碱性成纤维细胞生长因子与瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的代谢

背景:研究证实碱性成纤维细胞生长因子有促进创面愈合的作用,然而其在促进创面愈合的同时是否会引起成纤维细胞的增殖而导致瘢痕增生已受到学者的广泛关注.目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成和降解的调控作用.方法:增生性瘢痕组织取自中山大学附属第一医院烧伤科行瘢痕整复术的患者,组织块法培养瘢痕成纤维细胞.取第2代细胞,采用氯胺T法、RT-PCR和Western blot法检测不同浓度(0～500μg/L)碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕来源的成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及细胞基质金属蛋白酶1合成和分泌的影响.结果与结论:碱性成纤维细胞生长因子对瘢痕成纤维细胞羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达均无促进作用.低质量浓度碱性成纤维细胞生长因子对细胞基质金属蛋白酶1的表达无明显影响,但随着质量浓度的升高表现为增高趋势,以50,100,500μg/L组增高最显著(P<0.05或P<0.01).同时,细胞基质金属蛋白酶1的表达在细胞与上清中变化一致.说明高质量浓度碱性成纤维细胞生长因子可以通过增加细胞基质金属蛋白酶1的合成来促进胶原蛋白降解,从而避免细胞外基质的过度沉积.     

X盒结合蛋白1反应产物在局灶性脑缺血后内源性神经干细胞增殖过程中的作用

背景:细胞核转录因子X盒结合蛋白1在中枢神经系统发育中表达,对神经元的增殖都有很重要的作用。目的:检测细胞核转录因子X盒结合蛋白1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及碱性成纤维细胞生长因子的干预作用。方法:采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、碱性成纤维细胞生长因子组,免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、X盒结合蛋白1的表达及碱性成纤维细胞生长因子的干预作用。结果与结论:脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰。X盒结合蛋白1反应产物第3天较对照组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天达高峰,以后表达逐渐减少。说明碱性成纤维细胞生长因子促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织X盒结合蛋白1的表达,其促进神经干细胞增殖作用可能由X盒结合蛋白1信号介导。     

碱性成纤维细胞生长因子与鸦胆子乳膏联合应用对兔背创伤愈合的修复作用

背景:有实验证明将碱性成纤维细胞生长因子和鸦胆子乳膏联合应用能促进创伤愈合并抑制瘢痕形成。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子与鸦胆子油乳剂联用对兔兔背部刀割伤的促愈合作用。设计:随机对照观察。单位:暨南大学医药生物技术研究开发中心,暨南大学药学院。材料:实验于2005-06/09在暨南大学药学院完成。选用8只北京产大耳白兔,雌雄各半,体质量2.0～2.5kg,由南方医科大学实验动物中心提供。碱性成纤维细胞生长因子无菌冻干粉制剂(广州长生基因药业有限公司,批号:20040219),临用前用注射用水配制成溶液。鸦胆子乳剂由沈阳药科大学药剂研究室姚崇舜教授提供(浙江三九邦而康药业有限公司,批号:20040206)。方法:将实验兔麻醉消毒,背中部脊柱两侧各旁开1.5cm处,由前至后共切割5个圆形创面,直径1.8cm,面积2.54cm2,抽签法随机将每只实验兔的5个创面分为碱性成纤维细胞生长因子治疗组(碱性成纤维细胞生长因子用量为90 U/cm2)、综合治疗组(碱性成纤维细胞生长因子用量为90U/cm2,30min后涂抹鸦胆子乳膏30mg/cm2)、鸦胆子乳治疗组(涂抹鸦胆子乳膏30mg/cm2)、空白基质组(空白基质30mg/cm2)及空白对照组(涂抹生理盐水)。伤后即开始用药,以后每天换药1次,至伤后第16天。术后用透明膜描记法(用洁净保鲜膜覆盖伤口,描出创面大小,剪下称重,换算成面积计算)记录伤后第4,8,12,16天创面面积;用注水法测量伤腔容积;伤后第8,16天取创面组织,经常规组织切片染色后观察创面肉芽组织生长与再上皮化情况。主要观察指标:各组实验兔伤后不同时间点创面面积、伤腔容积及创面肉芽组织生长与再上皮化情况。结果:纳入实验兔8只全部进入结果分析。①各组实验兔不同时间点创面面积:综合治疗组用药后4,8,12d创面面积分别为(2.05±0.35),(1.59±0.25),(0.55±0.25)cm2,小于空白对照组相应时间点[(2.53±0.30),(2.41±0.19),(1.09±0.34)cm2,P<0.05～0.01]。碱性成纤维细胞生长因子治疗组用药后8,12d创面面积分别为(1.71±0.31),(0.51±0.10)cm2,小于空白对照组相应时间点(P<0.05～0.01)。②各组实验兔伤腔容积:碱性成纤维细胞生长因子治疗组实验兔伤后4d创面体积为(0.49±0.12)mL,小于空白对照组相应时间点[(0.59±0.1)mL,P<0.05],综合治疗组伤后4,8d创面体积分别为(0.47±0.12),(0.30±0.08)mL,小于空白对照组相应时间点[(0.59±0.1),(0.41±0.07)mL,P<0.05,0.01]。③各组实验兔创面组织肉芽组织生长与再上皮化情况:综合治疗组伤后8d显示炎症反应较轻,成纤维细胞增生显著,其毛细血管胚芽与成纤维细胞数量多于空白对照组;模型组与空白基质组情况基本相同,炎症反应重,肉芽组织增加不明显,新生毛细血管少,表皮细胞增殖不明显。伤后16天,综合治疗组的创面收缩与再上皮化明显,新生上皮向创面中心爬行较快。结论:鸦胆子乳剂及碱性成纤维细胞生长因子联合应用对兔背部刀伤创面有明显的促修复作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白表达的影响

背景:碱性成纤维细胞生长因子能促进愈合伤口产生胶原蛋白、纤维连接蛋白和基质酶的基质成分.然而,细胞增殖、细胞外基质及新生血管的形成或伤口基质重塑过程失调,会导致瘢痕组织过度增殖.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中的作用.方法:从5例进行瘢痕修复手术患者身上同时取正常皮肤和增生性瘢痕组织,分离培养正常人皮肤成纤维细胞和增生性瘢痕成纤维细胞.应用RT-PCR和酶联免疫吸附法检测两种成纤维细胞胶原、纤维连接蛋白基因表达和蛋白合成.采用JC-1染色和流式细胞术测定成纤维细胞线粒体膜电位改变,采用化学发光法检测细胞内ATP水平改变.观察碱性成纤维细胞生长因子对两种细胞的上述指标的影响.结果与结论:不同浓度碱性成纤维细胞生长因子可减慢增生性瘢痕成纤维细胞生长,抑制增生性瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原表达和合成(P<0.05).碱性成纤维细胞生长因子对正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞Ⅲ型胶原表达和合成均无影响.然而可上调正常皮肤成纤维细胞表达纤维连接蛋白(P<0.05).此外,10,100 μg/L碱性成纤维细胞生长因子处理后增生性瘢痕成纤维细胞线粒体膜电位呈去极化趋势,正常皮肤成纤维细胞中ATP水平显著增高(P<0.05).结果表明,碱性成纤维细胞生长因子在正常皮肤创面愈合和增生性瘢痕形成中可能有不同的作用和机制.     

外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子联合康复新液治疗 复发性口腔溃疡患者的临床疗效

目的:探讨外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子+康复新液对复发性口腔溃疡患者血清炎症介质水平及复发率的影响。方法:选取92例复发性口腔溃疡患者,采用随机数字表法分为单一组和二联组各46例,单一组以康复新液治疗,二联组以康复新液+外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗。比较两组疗效、进食改善时间、疼痛消失时间、溃疡愈合时间、复发率及治疗前后血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平。结果:二联组总有效率95.65%高于单一组80.43%(P<0.05);二联组复发率4.88%低于单一组25.00%(P<0.05);与单一组比较,二联组进食改善时间、疼痛消失时间、溃疡愈合时间较短,治疗后血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平较低(P<0.05)。结论:康复新液+外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗复发性口腔溃疡效果确切,可有效调控血清炎症介质水平,减轻临床症状,降低复发风险。     

生长因子对烧伤创面瘢痕增生的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子减少瘢痕的作用。方法纳入河南科技大学第一附属医院烧伤科2000-01/2004-11住院的深Ⅱ度烧伤创面患者480例,将因无经济条件不能接受治疗的240例设为对照组,治疗组240例。治疗组入院后,创面清创,喷洒外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子于创面,150AU/cm2创面,给药1次/d,至创面痊愈。对照组创面清创后,用碘伏纱布或油纱半暴露创面。观察两组创面愈合时间及3个月愈合后皮肤瘢痕增生情况。结果按实际处理分析,进入结果分析426例。治疗组较对照组提前1周愈合,3个月瘢痕增生少。结论重组牛碱性成纤维细胞生长因子可使深Ⅱ度创面提前愈合、减少瘢痕增生。     

缓释碱性成纤维细胞生长因子微球在兔膝关节液内的降解和释药性质

背景: 聚乳酸-羟基乙酸共聚物包封碱性成纤维细胞生长因子制备的缓释微球在体外磷酸盐缓冲液中能持续释放活性碱性成纤维细胞生长因子.目的: 观察碱性成纤维细胞生长因子微球在兔关节不同功能状态下关节滑液内局部降解、释药动力学规律.设计、时间及地点: 完全随机分组设计的动物实验,于2006-04/2007-03在四川大学建筑与环境学院生物力学工程实验室完成.材料: 81只成年新西兰大白兔.采用复乳法优化处方制备碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球.方法: 81只兔按随机数字表法分为4组,微球组(n=36),碱性成纤维细胞生长因子组(n=27),微球组兔双膝关节内注射150mg碱性成纤维细胞生长因子微球(含62.25μg碱性成纤维细胞生长因子) 0.6mL生理盐水,右膝半屈曲位固定,为微球固定组;左膝不固定,为微球活动组.碱性成纤维细胞生长因子组兔双膝关节内注射62.25μg游离碱性成纤维细胞生长因子 0.6mL生理盐水,右膝半屈曲位固定,为碱性成纤维细胞生长因子固定组;左膝不固定,为碱性成纤维细胞生长因子活动组.空白对照组9只,兔双膝关节内注射0.6mL生理盐水,不固定.空白微球组9只,兔双膝关节内注射150mg空白聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球 0.6mL生理盐水,不固定.主要观察指标: 于术后1,2,4,6,8,10,12,14,16d采集标本,观察关节液中碱性成纤维细胞生长因子微球形态变化及释药变化,聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球载体材料分子质量变化.结果: 微球组在关节液内可持续稳定释放碱性成纤维细胞生长因子10d以上,碱性成纤维细胞生长因子组4d后关节液内未检测到碱性成纤维细胞生长因子.降解14d后,微球活动组球形完全消失,已降解成为一些碎片;微球固定组部分降解成为无定形样物,部分微球的球形仍在.在降解过程中,聚乳酸-羟基乙酸共聚物的重均分子质量不断减小.微球活动组在各时相点重均分子质量均低于微球固定组,差异均有显著性意义(P<0.05).结论: 碱性成纤维细胞生长因子缓释微球在置于关节腔内后可稳定释药,关节运动可加快微球的降解和释药速度.     

生长因子对烧伤创面瘢痕增生的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子减少瘢痕的作用。方法纳入河南科技大学第一附属医院烧伤科2000-01／2004-11住院的深Ⅱ度烧伤创面患者480例，将因无经济条件不能接受治疗的240例设为对照组，治疗组240例。治疗组入院后，创面清创，喷洒外用重组牛碱性成纤维细胞生长因子于创面，150AU／cm^2创面，给药1次／d，至创面痊愈。对照组创面清创后，用碘伏纱布或油纱半暴露创面。观察两组创面愈合时间及3个月愈合后皮肤瘢痕增生情况。结果按实际处理分析，进入结果分析426例。治疗组较对照组提前1周愈合，3个月瘢痕增生少。结论重组牛碱性成纤维细胞生长因子可使深Ⅱ度创面提前愈合、减少瘢痕增生。     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达及胶原合成的作用

目的:观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响。方法:实验于2005-03/12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成。选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本,包括正常皮肤和增生性瘢痕。将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0.1的胎牛血清的RPMI1640培养液中,置37℃,体积分数为0.05的CO2条件下原代培养。经2.5g/L胰蛋白酶消化传代,传代至3～5代时进行实验。实验分4组:①正常皮肤成纤维细胞组。②增生性瘢痕成纤维细胞组。③增生性瘢痕成纤维细胞 5.0mg/L转化生长因子β1组(简称转化生长因子β1组)。④增生性瘢痕成纤维细胞 5.0mg/L转化生长因子β1 结缔组织生长因子反义寡核苷酸组(简称反义寡核苷酸组)。用5.0mg/L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后,以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中,用反转录-聚合酶链反应方法和WesternBlot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达;采用3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量。结果:①反转录-聚合酶链反应结果:结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强,转化生长因子β1刺激后表达量0.64±0.32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0.31±0.14,差异显著(P<0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达,表达量0.12±0.62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组,差异显著(P<0.01)。②Western印迹结果:蛋白水平趋势与mRNA水平相一致。结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84.63±11.49,转化生长因子β1刺激后表达量102.89±14.35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组,差异显著(P<0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用,结缔组织生长因子蛋白表达量41.75±10.56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组(P<0.01)。③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用:增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的3H-脯氨酸掺入率分别为5381±185,8273±357,2475±859,转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成(P<0.01);而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,差异显著(P<0.01)。结论:结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多,表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段。     

联合应用生长因子促骨髓间充质干细胞向韧带样细胞分化

背景：利用生长因子诱导骨髓间充质干细胞定向分化成韧带样细胞并促其分泌胶原蛋白是构建组织工程化韧带的关键。生长因子碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β1在细胞定向分化过程中都起着十分重要的作用。目的：采用转化生长因子β1和碱性成纤维细胞生长因子诱导体外培养的兔骨髓间质干细胞,转化为韧带样细胞,并研究此种韧带样细胞的生物特性。方法：自幼兔四肢骨抽取骨髓分离纯化骨髓间充质干细胞并培养、增殖。采用10μg/L转化生长因子β1和25μg/L碱性成纤维细胞生长因子对骨髓间质干细胞进行诱导分化,分为空白组、转化生长因子β1组、碱性成纤维细胞生长因子组、转化生长因子β1＋碱性成纤维细胞生长因子组。观察生长因子对骨髓间质干细胞生长、形态的影响,使用MTT法绘制细胞生长曲线,使用天狼腥红染色法定量对比骨髓间质干细胞分泌胶原蛋白量。把转化生长因子β1＋碱性成纤维细胞生长因子联合诱导的骨髓间质干细胞使用BrdU荧光染色标记,然后移植到脱细胞真皮基质上,观察细胞增殖分布情况,并与空白组对照。结果与结论：转化生长因子β1＋碱性成纤维细胞生长因子联合组,细胞形态优于空白组及单一因子组,细胞增殖率、胶原分泌量也较高。脱细胞真皮基质上,转化生长因子β1＋碱性成纤维细胞生长因子组细胞增殖分布情况明显优于空白组。提示联合使用生长因子转化生长因子β1和碱性成纤维细胞生长因子刺激兔骨髓间质干细胞,能够促使兔骨髓间质干细胞定向转化为韧带样细胞,对组织工程前交叉韧带的构建具有积极意义。     

血管内皮细胞生长因子在烧伤后肉芽组织和增生性瘢痕中的表达

目的观察血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在烧伤创面肉芽组织和烧伤后不同时期增生性瘢痕中的动态变化 ,探讨VEGF在烧伤创面修复过程中的表达规律及其作用。方法选择临床手术切除的新鲜烧伤创面肉芽及各个时期的增生性瘢痕 ,制成匀浆液 ,应用ELISA方法检测匀浆液中VEGF的变化。结果VEGF可在烧伤创面肉芽组织中有一定的表达 ,随着增生性瘢痕的发展 ,其表达量进一步增加 ,在 4— 6个月的增生性瘢痕中 ,表达量达到峰值。瘢痕成熟后 ,VEGF的组织表达逐渐下降。结论VEGF的表达量与增生性瘢痕组织中的血管丰富程度以及成熟程度密切相关     

血小板源生长因子及其受体在烧伤肉芽组织和增生性瘢痕中的表达

目的探讨血小板源生长因子 (PDGF)及其受体在瘢痕增生过程中的作用。方法采用多克隆抗体并以免疫组织化学方法检测 9例正常真皮、7例肉芽组织及 34例增生性瘢痕标本中的PDGF及其受体和Ⅰ型胶原的表达情况。结果PDGF及其受体在肉芽组织和增生性瘢痕中的表达明显增强 ,在 6个月以内的增生性瘢痕中达到高峰 ,此后逐渐减弱 ;而正常真皮组织中仅少数标本呈微弱表达 (P <0 .0 5 )。结论PDGF及其受体表达的增强可能与瘢痕的增生密切相关     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景:蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。目的:体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。方法:体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。结果与结论:蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为(15.2±2.0)μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达(P<0.05)。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。     

甲壳素及其衍生物抑制瘢痕形成：研究与进展

背景：甲壳素及其衍生物抑制瘢痕形成方面的作用及机制成为近年来研究的热点。目的：综述就近年来甲壳素及其衍生物抑制瘢痕形成的研究进展。方法：应用计算机检索中国知网、万方数据库、维普数据库及PubMed数据库,检索有关甲壳素抑制瘢痕治疗进展的文献,检索中文关键词为“甲壳素,衍生物,瘢痕形成”,英文关键词为“Chitin; Derivatives; Scar Formation”。结果与结论：甲壳素及其衍生物能直接或通过改变如生化因子、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素等各种因子,抑制瘢痕中成纤维细胞的增殖、分化及分泌功能;能改变伤口及瘢痕中免疫细胞的作用;能减少胶原形成,促进胶原降解;促进伤口肉芽血液循环的建立,减轻组织缺氧;促进表皮细胞和内皮细胞的生长,加速伤口愈合;抑制创面细菌繁殖,减轻感染,加速愈合。     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景：蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。目的：体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。方法：体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。结果与结论：蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为（15.2±2.0）μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达（P〈0.05）。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。     

硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达

背景:硫化氢气体是一种新型气体信号分子,在生理浓度下具有抑制Ca2+内流、开放KATP通道功能,氧化还原等明确特定的作用。目的:观察硫化氢对大鼠肝脏缺血再灌注损伤胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB及肿瘤坏死因子α表达水平的影响方法:70只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血20min组,缺血20min+灌注2,4h组、硫氢化钠+缺血20min组、硫氢化钠+缺血20min再灌注2,4h组。除假手术组外,其余各组大鼠通过Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,在术前5d中每天及术中向硫氢化钠+缺血20min组、硫氢化钠+缺血20min再灌注2,4h组,大鼠腹腔注射56μmol/kg硫氢化钠。结果与结论:肝脏缺血大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α表达明显下降(P<0.05),与缺血组比较,大鼠再灌注和腹腔注射硫化氢均能增加大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ、硫化氢、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α的表达(P<0.05)。提示全肝缺血再灌注后可造成肝脏损伤,硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达,肝脏损伤具有保护作用。     

Dose-related effects of hyperoxia on the lung inflammatory response in septic rats

We evaluated the effects of hyperoxia on pulmonary inflammatory changes in sepsis induced by cecal ligation and puncture (CLP) in rats. Seven groups were studied: sham-operated rats breathing air for 20 or 48 h; CLP breathing air for 20 or 48 h; and CLP + 100% oxygen for 20 h, or 70% oxygen for 48 h, or 100% oxygen intermittently (6 h/d) for 48 h. Video microscopy was used to monitor lung macromolecular leak, microvascular flow velocity, and shear rates, and lung morphometry was used for leukocyte infiltration and solid tissue area. Cell counts, tumor necrosis factor α, and nitrites were determined in peripheral blood and lung lavage fluid. Expression of adhesion molecules in blood leukocytes was evaluated by flow cytometry. Cecal ligation and puncture induced inflammation manifested in leukopenia, left shift, thrombocytopenia, increased expression of L selectin and CD11, increased serum and lavage fluid tumor necrosis factor α and leukocytes, and increased lung tissue area, macromolecular leak, and sequestration of leukocytes. Inhalation of 100% oxygen for 20 h increased nitrites (P < 0.01) and decreased leukocyte count in lavage fluid (P < 0.05) and attenuated lung macromolecular leak and changes in solid tissue area (P < 0.01). Inhalation of 70% oxygen (48 h) attenuated expression of adhesion molecules (P < 0.001) but failed to attenuate markers of lung inflammation. In contrast, intermittent 100% oxygen exerted favorable effects on markers of inflammation, attenuated leukocyte expression of L selectin and CD11 (P < 0.01), decreased pulmonary sequestration of leukocytes (P < 0.001), and ameliorated changes in macromolecular leak (P < 0.01) and lung solid tissue area (P < 0.05). Our data support the beneficial effects of safe subtoxic regimens of normobaric hyperoxia on the systemic and pulmonary inflammatory response following CLP.     

三七总甙对增生性瘢痕的作用

背景：增生性瘢痕的传统治疗手段如手术切除、类吲孵激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,均易复发或有严重的不良作用而限制了其临床应用。近年来应用活血化瘀类中药提取成分治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,而且不良反应小。目的：通过组织染色及相关基因检测的方法,观察三七总甙对兔耳增生性瘢痕的作用以及对转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法：创建兔耳增生性瘢痕模型,约术后4周,按随机数字表法将24只大耳白兔分为3组,三七总甙组、曲安奈德组及空白对照组每组8只。以曲安奈德为阳性对照,分组分次瘢痕基底局部给药,用药5次后取瘢痕组织,以苦味酸酸性复红染色法、苏木精一伊红染色法对胶原纤维、成纤维细胞进行观察,应用反转录PCR方法检测细胞内转化生长因子β1基因的表达情况。结果与结论：苏木精-伊红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中成纤维细胞数量低于空白对照组,与曲安奈德组无明显差异。苦味酸酸性复红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中胶原纤维较空白对照组排列整齐,与曲安奈德组无明显差异。基因检测结果显示三七总甙组、曲安奈德组转化生长因子β1mRNA的表达显著低于空白对照组（P〈0．05）。提示三七总甙及曲安奈德均能通过抑制转化生长因子β1mRNA的表达,降低转化生长因子G1在瘢痕组织中的含量,从而抑制成纤维细胞的过度增殖及以胶原为主的细胞外基质过度沉积,进而降低胶原纤维合成,来达到有效抑制瘢痕组织过度增生的目的。