黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞钠电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对嗜心性柯萨奇B3病毒（CVB3m）感染心肌细胞钠电流的作用。方法采用体外培养小鼠新生心肌细胞方法,建立柯萨奇B3病毒感染心肌细胞模型,采用全细胞膜片钳记录技术记录心室肌细胞钠电流（INa）。结果应用黄芪总黄酮（TFA）组与柯萨奇B3病毒感染模型组相比较,INa峰值从（-7．79±1．53）nA下降到（-5．64±1．67）nA,差异有统计学意义（P〈0．01,n=6）。结论黄芪总黄酮可显著降低柯萨奇B3病毒感染心肌细胞钠电流的幅值。     

急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系研究

目的检测CMpmn mRNA在柯萨奇病毒B3（Coxsackievirus B3,CVB3）急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌细胞凋亡的关系。方法以CVB3单次感染Balb／c小鼠建立急性病毒性心肌炎（n=10）模型,同时设立药物干预组（n=12）及药物对照组（n=10）;同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的DMEM液作为正常对照组（n=8）。以缺口末端标记法（TUNEL）检测各组心肌细胞凋亡情况,计数凋亡率。用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达。结果急性病毒性心肌炎组较正常对照组及药物对照组心肌组织内Calpain-1（P=0．02及P=0．04）和Calpain-2（P〈0．01及P=0．02）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦增高（P值均〈0．01）;药物对照组与正常对照组心肌组织内Calpain-1（P〉0．05）和Calpain-2（P〉0．05）mRNA及心肌细胞凋亡率均没有统计学差异（P〉0．05）;药物干预组较正常组心肌组织内Calpain-1（P〈0．01）及Calpain-2（P〈0．01）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高（P〈0．01）;药物干预组较急性病毒性心肌炎组心肌组织内Calpain-1（P=0．04）及Calpain-2（P〈0．01）mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高（P〈0．01）。各实验组小鼠心肌组织中calpain-1及Calpain-2m RNA的表达水平分别与心肌细胞的凋亡呈正相关。结论柯萨奇B3病毒通过激活心肌组织内Calpain,导致心肌细胞的凋亡,从而参与病毒性心肌炎的发生。     

慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响及作用机制研究

目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心室功能的影响,及心肌细胞凋亡在其中的作用。方法SD雄性大鼠16只,随机分为慢性间歇性低氧组（CIH组,间歇性低氧舱内饲养8h／d,共5周）和正常对照组（NC组,空气饲养）。实验结束时测量体重、血压、心率,心导管测定平均动脉压、左室舒张末压,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Westernblot检测心肌组织caspase3、caspase8、Fas、Bax、Bcl-2蛋白水平。结果实验结束时CIH组左心室占体重的比值高于NC组（3．04±0．24‰和2．53±0．16％o,P〈0．001）,CIH组血压较NC组明显升高（136．3±6．8mmHg和122．3±4．1mmHg,P〈0．001）,两组间心率无明显差异。心导管检查显示CIH组左室舒张末压较NC组升高（13．6±1．0mmHg和5．7±O．5mmHg,P〈0．001）。TUNEL结果显示CIH组凋亡指数明显高于NC组（17．5％和1．9％,P〈0．001）,左室舒张末压与心肌细胞凋亡指数呈正相关（r=0．807,P〈0．001）。Westernblot检测结果显示与NC组相比,CIH组caspase3、Fas、caspase8表达增加,Bcl-2表达降低（P〈0．001）,Bax无明显差异（P=0．213）。结论慢性间歇性低氧可引起大鼠平均动脉压增高,左心室收缩和舒张功能降低,可能与慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡增加相关。     

依达拉奉对大鼠心肌再灌注抗凋亡作用的机制

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注时依达拉奉抗凋亡作用的机制。方法：采用体外结扎大鼠左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、依达拉奉组（再灌注即刻经尾静脉注射依达拉奉3mg／kg）。分别用TUNEL染色法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡、心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果：（1）凋亡检测结果示,对照组无细胞凋亡,依达拉奉组较缺血再灌注组凋亡细胞数明品减少[（13．11±1．58）比（24．33±1．38）,P〈0．01];（2）免疫组化结果示,依达拉奉组与缺血再灌注组Bcl-2、Bax蛋白表达均明显高于对照组（P〈0．01）;依达拉奉组较缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显升高[（0．2300±0．0218）比（0．0924±0．0152）],而Bax蛋白表达明显降低[（0．0249±0．0042）比（O．1312±0．0173）],P均〈0．01;缺血再灌注组Bcl-2／Bax比值较对照组明显降低[（0．6906±0．0035）比（1．1632±0．0212）],依达拉奉组Bcl-2／Bax比值（7．4752±0．5573）较缺血再灌注组和对照组明显升高（P〈0．01）。结论：依达拉奉能够减少心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡的减轻与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2／Bax比值有关。     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞动作电位的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对嗜心性柯萨奇B3病毒（CVB3m）感染心肌细胞动作电位的作用。方法采用体外培养小鼠新生心肌细胞方法,建立柯萨奇B3病毒感染心肌细胞模型,应用膜片钳技术中电流钳记录柯萨奇B3病毒感染心肌细胞动作电位。结果应用TFA组与柯萨奇B3病毒感染模型组相比较,动作电位幅值（APA）下降,差异有统计学意义（P=0．0065,n=8）,动作电位时程（APD）明显延长（P=0．00724,n=8）。结论黄芪总黄酮可显著降低柯萨奇B3病毒感染心肌细胞动作电位幅值（APA）,延长动作电位时程（APD）。     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内向整流钾电流的作用

目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对嗜心性柯萨奇B3病毒（CVB3m）感染心肌细胞内向整流钾电流的作用,以明确TFA降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率作用机制。方法采用体外培养小鼠新生心肌细胞方法,建立柯萨奇B3病毒感染心肌细胞模型,采用全细胞膜片钳记录技术记录心室肌细胞内向整流钾电流（IK1）。结果应用黄芪总黄酮（TFA））组与柯萨奇B3病毒感染模型组相比较,IK1峰值从（-10．11±1．57）nA增加到（-12．25±1．64）nA,差异有统计学意义（P〈0．05,n=6）。结论黄芪总黄酮可增加柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内向整流钾电流（IK1）的幅值,这可能是黄芪总黄酮降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率作用机制之一。     

促血小板生成素的体外心肌细胞保护作用研究

目的研究促血小板生成素（thrombopoietin,TPO）对体外心肌细胞的保护作用。方法建立H9C2细胞株;利用差速贴壁分离法提取新生大鼠原代心肌细胞。用多柔比星诱导H9C2细胞株及原代心肌细胞凋亡,使用TPO干预该过程。采用下列方法研究TPO对体外心肌细胞的保护作用：（1）用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同TPO浓度下的多柔比星诱导H9C2细胞株凋亡的存活率;（2）动态观察TPO干预前、后24h及48h的原代心肌细胞集落跳动心率的影响;（3）特异荧光探针JC-1染色H9C2细胞,予流式细胞仪检测其荧光强度,计算各组的凋亡率。结果（1）MTF法示多柔比星使心肌细胞存活率降至73．8％±1．09％;TPO浓度50、100ng／mL作用后的存活率明显提高,分别为84．6％±3．59％、85．6％±4．43％,差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。（2）多柔比星使原代心肌细胞集落第48h心率降低,明显低于多柔比星＋TPO组（TPO浓度为100ng／mL）,差异有统计学意义（15．2％±8．45％vs.47．8％±11．45％,P〈0．01）。（3）TPO使由多柔比星诱导的细胞凋亡率明显下降,由17．8％±8．8％降低至11．3％±6．36％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TPO对体外心肌细胞有直接保护作用,其保护作用是通过对抗细胞凋亡或诱导血管形成实现的。     

50例非心源性猝死患者心肺复苏后24小时内左室功能变化的临床研究

目的：研究心肺复苏后多器官功能障碍综合征（PR-MODS）患者在24h内左心室功能变化规律。方法：对急诊50例既往无心功能障碍的PRMODS患者，监测心肺复苏后12、24h左心室舒张末期容积（LVEDV）、收缩末期容积（LVESV）、射血分数（LVEF）和每搏输出量（SV）。将存活〉12h组与存活〈12h组比较。结果：存活〉12h组（36例）其LVEDV和LVESV高于正常值[（106．22±16．06）ml vs （70．0±20．0）ml，t=16．96，P〈0．01；（46．94±11．72）ml vs （24．0±10．0）ml，t=11．74，P〈0．01）]；且其12h内LVEDV和LVESV低于存活〈12h组（14例）[（112．58±16．06）ml vs（129．35±21．15）ml，t=3．03，P〈0．01；（51．56±14．12）ml vs （64．14±14．32）ml，t=2．82，P％0．01）]。存活〉12h组其LVEF和SV低于正常值[（48．78％±5．76％）vs 〉50％；（62．17±5．56）ml vs（71．3±9．97）ml ，t=7．74，P〈0．01）]；且12h内LVEF和SV高于存活〈12h组[（45．06％±6．62％）vs （39．43％±8．14％），t=2．53，P〈0．01；（56．31±7．10）ml vs（54．57±6．80）ml，t=0．78，P〈0．01）]。结论：PR-MODS患者左心功能均较正常低下，且存活时间与心脏损伤程度有关。     

谷氨酰胺对脂多糖致大鼠心肌凋亡保护作用的研究

目的探讨谷氨酰胺（Gin）对脂多糖（LPS）致大鼠心肌凋亡的保护作用。方法选择雄性健康清洁级大鼠45只,随机分为对照组（Ns5m1）15只、LPS组（10mg／kg）15只和Gln（1g／kg）治疗组15只。大鼠腹腔注药后24h测定平均血压（MAP）、左室收缩末期压力（LVESP）、左室压力上升及下降最大变化速率（±dp／dtmax）等心功能指标;观察心肌病理变化,并分别用RT—PCR及免疫组化方法测定心肌Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达;TUNEL检测心肌细胞凋亡水平;比色法测定Caspase-3活性。结果LPS可促进大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达,致Bcl-2／Bax降低;增强Caspase-3活性,使心肌细胞凋亡增加,伴心功能减退。Gin可使Bcl-2／Bax增高（两组分别为3．24±0．20、5．62±0．31,P=0．036）,同时降低Caspase-3活性[（两组分别为（142．34±11．57）μmol／L、（94．50±8．91）μmol／L,P=O．027],部分抑制心肌细胞凋亡[（两组凋亡率分别为（45．15±4．83）％、（23．24±3．64）％,P=O．048],减轻心肌损伤,并部分改善心功能[两组±dp／dt一分别为（6534．76±138．51）mmHg／s、（7655．59±174．25）innlHg／s,P=-0．042]。结论Gln可部分抑制LPS致心肌凋亡作用,对LPS致心肌损伤具有一定保护作用。     

护骨素对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨护骨素（OPG）对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响及可能机制。方法将HUVECs细胞分为3组：正常对照组：以0．4％牛血清白蛋白处理;软脂酸组：以0．4mmol／L软脂酸处理;OPG组：以不同浓度OPG预处理24h,再加入0．4mmol／L软脂酸（OPG浓度分别为50、100、200、400μg／L）,以上各组细胞培养24h,流式细胞术及Hoechst33258核染色检测细胞凋亡。将HUVECs细胞分为5组：正常对照组：以0．4％牛血清白蛋白处理;软脂酸组：以0．4mmol／L软脂酸处理;OPG组：以400μg／LOPG预处理24h,再加入0．4mmol／L软脂酸;软脂酸±OPG±雷帕霉素组：以10μg/L雷帕霉素预处理24h,再给予400μg／LOPG处理24h,最后加入0．4mmol／L软脂酸;软脂酸±雷帕霉素组：以10μg/L雷帕霉素预处理24h,再加入0．4mmoL／L软脂酸。以Westernblotting法分析各组HUVECs细胞马铃薯球蛋白（tuberin）、磷酸化马铃薯球蛋白（P-tuberin）、核糖体蛋白s6激酶（S6K）、磷酸化核糖体蛋白S6激酶（P-S6K）、Bcl-2、Bax以及caspase3蛋白表达水平。组间均数比较采用单因素方差分析,组问两两比较采用SNK法。结果与正常对照组比较,软脂酸组早期细胞凋亡率显著增加（18．31％±0．51％比6．88％±0．60％,P〈0．05）;OPG组早期凋亡率（12．58％±0．19％、9．39％±0．42％、7．55％±0．17％、5．90％±0．14％）明显低于软脂酸组（均P〈0．05）,且呈OPG剂量依赖性;与正常对照组比较,软脂酸组晚期凋亡率显著增加（9．55％±0．22％比5．28％±0．90％,P〈0．05）;OPG组晚期凋亡率（7．71％±0．17％、6．42％±0．18％、5．24％±0．16％、4．50％±0．16％）明显低于软脂酸组（均P〈0．05）,且呈OPG剂量依赖性。与正常对照组比较,软脂酸组P-tubefin／tubefin（2．0942±0．0163比1．1948±0．0541）、P-s6K／S6K（2．0942±0．0163比3．2052±0．0051）、Bax／β-actin（0．3868±0．0013比1．2991±0．0026）、caspase3／β-actin（0．2346±0．0009比0．57934-0．0103）表达水平均显著提高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,Bcl-2／β-aetin表达显著降低（0．2470±0．0038比0．0716±0．0004,P〈0．05）;OPG组P-tuberin／tubefin（0．8258±0．0074）、P．S6K／S6K（2．5073±0．1403）、Bax／β-actin（0．7452±0．0045）、easpase3／β-actin（0．4713±0．0066）表达水平明显低于软脂酸组（均P〈0．05）,Bcl-2／β-actin（0．1909±0．0021）表达明显高于软脂酸组（P〈0．05）。结论OPG对软脂酸诱导的HUVECs凋亡具有保护作用,此作用可能通过下调tuberin／mTOR活性,增加Bcl-2表达、降低Bax及Caspase3表达实现的。     

罗格列酮对大鼠血管再狭窄的作用及其发生机制

目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉-道来(Sprague-Dawley,SD)大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法 40只SD大鼠随机分为2组:治疗组喂罗格列酮[(5mg·kg-1·d-1)溶于饮水中]4周;对照组喂等量的0.9%氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,继续上述喂养2周后取材,免疫组织化学法检测核因子-кB(nuclearfactor-кB,NF-кB),TUNEL法检测细胞凋亡率;用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周,与对照组比较,治疗组内膜厚度变薄,内膜面积减少,差异有统计学意义[(12.451±4.593)μmvs.(32.455±9.092)μm,P0.05;(0.017±0.005)mm2vs.(0.052±0.013)mm2,P0.05]。与对照组比较,治疗组NF-кB的水平明显受抑制,细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(0.0814±0.0021vs.0.1015±0.0038,P0.01;32.58%±1.75%vs.24.36%±2.46%,P0.01)。结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增生。     

腺苷预处理联合磷酸肌酸钠在非体外循环冠状动脉旁路移植术中的心肌保护作用的研究

目的:探讨腺苷预处理联合磷酸肌酸钠在非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)中的心肌保护效果。方法:我院心脏外科60例因"冠心病3支病变"行OPCABG患者,随机分为试验组及对照组各30例;试验组术前3d给予磷酸肌酸钠(2g/d,连用3d),麻醉后桥血管吻合前给予腺苷预处理(3mg/kg,50～140μg·kg-1·min-1),观察各组手术前后左心室射血分数(LVEF)、围术期血浆心肌酶、肌钙蛋白浓度及围术期正性肌力药物使用情况等指标。结果:试验组手术后第7天LVEF较术前明显改善(61.27±6.97)vs(55.40±8.21)P<0.05,对照组手术后LVEF改善不明显(54.70±7.61)vs(54.93±7.31)P>0.05,试验组手术后第7天左心室射血分数明显高于对照组(P<0.05);试验组围术期正性肌力药物使用量明显少于对照组(P<0.05);手术后第12h、24h、48h及72h,试验组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTNI)血浆浓度明显低于对照组(P<0.05);试验组术后住院时间也短于对照组(P<0.05)。结论:腺苷预处理组联合磷酸肌酸钠在OPCABG中具有良好的心肌保护作用。     

Diver C.E.抽吸导管对急性心肌梗死患者心肌再灌注的影响

目的评价急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗中应用Diver C.E.血栓抽吸导管对改善心肌组织灌注及临床预后的作用。方法 72例急性心肌梗死患者按电脑随机数字法分为Diver C.E.+PCI组(36例)和传统PCI治疗组(36例),对两组之间的冠状动脉造影结果[心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级、TIMI心肌灌注(TIMI myocardial perfusion,TMP)血流]、心电图ST段回落百分比(sumSTR)和临床结果(肌酸激酶和肌酸激酶同工酶峰值、术后1周左心室射血分数、12个月主要心血管事件)进行分析比较。结果 Diver C.E.+PCI组与单纯PCI组比较,TIMI分级及TMP分级均明显改善,差异有统计学意义(均P0.01);肌酸激酶[(1486.6±73.7)U/L vs.(1835.9±84.5)U/L,P0.01]和肌酸激酶同工酶[(129.6±26.5)U/L vs.(246.8±29.3)U/L,P0.01]峰值明显降低;ST段回落幅度大(66.6%±29.3%vs.41.8%±33.6%,P0.01);近期左心室射血分数增高(57.9%±4.8%vs.52.3%±4.7%,P0.01);左心室舒张末期内径减少[(48.6±5.8)mm vs.(56.6±5.3)mm,P0.01];两组住院期间均无主要心血管事件发生。结论在急性心肌梗死急诊PCI治疗中应用Diver C.E.血栓抽吸导管安全可行,有效的清除冠状动脉内血栓,改善心肌组织灌注及术后心脏功能,并且不增加主要心血管事件的发生率。     

直接冠状动脉内支架对急性心肌梗死“心肌无复流”的影响

目的评价直接置入冠脉内支架对急性心肌梗死（AMI）血管再通后“心肌无复流”现象的影响。方法将100例ST段抬高型AMI随机分为直接置入冠脉内支架组（直接支架组）和球囊预扩张置入冠脉内支架组（预扩张支架组）,应用单光子发射型计算机断层心肌灌注显像（SPECT）、心肌梗死溶栓治疗试验（TIMI）血流分级、心肌呈色分级（MBG）、肌酸激酶同工酶（CKMB）峰值和峰值时间及6个月临床随访来评价两种方法对AMI患者的心肌灌注情况及临床疗效。结果两组虽然术后即刻TIMI血流分级、术后24h内左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）及左室收缩末期容积（LVESV）差异无统计学意义[分别为96％、（48．14±4．43）％、（96．38土10．31）ml、（49．52±4．91）ml出境 vs 92％、（47．94±4．47）％、（99．66±13．26）ml、（48．18±5．32）ml,P〉0．05];但直接支架组与预扩张组比较,术后即刻MBG分级2～3级明显增高（90％VS74％,P〈0．05）、无复流发生率达10％ vs 26％（P〈0．05）,术后24h内SPECT心肌灌注积分（MPDS）明显降低（3．68±1．52 vs 4．93±1．84;P〈0．05）、CK-MB峰值明显减少[（217．2±96．86）U／L vs （260．22±97．78）U／L;P〈0．05）、CK-MB峰值时间明显提前[（11．72±2．67）hVS（13．7±2．06）h;P〈0．05）,而手术时间、X线曝光时间、造影剂用量显著减少[分别为（40．48土7．18）min、（12．84±3．77）min、（134．82±55．05）ml vs （44．54±6．2）min、（15．82±5．08）min、（158．12±53．9）ml;P〈0．05];随访6个月后,与预扩张组比较,直接支架组LVEF明显增高[（52．19±3．36）％ vs （50．2±5．32）％;P〈0．05],MPDS、LVEDV、LVESV显著减低[分别为2．39士1．50、（92．2±5．8）ml、（44．76±3．28）ml vs 3．11±1．74、（95．41±7．79）ml、（47．05±5．54）ml;P〈0．05]、纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级≥2级明显减少（8％ vs 24％,P〈0．05）。结论直接置入冠脉内支架可降低AMI血管再通后心肌无复流的发生、缩小梗死面积、减轻左室重构,并可改善远期心功能。     

全反式维A酸抑制细胞内凋亡信号和改善心肌缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨全反式维A酸(ATRA)对心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响和可能机制。方法:用ATRA对大鼠心肌母细胞株H9c2进行预处理,之后通过缺氧-再氧干预建立体外心肌IR模型。干预后的H9c2细胞用水溶性四唑盐试剂(WST-1)法检测细胞存活率,膜联蛋白Ⅴ流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹检测与细胞凋亡相关的活化胱天蛋白酶-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达以及促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族信号p38 MAPK(p38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化表达变化。结果 :IR后ATRA0.01μmol/L和1μmol/L处理组H9c2细胞的存活率升高(P<0.01),使IR后H9c2细胞的Bcl-2表达升高(0.78±0.01比1.08±0.02,P<0.01),胱天蛋白酶-3表达降低(1.24±0.03比0.97±0.04,P<0.01)。结论:ATRA提高了IR后H9c2细胞的存活率,抑制了IR后H9c2细胞的凋亡,这种作用可能与MAPKs信号表达下调有关。     

高危冠状动脉搭桥患者应用主动脉内球囊反搏治疗的时机选择

目的总结高危冠状动脉搭桥患者应用主动脉内球囊反搏（IABP）的经验,探讨预防性置入IABP和被动紧急置入IABP对临床预后的影响,为高危患者置入IABP的时机提供合理依据。方法回顾性分析2002年1月至2009年2月1632例冠脉搭桥术或冠状动脉搭桥同期其他心脏手术等高危冠状动脉搭桥患者应用IABP资料,共128例,分预防性置入IABP组（A组）68例和被动紧急置入IABP组（B组）60例。A组为左主干病变（冠脉狭窄〉90％）且无右冠脉保护、心功能低下（左室射血分数〈35％）、顽固性心绞痛保守治疗无效、冠状动脉搭桥同期其他心脏手术;B组为术中循环不稳定、心功能低下脱离体外循环困难或术后血流动力学不稳定、心功能降低等。分析A、B两组术后临床效果,比较两组术后死亡率、并发症发生率、术后心血管活性药物应用、IABP使用时间、术后机械通气时间、住ICU时间。结果A组术后死亡率和并发症发生率为8．8％和4．4％,B组为50．0％和14．9％;术后平均正性肌力药物辅助时间：（57．63±33．66）h比（94．63±62．72）h,P=0．027;平均IABP使用时间：（54．75±37．68）h比（93．12±52．21）h,P=0．015;机械通气时间：（31．83±14．71）h比（89．34±35．17）h,P=0．001;平均住ICU时间：（76.35±47．27）h比（102．41±44．12）h,P=0．032,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对于高危冠状动脉搭桥患者,术前预防性置入IABP能减少正性肌力药物辅助时间,缩短IABP辅助时间、机械通气时间和住ICU时间,降低术后死亡率。     

转染人白介素-10基因对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察转染人白细胞介素10(hIL-10)基因对未成熟心肌缺血再灌注(IR)的影响并探讨其可能作用机制。方法:24只3~4周龄的幼兔被随机分为空白对照组、空载对照组和基因转染组,每组8只。以阻断左冠左室支30 min再开放120 min,建立IR动物模型;阻断前经左室内注射重组腺病毒转染hIL-10。结果:IR后,空载对照组的血流动力学各项指标恢复率明显差于空白对照组(P均0.05),基因转染组的各项指标明显优于空载对照组(P0.05);与空白对照组比较,空载对照组和基因转染组的丙二醛(MDA)含量[(6.33±1.03)μmol/gwet∶(14.35±1.28)μmol/g wet∶(8.78±1.22)μmol/g wet]和髓过氧化物酶(MPO)活性[(5.42±0.72)U/g wet∶(19.35±2.32)U/g wet∶(9.26±1.26)U/g wet]明显升高(P均0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降[(215.25±26.65)U/g wet∶(93.82±12.61)U/g wet∶(176.33±19.84)U/g wet,P均0.05];与空载对照组比较,基因转染组的MDA含量和MPO活性明显下降,SOD活性明显升高(P均0.05)。结论:经左室内注射重组腺病毒载体介导hIL-10转基因有效可行,可减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤。     

CaN-NFAT信号传导通路参与EPCs凋亡作用的研究

目的:研究钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子(CaN-NFAT)信号传导通路参与内皮祖细胞(EPCs)的凋亡过程。方法:采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,贴壁培养获得EPCs。实验分为4组:空白对照组、苯肾上腺素(PE)组、环孢素A(CsA)组、CsA+PE组。采用TUNEL染色测定EPCs凋亡状况。逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测Bax、Bcl-2、Caspase-3及NFAT4的mRNA的转录水平。免疫荧光染色检测NFAT4亚细胞水平定位。结果:(1)EPCs凋亡检测:与空白对照组及PE组比较,CsA组和CsA+PE组EPCs凋亡数明显增加[(3.41±0.89)比(4.39±1.92)比(23.68±1.14)比(25.92±2.62),P<0.05];(2)与空白对照组和PE组比较,CsA组和CsA+PE组的Bcl-2mRNA水平、Bcl-2/Bax mRNA比值明显下降(P均<0.05),Caspase-3mRNA水平明显升高(P<0.05)。NFAT4mRNA水平:与空白对照组比较,PE组的明显升高(P<0.05),CsA组的明显下降(P<0.05);与PE组比较,CsA组和CsA+PE组的NFAT4mRNA水平均明显下降(P<0.05)。四组之间Bax mRNA水平均无显著差异;(3)与空白对照组比较,PE组NFAT4核转移率明显增加[(25.33±2.08)%比(95±2)%,P<0.05];与空白对照组及PE组比较,CsA组和CsA+PE组NFAT4核转移率[(8.00±2.65)%、(7.00±1.73)%]明显下降(P均<0.05)。结论:CaN-NFAT信号传导通路参与EPCs凋亡的调节作用。     

环孢菌素A拮抗心肌缺血／再灌注损伤的作用

目的：研究环孢菌素A（CsA）拮抗小型猪心肌缺血／再灌注损伤（MI／RI）的作用及可能的机制。方法：经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI／RI模型。将存活的动物随机分为3组：即对照组（n=4）、CsA组（n=6）及他可英司（FK-506）组（n=6），分别静滴生理盐水100ml、25mg／kgCsA及1mg／kgFK-506。所有动物均经90rain缺血和3h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死（MI）面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果：CsA组MI的面积比对照组[（7．5±0．6）cm。粥．（10．5±2．6）cm。]和FK-506组[（7．5±0．6）cm。掷．（9．6±2．7）cm。]明显减少（P〈0．01）；CsA组心肌细胞的凋亡率（％）比对照组[（11．9±1．88）％郴．（22．3±1．66）％]和FK-506组[（11．9±1．88）％郴．（19．2±1．82）％]明显下降（JP〈0．01）。透射电子显微镜检查显示，CsA组能维持线粒体的形态，线粒体坍塌的百分率为（20％±7％），比对照组（53％±12％）和FK-506组（47％±9％）明显减少（P〈0．01）。结论：CsA可能对MI／RI具有拮抗作用，其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔（mPTP），保持线粒体形态完整而实现，此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。