脏等器官中的受体则由以自分泌或旁分泌形式生成的AngⅡ激活。     

中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质转化生长因子-β1、结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.结果 将链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型随机分为对照组(A组)、贝那普利组(B组)、贝那普利联合氯沙坦组(C组),B组给予贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,C组给予贝那普利5 mg·kg-1·d-1、氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,8 w后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF mRNA表达.结果 B组、C组大鼠小管间质TGF-β1、CTGF表达及mRNA表达较A组均明显下调(P＜0.01),同时C组与B组比较其表达表达也显著下调(P＜0.05).结论 中剂量贝那普利与氯沙坦联合阻断肾素血管紧张素系统,比单用贝那普利能更有效下调DN大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF的表达.     

糖尿病心肌病早期心肌局部血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的变化

目的 :观察糖尿病大鼠心功能改变早期心肌局部血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和一氧化氮 (NO)的变化。方法 :实验动物分为 2组 ,对照组 8只 ,链脲左菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠 8只 ,正常饲养 3个月后杀检 ,测心功能、血压、心脏重量指数及AⅡ、血管紧张素转换酶 (ACE)、NO和一氧化氮合酶 (iNOS)表达。结果 :糖尿病 3个月时首先出现心脏舒张功能异常 ,-dp dtmax减低 ,血压无显著改变 ,心脏重量指数增加 ,血浆AⅡ、ACE明显增高 ,心肌局部AⅡ、ACE增高不明显 ,心肌局部NO明显减低 ,iNOS表达增强 ,血浆NO明显减低。结论 :糖尿病心功能改变早期AⅡ、ACE增高和NO的减低可能共同参与了糖尿病心肌病的发生。     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

血管紧张素Ⅱ对胰岛细胞的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)包括循环RAS和局部RAS,其核心活性物质均为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).已证实胰岛局部存在RAS,并可不依赖于循环RAS独立合成AngⅡ.现在认为,胰岛局部RAS对胰岛细胞的内分泌功能调节起重要作用.AngⅡ和相应胞膜、胞浆内的不同AngⅡ受体结合后,通过改变血管收缩性而改变胰岛供血和局部氧张力,通过蛋白激酶通路等机制,影响胰岛素和生长抑素的分泌.但局部RAS的过度激活会使胰腺局部的活性氧簇牛成增多,导致胰岛细胞功能异常.促进胰岛细胞凋亡进程,参与胰岛局部炎性反应过程和胰腺的纤维化,同时在外周组织中介导胰岛素抵抗的产生,从而间接影响胰岛细胞功能.     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统的研究进展

肾素血管紧张素系统在维持水、电解质平衡,调节血压中起着关键的作用,而血管紧张素Ⅱ作为肾素血管紧张素系统中最重要的介质,对调节心血管系统的血流动力学和结构至关重要。血管紧张素Ⅱ与其特异性受体(1型受体和2型受体)结合而发挥生物作用。目前已广泛认为其大部分心血管作用是通过1型受体介导的,对于2型受体目前了解较少。现就近年来对2型受体在心血管系统中的研究进展作一综述。     

肾素-血管紧张素系统在心血管疾病进展中的作用

肾素 血管紧张素系统尤其是血管紧张素Ⅱ在心血管疾病的发生发展及病理演变中起着极为重要的作用,阻断血管紧张素Ⅱ作用的任何环节均可影响心血管疾病的发生发展。     

血管紧张素Ⅱ受体2与高血压

近年来,多个研究表明,血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)基因多态性与高血压以及高血压患者的心血管保护等具有一定关联;在AT2受体基因敲除小鼠(AT2-/-)中,发现基础血压高于野生型小鼠,并具有对血管紧张素Ⅱ更强的敏感性.多个动物与细胞试验已经证实AT2受体可以通过一氧化氮(NO)、cGMP等多种途径直接影响肾脏尿钠排泄,还...