人参皂甙Rg3对K562细胞增殖及细胞周期的影响

目的:研究人参皂甙Rg3(ginsenoside,Rg3)对白血病K562细胞的作用及其相关机制。方法:将白血病K562细胞分为对照组和Rg3组,Rg3组包括10、20、40、80、100μg/mL组,培养24、48、72h,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性(本文结果未列)。再将K562细胞分为对照组和实验组(80μg/mLRg3组),培养24、48、72h,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记实验观察细胞的增殖情况,流式细胞仪分析细胞24h、48h、72h时细胞周期的变化情况。结果:BrdU标记测定显示,免疫细胞化学染色显示白血病K562细胞呈阳性反应,BrdU阳性细胞数分别为:对照组24h(28.4±3.0)、48h(31.4±3.3)、72h(38.1±4.0),Rg3组24h(22.7±2.5)、48h(17.3±2.9)、72h(19.1±1.1),均具有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪检测显示:48hRg3组细胞周期的G2期增高了3.84倍。结论:人参皂甙Rg3可抑制K562细胞增殖,其机制可能与人参皂甙Rg3将K562细胞周期阻滞在G2期,使细胞不能进行正常的有丝分裂,从而抑制了细胞的增殖有关。     

人参皂苷单体Rb1及Rg1对白血病细胞K562增殖的影响

背景:国内外研究发现人参皂苷及其单体在抑制白血病细胞增殖、增加化疗药物的敏感性和逆转耐药等方面均有疗效,目前主要集中于对实体瘤和急性白血病的研究,涉及慢性白血病的报道非常少.目的:探讨人参皂苷单体Rb1,Rg1对人慢性粒细胞白血病细胞K562增殖的影响.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/2009-03在重庆医科大学干细胞与组织工程研究室和眼科实验室完成.材料:K562细胞由重庆医科大学临床检验系提供.纯度为98.6%的人参皂苷单体Rb1,Rg1由南京艾斯替么中药研究所提供.方法:取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108L-1,空白对照组予以常规培养;人参皂苷单体Rb1组分别加入20,40,80,160 μmol/L的Rb1:人参皂苷单体Rg1组分别加入5,10,20,40,80 μmol/L的Rg1.主要观察指标:MTT比色法、锥虫蓝拒染法检测K562细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞周期分布的变化.结果:人参皂苷单体Rb1,Rg1在体外对K562细胞增殖均有明显的抑制作用,在20～160 μmol/L Rb1和5～20 μmol/L Rg1浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,且均在作用48 h时抑制率达高峰.与空白对照组比较,体外培养48 h后160 μmol/LRb1组细胞周期分布无变化;20 μmol/L Rg1组S期细胞比例明显增加(P<0.05),G1期细胞比例明显下降(P<0.05),且160 μmol/L Rb1组、20 μmol/L Rg1组均未出现"亚二倍体"峰.结论:人参皂苷单体Rb1,Rg1均可抑制K562细胞增殖,Rg1增殖抑制作用可能是通过将K562细胞阻滞于S期而实现的,而Rb1的增殖抑制作用与细胞周期的关系有待进一步分析.     

成人关节软骨细胞增殖与人参皂甙Rg1的促进作用☆

背景:人参总皂甙的主要有效成分为人参皂甙Rg1,有促进细胞增殖、抗衰老、抗细胞凋亡、抗炎及抗自由基等作用,但以往实验对象多为鼠、兔等动物的关节软骨细胞. 目的:体外培养成人软骨细胞,观察人参皂甙Rg1对体外培养的成人关节软骨细胞增殖的促进作用. 方法:实验分2组,Rg1组使用含质量浓度为40 mg/L人参皂甙Rg1的DMEM培养液培养,对照组使用未加人参皂甙的DMEM培养液培养,每日应用倒置相差显微镜观察细胞生长情况至第7天,并进行细胞计数.同时培养至第6天检测软骨细胞中Ⅱ型胶原的表达. 结果与结论:对照组自培养第2天起细胞进入对数增殖期,到第7天细胞数约为接种时的8倍.Rg1组自培养第2天起细胞增殖能力较对照组增强(P <0.05),到第7天细胞数约为接种时的18倍(P <0.05).免疫组织化学SABC法检测结果显示,Rg1组与对照组细胞胞浆均可见Ⅱ型胶原表达,两组差异无显著性意义(P >0.05).说明人参皂甙Rg1可促进成人软骨细胞的增殖.     

中华眼镜蛇毒对K562/ADM和难治性急性髓性白血病细胞作用研究

目的:探讨中华眼镜蛇毒(NNAV)对人红白血病/阿霉素细胞(K562/ADM细胞)及原代难治性急性髓性白血病细胞的作用。方法:以K562/ADM细胞及10例急性髓性白血病(AML)患者的原代初发难治性急性髓性白血病细胞为研究对象进行实验,应用不同剂量的NNAV作用于细胞后,采用噻唑蓝实验法(MTT)测定细胞增殖情况,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白Bcl2表达,流式细胞仪测定凋亡率,蛋白质印迹法检测Caspase-3表达。流式细胞仪检测NNAV对细胞周期的影响,检测原代初发难治性急性髓性白血病细胞细胞周期蛋白D(Cyclin-D)的表达情况;观察以上指标在Cyclin-D阳性表达组和阴性表达组有无差异。结果:经过不同浓度的NNAV处理后,无论是K562/ADM细胞还是初发难治性急性髓性白血病细胞,Bcl-2表达下调,Caspase-3表达上调;细胞增殖抑制明显,并具有时间依赖性及剂量依赖性。流式细胞仪检测证实0.8 mg/L和1.0 mg/L的NNAV均能够使原代初发难治性细胞阻滞于细胞周期的G0/G1期,而处于G2/M期的细胞含量减少。10例原发难治性急性髓性白血病细胞中Cyclin-D表达阳性7例,Cyclin-D表达阴性3例,但以上指标在Cyclin-D阳性表达组和阴性表达组无显著差异。结论:NNAV在体外可明显抑制K562/ADM细胞和原代初发难治性AML细胞增殖;调节细胞周期停滞于G0/G1期,减少G2/M期的细胞含量,提示NNAV有可能通过干预Bcl-2、Caspase-3表达而诱导细胞凋亡,细胞周期进程可能是中华眼镜蛇毒组分对原发难治性AML细胞的发挥增殖抑制作用的机制。     

蒿甲醚对K562细胞作用的体外实验研究

目的:探讨蒿甲醚对人慢性髓性白血病细胞K562体外增殖、细胞周期和凋亡的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(简称MTT)法测定不同浓度蒿甲醚对K562细胞生长抑制作用.计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术DNA含量分析检测蒿甲醚对K562细胞周期的影响,流式细胞仪TUNEL法检测蒿甲醚对K562细胞凋亡的作用.结果:蒿甲醚可以抑制K562细胞增殖,经药物作用24、48、72 h后,IC50分别为(32.27±0.15)、(27.48±0.08)、(25.00±0.37)μg/mL;流式细胞术DNA含量分析结果显示蒿甲醚作用后,G2/M期细胞增多;流式细胞术TUNEL法显示蒿甲醚作用后K562细胞凋亡率和坏死率均高于对照组.结论:蒿甲醚可以抑制人慢性髓性白血病细胞株K562细胞增殖、影响细胞周期、诱导肿瘤细胞的凋亡.     

miR-144-3p对K562细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的：研究mi R-144-3p对慢性髓性白血病急变期K562细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法：体外培养K562细胞，通过转染试剂分别将模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照、mi R-144-3p抑制物转染入K562细胞。将细胞分为空白对照、模拟物阴性对照、mi R-144-3p模拟物、抑制物阴性对照和mi R-144-3p抑制物共5组。采用CCK-8法检测细胞增殖，使用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果：与空白对照、模拟物阴性对照组比较，mi R-144-3p模拟物组细胞增殖率明显减低（P<0.05）,S期细胞明显增加（P<0.05）,G1期细胞明显减少（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；与空白对照、抑制物阴性对照组比较，mi R-144-3p抑制物组细胞增殖率明显升高（P<0.05）,S期细胞明显减少（P<0.05）,G1期细胞明显增加（P<0.05），细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。结论：mi R-144-3p能够抑制K562细胞增殖、促进凋亡，影响细胞周期，将K562细胞阻滞在S期...     

成人关节软骨细胞增殖与人参皂甙Rg1的促进作用

背景：人参总皂甙的主要有效成分为人参皂甙Rg1,有促进细胞增殖、抗衰老、抗细胞凋亡、抗炎及抗自由基等作用,但以往实验对象多为鼠、兔等动物的关节软骨细胞。目的：体外培养成人软骨细胞,观察人参皂甙Rg1对体外培养的成人关节软骨细胞增殖的促进作用。方法：实验分2组,Rg1组使用含质量浓度为40mg/L人参皂甙Rg1的DMEM培养液培养,对照组使用未加人参皂甙的DMEM培养液培养,每日应用倒置相差显微镜观察细胞生长情况至第7天,并进行细胞计数。同时培养至第6天检测软骨细胞中Ⅱ型胶原的表达。结果与结论：对照组自培养第2天起细胞进入对数增殖期,到第7天细胞数约为接种时的8倍。Rg1组自培养第2天起细胞增殖能力较对照组增强（P〈0.05）,到第7天细胞数约为接种时的18倍（P〈0.05）。免疫组织化学SABC法检测结果显示,Rg1组与对照组细胞胞浆均可见Ⅱ型胶原表达,两组差异无显著性意义（P〉0.05）。说明人参皂甙Rg1可促进成人软骨细胞的增殖。     

姜黄素诱导K562细胞凋亡及其对细胞周期各时相影响

目的 探讨姜黄素诱导人红白血病细胞（K562）凋亡机制及其对细胞周期各时相变化。方法 应用噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术检测不同浓度的姜黄素对K562细胞增殖抑制率。细胞周期及凋亡率变化，并通过电子显微镜观察其亚细胞结构改变。结果 姜黄素对K562有明显的增殖抑制作用，且呈剂量依赖性，流式细胞术结果显示，G1期细胞增多，S期细胞减少，G2／M期细胞相对增多，电子显微镜结果显示，细胞空化，线粒体肿胀，染色质趋边凝集。结论 姜黄素对K562细胞有明显的抑制作用，阻止G1期细胞向S期细胞转化进程，诱导K562细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成

目的探讨人参皂苷Rg1对高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法体外分离培养心肌成纤维细胞,分为正常组(用正常细胞培养液培养)、高糖组(用D葡萄糖浓度为30 mmol/L的细胞培养液培养)和人参皂苷Rg1组(用含有D葡萄糖浓度为30 mmol/L、人参皂苷Rg1浓度为50 mg/L的细胞培养液培养),培养48 h后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,羟脯氨酸法检测羟脯氨酸含量间接反映胶原蛋白合成水平,Western blot检测细胞中转化生长因子(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平。结果高糖组细胞存活率、细胞G0+G1期比率、羟脯氨酸含量、TGF-β1表达均明显高于正常组,而MMP-1、MMP-2明显低于正常组(P0.01)。人参皂苷Rg1组细胞存活率、细胞G0+G1期比率、羟脯氨酸含量、TGF-β1均明显低于高糖组,而MMP-1、MMP-2明显高于高糖组(P0.01)。结论人参皂苷Rg1能够抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞细胞增殖和胶原合成。     

三氧化二砷、人参皂甙和β榄香烯对K562细胞株端粒-端粒酶系统作用机制的研究

本研究目的是探索三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯等几种药物在不同浓度作用时对K562细胞株端粒长度和端粒酶活性的调节及抑制作用，并研究上述药物抗白血病的作用机制，为寻求治疗急性白血病的新方法奠定基础。用3组不同浓度的三氧化二砷、人参皂甙及β榄香烯与人类红白血病细胞株K562共培养，采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性，Southem blot法检测端粒长度。观察上述药物对K562细胞端粒酶活性及端粒长度的影响。结果表明：①经人参皂甙、三氧化二砷及β榄香烯作用后，K562细胞株端粒酶活性下降，下降程度呈浓度、时间依赖性，在一定浓度及作用时间后端粒酶呈阴性。②三氧化二砷、人参皂甙、β-榄香烯作用后K562细胞的存活率下降，且抑制作用呈浓度、时间依赖性。③三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯作用于K562细胞72小时后，端粒长度略有延长。结论：①三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯均能抑制K562细胞的端粒酶活性，抑制作用呈浓度、时间依赖性。抑制端粒酶活性可能是其抗肿瘤作用的机制之一。②三氧化二砷、人参皂甙及β-榄香烯均能抑制K562细胞的生长，抑制作用呈浓度、时间依赖性。③抑制端粒酶活性后，K562细胞的端粒长度略有延长。本研究结果提示除了端粒酶以外，白血病细胞可能存在其他的端粒长度调节机制。     

姜黄素对K562细胞STAT5信号分子的影响

目的　了解姜黄素对信号分子的影响 ,探讨其抗白血病的分子机制。方法　用MTT比色法检测细胞增殖活性。用原位杂交法检测细胞STAT5mRNA的表达。用免疫印迹法 (Westernblot ting)检测细胞STAT5蛋白的表达。结果　①姜黄素抑制K5 6 2细胞增殖与作用时间及姜黄素浓度分别呈依赖关系 ,最适作用时间为 12h ,最适作用浓度为 2 5 μmol L。②姜黄素组K5 6 2细胞STAT5mRNA表达的阳性率为 19% ,与K5 6 2细胞组 (31% )相比明显减少 (P <0 .0 1)。③姜黄素组K5 6 2细胞STAT5蛋白的表达 (A值为 15 2 6 6± 76 9)与K5 6 2细胞组 (A值为 2 5 781± 12 4 0 )相比明显减低 (P <0 .0 1)。结论　姜黄素能抑制K5 6 2细胞STAT5信号分子的活化及表达 ,进一步抑制白血病细胞的增殖。     

人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的探讨人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6荷瘤小鼠随机分为Rg3高剂量组、Rg3低剂量组、DDP组和生理盐水组,每组12只,另选择12只正常小鼠每天1次灌注0.4mL生理盐水作为对照组。采用CCK-8法检测Lewis细胞增殖率,流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况,并比较各组小鼠自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）、细胞毒性淋巴细胞（CTL）及血清肿瘤坏死因子（TNF）的活性。结果 15μg/mL与20μg/mL人参皂甙Rg3的抑制增殖作用显著强于10μg/mL,但15μg/mL与20μg/mL抑制增殖作用比较,差异无统计学意义;人参皂甙Rg3诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用随浓度的增加而增强,但当达到一定浓度（15μg/mL）后逐渐呈饱和状态。人参皂甙Rg3高、低剂量组NK、LAK、CTL活性和血清TNF水平均显著高于生理盐水组和DDP组,但低于对照组。结论人参皂甙Rg3可明显抑制Lewis增殖,诱导其凋亡,还可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

三氧化二砷联合硼替佐米对K562细胞增殖和凋亡的影响及其机制的实验研究

本研究探讨三氧化二砷（As2O3）单独或联合硼替佐米（Bor）对髓系白血病细胞系K562细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。不同浓度的As2O3、Bor处理细胞24、48h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测单用As2O3、Bor及二者联用的细胞凋亡率及细胞周期的变化;免疫组织化学法分析各组核转录因子（NF-κB）的表达水平。结果表明,As2O3（0．1-0．8μmol／L）和Bor（5-50nmol／L）均能抑制K562细胞的增殖,且与作用时间和药物浓度有关,时间越长,浓度越大,抑制越明显（P〈0．05）;Bor和As2O3作用48h的IC50值分别为20nmol／L和0．6μmol／L。As2O3（0．5μmol／L）或Bor（10nmol／L）分别单独处理细胞24h,K562细胞凋亡增加,联合用药组的细胞凋亡率高于单药组（P〈0．01）。As2O3或Bor处理K562细胞6h时细胞周期分布显示：As2O3组细胞阻滞于G0／G1期,Bor组细胞阻滞于G2／M期。As2O3或Bor分别单独处理细胞24h,NF-κB表达阳性率及积分较对照组明显降低（P〈0．05）,联合用药组的NF-κB表达阳性率及积分较As2O3及Bor单用组均明显降低（P〈0．01）。结论：As2O3及Bor单药均可以直接抑制K562细胞增殖,促进凋亡,两药小剂量联合作用后,细胞增殖抑制及促凋亡作用较单药明显增强。细胞周期阻滞点的不同及NF-κB表达的下降可能是As2O3和Bor联用后协同作用的机制之一。     

人参皂苷Rg3对缺氧诱导的Eca-109和786-0细胞血管内皮生长因子和核因子κB表达的影响

目的 探讨人参皂苷Rg3对人食管癌细胞株Eca-109和人肾癌细胞株786-0细胞缺氧诱导的血管内皮生长因子(VEGF)和核因子KB(NF-kB)表达的影响.方法 在常氧和缺氧环境下,采用噻唑蓝(MTT)法检测Rg3对Eca-109和786-0细胞增殖的影响,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Rg3对VEGF mRNA表达的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Rg3和NF-kB抑制剂对VEGF蛋白表达的影响,蛋白质印迹(Western)检测Rg3对P65蛋白表达的影响.结果 在常氧或缺氧环境中,MTT显示Rg3都能显著抑制Eca-109和786-0细胞增殖,实时荧光定量PCR显示Rg3能显著抑制Eca-109和786-0细胞VEGF mRNA表达,ELISA显示Rg3和NF-kB抑制剂都能显著抑制VEGF蛋白的分泌,Western显示Rg3抑制P65蛋白表达.结论 Rg3可以抑制缺氧和常氧状态下的VEGF表达,其机制与抑制P65蛋白表达密切相关.     

K562细胞血管内皮生长因子自分泌链作用的实验研究

目的探讨抗VEGF抗体及抗VEGF发夹状核酶基因对K562细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响及其分子机制。方法将不同浓度的VEGF抗体作用于K562细胞，应用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体pcDNA-RZ转染K562细胞，采用MTT法、甲基纤维素半固体培养法和细胞周期测定分析抗VEGF抗体及发夹状核酶基因对白血病细胞增殖的影响；DNA凝胶电泳和AnnexinⅤ标记法检测白血病细胞的凋亡程度；RT-PCR法测定K562细胞中相关基因表达的变化。结果抗VEGF抗体能抑制K562细胞生长，促进其凋亡，这一作用呈剂量依赖关系。0．165μg／ml VEGF抗体作用于K562细胞72h，DNA凝胶电泳出现梯状条带，当抗体浓度增加到0．825μg／ml时，梯状条带更为清晰；RT-PCR显示，VEGF抗体作用后，K562细胞MRP、TOPOⅡ基因的表达较对照组下调，而GST基因表达无明显改变。与K562及K562／PC细胞（转染空质粒的K562细胞）相比，转染抗VEGF核酶基因的K562／RZ细胞VEGF mRNA和蛋白的表达量明显降低；生长曲线提示K562／RZ细胞生长缓慢，甲基纤维素集落形成率较对照组明显下降，对照组集落形成率为（30．5±3．3）％，而K562／RZ组为（16．3±2．8）％，细胞周期动力学分析结果显示K562／RZ细胞G1期细胞增多，S期细胞显著减少；在小剂量As2O3作用下，K562／RZ细胞凋亡数量较对照明显增高（凋亡率对照组为13．4％，K562／RZ组为31．5％）。结论抗VEGF抗体阻断K562细胞VEGF自分泌环路或者抗VEGF发夹状核酶减少K562细胞中VEGF的合成，能抑制K562细胞的增殖，促进K562细胞的凋亡，引起部分与细胞凋亡和多药耐药相关的基因表达改变。     

重组变构人TNF相关促凋亡配体联合三氧化二砷诱导白血病耐药细胞株凋亡

本研究探讨重组变构人TNF相关促凋亡配体（recombinant mutant human TNF—related apoptosis—inducing ligand，rmhTRAIL）联合三氧化二砷（As2O3）对阿霉素诱导的人慢性髓系白血病红白血病变耐药细胞株K562／AO2（mdr-1^＋）的促凋亡作用，以亲本阿霉素敏感细胞株K562（mdr-1^-）为对照，观察rmhTRAIL作用后细胞形态变化，采用MTT法测定rmhTRAIL、As2O3单药及联合作用后细胞增殖抑制率；碘化丙锭染色的流式细胞术（FACSCalibur）定量检测rmhTRAILL、As2O3单药及联合作用后sub—G1峰占检测细胞的百分比（sub—G1％）。结果表明：rmhTRAIL联合As2O3对K562／AO2和K562增殖的抑制作用优于单药，采用国内金（正均）氏公式判断rmhTRAIL和As2O3联合作用具有协同作用；流式细胞术定量检测sub—G1％显示，rmhTRAIL 2000ng／ml与As2O3 2μmoL／L单独作用下K562／AO2组与K562组凋亡率分别为（34．93±0．10）％、（10．53±0．16）％（P〈0．01）；（5．95±0．07）％、（3．50±0．01）％（P〈0．05），联合作用下细胞凋亡率分别为（50．95±0，91）％、（20．75±0．95）％（P〈0．05），K562／AO2组凋亡效应强于K562组．结论：rmhTRAIL可诱导K562、K562／AO2细胞凋亡；rmhTRAIL联合凋亡诱导剂As2O3对白血病耐药细胞株K562／AO2和K562细胞株的凋亡具有协同作用；rmhTRAIL、As2O3对K562／AO2的促凋亡作用优于其亲本K562细胞．     

人参皂苷Rg1对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响

背景：人参是具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛药理学活性的中草药,其主要药理活性成分是人参皂苷,而Rg1是含量较多的活性成分。目的：探讨人参皂苷Rg1对白细胞介素1β诱导的人骨关节炎模型中软骨细胞Ⅱ型胶原及环氧合酶2mRNA表达的影响。方法：取因骨关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨进行体外培养,取第2代体外培养的软骨细胞,CCK-8检测0．001,0．01,0．1,1,10,100mg／L人参皂苷Rg1对软骨细胞增殖率的影响。再将第2代体外培养的关节软骨细胞,随机分为空白组、对照组和实验组,分别加入DMEM培养液、10μg／L白细胞介素1β,10μg／L白细胞介素1β＋0．1,1,10,100mg／L人参皂苷Rg1,培养24h后反转录PCR检测各组细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA的表达。结果与结论：与对照组相比,人参皂苷Rg1质量浓度为0．001,0．01,0．1,1mg／L时促进软骨细胞的增殖作用不明显,差异无显著性意义（P〉0．05）;当人参皂苷Rg1质量浓度为10,100mg／L时,促进软骨细胞的增殖作用明显（P〈0．05）。与空白组相比,对照组的软骨细胞Ⅱ型胶原的mRNA表达明显下降,而环氧合酶2mRNA表达明显升高（P〈0．05）;与对照组相比,联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为0．1和1mg／L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA表达没有明显变化（P〉0．05）;而联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为10和100mg／L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原mRNA表达增加,而环氧合酶2mRNA表达降低（P〈0．05）。说明一定浓度的人参皂苷Rg1可以拮抗白细胞介素113引起的人软骨细胞中Ⅱ型胶原的mRNA表达的降低和环氧合酶2mRNA表达的升高。     

苦参碱处理的K562细胞中IER3IP1基因表达及其对细胞增殖的影响

目的 研究苦参碱诱导K562细胞分化过程中IER3IP1基因的表达，以明确IER3IP1基因表达与苦参碱作用的量效及时效关系，并初步探讨该基因在K562细胞中的功能。方法 锥虫蓝染色分析苦参碱对K562细胞的生长抑制作用；用RT—PCR半定量方法观察K562细胞在不同时间、不同剂量苦参碱作用下IER3IP1基因的表达情况；对IER3IP1基因重组质粒转染的K562细胞（K562／eYFP—IER3IP1）作细胞形态学及细胞增殖变化的观察，同时进行细胞周期检测以及超微结构观察。结果 苦参碱对K562细胞有增殖抑制作用，在苦参碱作用3h后IER3IP1基因表达可升高3—4倍，并呈剂量依赖性，其后6～48h表达下降，低于非苦参碱处理组。K562／eYFP—IER3IP1细胞的增殖速度显著减缓，G0／G1期细胞数升高（P〈0．05）；且苦参碱作用24h后在光镜和电镜下均可见红系分化细胞增多。结论 苦参碱抑制K562细胞生长，同时使IER3IP1基因表达以剂量依赖的方式瞬时升高，转染了IER3IP1基因的K562细胞对苦参碱敏感性增高，提示该基因可能参与了苦参碱作用于K562细胞的早期反应，并在后续的红系分化中发挥作用。     

木香烃内酯通过PI3K/AKT通路诱导K562/ADR细胞凋亡

目的:探讨木香烃内酯对慢性粒细胞性白血病细胞耐药细胞株K562/ADR细胞增殖及凋亡的影响及其机制.方法:运用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测相关蛋白的表达.结果:选用木香烃内醋0.01、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、25、50和100 μmol/L作用K...