心外膜脂肪组织转染人apM1基因抑制兔冠状动脉粥样硬化的形成

背景:心外膜脂肪分泌的脂联素水平下降可能是导致冠状动脉粥样硬化的主要原因之一。目的:观察人脂联素基因apM1转染至兔心外膜脂肪组织对高脂喂食兔冠状动脉粥样硬化形成的影响。方法:向兔心包腔内注射脂质体包裹的pEGFP-apM1重组质粒50μL,分别于注射后2,7,28d观察转染效率。采用高脂喂食方法制备兔冠状动脉粥样硬化模型,并按上述方法转染apM1基因,于转染后4周取材。结果与结论:心包腔内转染apM1基因2d后即可检测到兔心外膜脂肪组织apM1基因高表达,并可持续至28d。心外膜脂肪转染apM1基因对高脂喂食引起的外周血脂联素、肿瘤坏死因子α、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平无显著影响,但可使心包腔液中脂联素水平显著增加、肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.01),冠状动脉内膜/中膜厚度比减小40.66%。说明经心包腔注射可将apM1基因有效转染入心外膜脂肪组织,并可在局部通过抑制高脂诱导的炎性因子释放而抑制冠状动脉粥样硬化的形成。     

心外膜脂肪组织对冠状动脉粥样硬化影响的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心病(CHD).随着我国经济和社会水平提高,老龄化日益严重,其发病率也在逐年提升,因此研究动脉粥样硬化机制,寻找有效的治疗手段尤为重要.近年来,人们逐渐认识到心外膜脂肪组织(EAT)在冠状动脉疾病(CAD)的...     

心外膜脂肪组织体积与冠状动脉粥样斑块的关系

目的 探讨CT测量心外膜脂肪组织的体积、密度与冠状动脉粥样硬化斑块的关系。方法 疑似冠心病患者接受多螺旋CT造影检查,测量相应心外膜脂肪体积。根据造影检查结果分为有斑块患者及无斑块患者,并进一步将冠状动脉斑块分为钙化斑块、混合斑块、非钙化斑块。以心外膜脂肪体积>85 ml为暴露组,分析心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化斑块的相关性。结果 141例患者纳入研究,其中有冠状动脉斑块者63例,钙化斑块者15例,非钙化斑块20例,混合斑块28例;无冠状动脉斑块者78例。有冠状动脉斑块者的心外膜脂肪组织体积大于无冠状动脉斑块者(103.23±76.03 vs 74.07±42.47, P=0.027);暴露组发生冠状动脉粥样硬化斑块的危险性大于非暴露组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化斑块形成存在较强的相关性。     

心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化及心肌桥的关系

目的探讨心外膜脂肪(EAT)体积与冠状动脉粥样硬化及心肌桥(MB)之间的关系。方法回顾性分析接受冠状动脉CTA检查的375例患者的影像学资料,其中粥样硬化斑块导致冠状动脉狭窄患者116例(斑块组),单纯MB患者78例(MB组),MB合并动脉粥样硬化斑块患者35例(MB合并斑块组),冠状动脉正常者146例(正常组)。测量并比较4组EAT体积。结果斑块组、MB组、MB合并斑块组、正常组平均EAT体积分别为(110.76±37.17)cm 3、(104.97±36.72)cm 3、(112.02±45.32)cm 3、(91.06±34.27)cm 3,斑块组、MB组、MB合并斑块组均高于正常组(P=0.001、0.031、0.043),斑块组、MB组、MB合并斑块组两两比较差异均无统计学差异(P均>0.05)。结论MB患者EAT体积增大,具有发展为动脉粥样硬化的潜在风险。     

纹理分析技术评估冠状动脉粥样硬化患者冠周脂肪组织的变化

目的  应用纹理分析技术初步评估冠状动脉粥样硬化患者冠周脂肪组织学的改变。方法  选取解放军总医院海南医院220例行冠状动脉CT血管成像的患者, 其中正常组110例, 病变组(包含钙化、非钙化及混合斑块)110例, 分别对其在冠状动脉三支主干近端(右冠状动脉、左冠前降支、回旋支)多平面重建图像上选取显示靶斑块周围脂肪组织较清晰层面进行纹理特征分析, 选取角二阶矩、对比度、自相关、逆差距、熵5个纹理特征参数, 采用Mann-Whitney U检验各组之间的纹理特征差异。结果  正常组与病变组的5个纹理特征参数的差异均有统计学意义(P_角二阶矩 < 0.001, P_对比度 < 0.001, P_自相关 < 0.001, P_逆差距 < 0.001, P_熵 < 0.001), 两组间冠周脂肪组织纹理特征存在差异, 各纹理参数均具有较好的诊断价值。ROC曲线证实5个纹理特征的曲线下面积均大于0.8, 具有较高的诊断价值。结论  正常组与病变组的冠状动脉周围脂肪组织的纹理特征不同, 纹理特征分析技术可基于冠状动脉CT血管成像检查, 初步评估冠状动脉粥样硬化患者的冠周脂肪组织学改变。     

颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的相关性分析

目的探讨颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系。方法对100例经选择性冠状动脉造影的患者作颈动脉超声检查,用Gensini方法计算冠状动脉造影积分,用Crouse方法计算颈动脉斑块积分,分析颈动脉斑块积分与冠状动脉病变支数、冠状动脉造影积分之间的关系。结果冠状动脉病变支数越多,CAS的程度也越重,不同冠状动脉病变组之间颈动脉斑块积分及冠状动脉造影积分差异均有统计学意义（P〈0．001）。结论颈动脉粥样硬化（CAS）程度与冠状动脉粥样硬化（CAAS）程度有明显的正相关关系。     

颈动脉窦粥样硬化与冠状动脉粥样硬化程度的相关性

背景:颈动脉内中膜厚度可用作冠状动脉粥样硬化的替代指标,但它与冠状动脉事件的关系尚未得到充分研究。目的:探讨颈动脉内中膜厚度在预测冠状动脉粥样硬化性心脏病及其程度中的价值。设计:病例分析。单位:解放军总医院心内科。对象:实验于2000-01/2002-01在解放军总医院完成。将285例可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病患者按造影结果分为0支组,1支组,2支组,3支组4组,年龄33～74岁,平均(54.48±9.44)岁,其中男164例,女121例。方法:①测量体质量、身高,计算体质量指数(BMI)=体质量(kg)/身高(m)2。②测量卧位左臂血压。③采静脉血检测血脂。④用高分辨率B型超声,10MHz线性探头检测颈总动脉,颈内动脉,颈外动脉和颈动脉窦。将颈动脉内中膜厚度≥1.0mm定义为颈动脉粥样硬化。用标准的Judkins技术作冠状动脉造影。根据管腔狭窄≥50%的病变血管支数将冠状动脉粥样硬化性心脏病的程度记录为0,1,2,3。左主干狭窄≥50%定义为2支病变,左主干合并右冠病变定义为3支病变。主要观察指标:①不同冠状动脉病变程度患者不同测量位点的内中膜厚度。②冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的预测因子。③颈动脉不同位点内中膜厚度值对冠状动脉粥样硬化性心脏病的预测价值。④不同危险因子与内中膜厚度的关系。结果:285例患者全部完成实验进入结果分析。①不同冠状动脉病变程度患者不同测量位点的内中膜厚度经卡方检验,左、右颈动脉窦的F值最大,分别为65.64和63.24。左、右颈动脉窦的内中膜厚度值随冠状动脉病变程度的加重而增厚。②对冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的预测因子进行回归分析表明,男性、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、左颈动脉窦、右颈动脉窦、右颈内动脉、右颈外动脉的内中膜厚度为冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的独立预测因子。左颈动脉窦和右颈动脉窦是冠状动脉粥样硬化性心脏病的最重要的预测因子(t=3.61,P=0.391;t=2.58,P=0.247)。③颈动脉不同位点内中膜厚度值对冠状动脉粥样硬化性心脏病的预测价值中左右颈动脉窦的阳性预测值最高,分别为是89.9%,88.8%。④对不同危险因子与内中膜厚度的关系行多元回归分析,其结果是:年龄,体质量指数,胆固醇,三酰甘油,高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是左颈动脉窦处动脉粥样硬化的危险因子。结论:颈动脉窦内中膜厚度与冠状动脉粥样硬化性心脏病程度明显相关。二者有共同的病理与血液动力学基础。颈动脉窦内中膜厚度可以作为筛选冠状动脉粥样硬化性心脏病的指标。     

颈动脉窦粥样硬化与冠状动脉粥样硬化程度的相关性

背景：颈动脉内中膜厚度可用作冠状动脉粥样硬化的替代指标，但它与冠状动脉事件的关系尚未得到充分研究。 目的：探讨颈动脉内中膜厚度在预测冠状动脉粥样硬化性心脏病及其程度中的价值。 设计：病例分析。 单位：解放军总医院心内科。 对象：实验于2000—01／2002—01在解放军总医院完成。将285例可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病患者按造影结果分为0支组，1支组，2支组，3支组4组，年龄33～74岁，平均（54．48&;#177;9．44）岁，其中男164例，女121例。 方法：①测量体质量、身高，计算体质量指数（BMI）=体质量（kg）／身高（m）^2。②测量卧位左臂血压。③采静脉血检测血脂。④用高分辨率B型超声，10MHz线性探头检测颈总动脉，颈内动脉，颈外动脉和颈动脉窦。将颈动脉内中膜厚度≥1．0mm定义为颈动脉粥样硬化。用标准的Judkins技术作冠状动脉造影。根据管腔狭窄≥50％的病变血管支数将冠状动脉粥样硬化性心脏病的程度记录为0，1，2，3。左主干狭窄≥50％定义为2支病变，左主干合并右冠病变定义为3支病变。 主要观察指标：①不同冠状动脉病变程度患者不同测量位点的内中膜厚度。②冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的预测因子。③颈动脉不同位点内中膜厚度值对冠状动脉粥样硬化性心脏病的预测价值。④不同危险因子与内中膜厚度的关系。 结果：285例患者全部完成实验进入结果分析。①不同冠状动脉病变程度患者不同测量位点的内中膜厚度经卡方检验，左、右颈动脉窦的F值最大，分别为65．64和63．24。左、右颈动脉窦的内中膜厚度值随冠状动脉病变程度的加重而增厚。②对冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的预测因子进行回归分析表明，男性、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、左颈动脉窦、右颈动脉窦、右颈内动脉、右颈外动脉的内中膜厚度为冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的独立预测因子。左颈动脉窦和右颈动脉窦是冠状动脉粥样硬化性心脏病的最重要的预测因子（t=3．61，P=0．391;t=2．58，P=0．247）。③颈动脉不同位点内中膜厚度值对冠状动脉粥样硬化性心脏病的预测价值中左右颈动脉窦的阳性预测值最高，分别为是89．9％，88．8％。④对不同危险因子与内中膜厚度的关系行多元回归分析，其结果是：年龄，体质量指数，胆固醇，三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是左颈动脉窦处动脉粥样硬化的危险因子。 结论：颈动脉窦内中膜厚度与冠状动脉粥样硬化性心脏病程度明显相关。二者有共同的病理与血液动力学基础。颈动脉窦内中膜厚度可以作为筛选冠状动脉粥样硬化性心脏病的指标。     

原位转染组织因子途径抑制物2基因抑制兔角膜新生血管形成

背景：有研究表明，基质金属蛋白酶所参与的细胞外基质降解在角膜新生血管形成过程中起关键作用，组织因子途径抑制物2是新近发现的一种新型的丝氨酸蛋白酶抑制物，能有效抑制基质金属蛋白酶的活性。选用组织通道途径抑制物组织因子途径抑制物2作为治疗基因，是否能对角膜新生血管形成产生影响？目的观察局部转染组织因子途径抑制物2基因对实验兔角膜新生血管形成的影响。设计：随机对照观察。单位：武汉协和医院外科实验室和中山大学附属第三医院中心实验室。材料：本实验于2004—06／2006—03在武汉协和医院外科实验室及中山大学附属第三医院中心实验室完成。选用健康纯种成年新西兰大白兔60只，体质量2、5～3．0kg，雌雄不限。术前经裂隙灯检查均无明显眼前段病变。pBos-Cite-neo，组织因子途径抑制物2质粒（由协和医院血液科仲任博士惠赠），过氧化物酶阻断剂、非免疫性羊血清、鼠抗人MMP-1，2，3单克隆抗体、生物素标记的羊抗鼠IgG二抗（Santacruz公司）。方法：实验干预：硝酸银烧灼法建立各组实验兔兔角膜新生血管模型，随机摸球法将模型兔分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ组，每组20只，分别结膜下注射生理盐水、空白质粒和真核表达质粒pBos-Cite-neo／组织因子途径抑制物2。实验评估：采用裂隙灯显微镜下观察角膜新生血管生长情况；采用RT-PCR方法检测造模2周后各组实验兔角膜组织组织因子途径抑制物2的表达；采用免疫组织化学测定造模后3，5，7，9，14d角膜组织基质金属蛋白酶蛋白的表达。主要观察指标：①各组实验兔角膜新生血管生长情况。②实验兔角膜组织组织因子途径抑制物2及基质金属蛋白酶的表达情况。结果：纳入实验兔60只均进入结果分析。①角膜新生血管生长情况：Ⅲ组原位转染组织因子途径抑制物2后兔角膜新生血管形成及生长明显受抑制。②角膜组织因子途径抑制物2及基质金属蛋白酶表达：Ⅲ组实验兔角膜组织组织因子途径抑制物2基因表达高于Ⅰ，Ⅱ组（P＜0．01）；Ⅲ组角膜组织MMP-1，2，3表达较Ⅰ，Ⅱ组降低，以MMP-1，3下降显著。结论：质粒pBos-Cite-neo／组织因子途径抑制物2含有组织因子途径抑制物2基因，局部转染后角膜组织表达组织因子途径抑制物2升高，通过抑制基质金属蛋白酶的活性而抑制角膜新生血管生长。     

小檗碱对兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用

目的:观察小檗碱对兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用。方法:32只日本大耳白兔随机分为4组各8只。正常组给予普通饲料喂养,动脉硬化组给予高脂饲料喂养和颈动脉内膜空气干燥术,小檗碱组和辛伐他汀组在给予动脉硬化组相同处理的同时分别口服小檗碱和辛伐他汀。5周后分别行颈动脉血管数字减影成像(DSA)、HE染色、弹力纤维染色和巨噬细胞免疫组化染色,并计算各组颈动脉狭窄率、内膜中膜比及巨噬细胞数密度。结果:小檗碱组和辛伐他汀组与动脉硬化组比较,动脉狭窄率、内中膜的破坏程度和巨噬细胞数密度均较低,动脉内膜中膜比增加较少。小檗碱组和辛伐他汀组的上述数据比较均相似。结论:小檗碱具有与辛伐他汀相似的预防颈动脉粥样硬化形成的作用。     

超声爆破微泡介导内皮抑素基因抑制兔颈动脉粥样硬化的实验研究

目的 探讨利用超声爆破微泡介导内皮抑素(endostatin,ES)基因转染对兔颈动脉粥样硬化斑块内新生血管及斑块生长的抑制作用.方法 20只颈动脉粥样硬化模型兔随机分为三组:A组,微泡+超声;B组,对照质粒+微泡+超声;C组,ES质粒+微泡+超声.建模2周行超声爆破微泡介导基因转染,间隔3周时重复转染1次.建模14周时行超声及数字减影血管造影(DSA)检查,病理检测病变血管新生内膜、斑块内新生血管及ES表达情况.结果 超声显示A组和B组内膜明显增厚,斑块较大,管腔明显狭窄,收缩期峰值流速(PSV)增加,C组上述指标明显较A组和B组低(P＜0.05).病理检测C组内中膜厚度(IMT)、内膜厚度(IT)、内中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内中膜面积比(IA/MA)及新生内膜狭窄率与A组和B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).C组颈动脉新生血管及血管内皮生长因子(VEGF)表达均较A组和B组低,内膜及胫前肌可见较多ES表达,而A组和B组无明显ES表达.结论 一定超声辐照条件下,超声爆破微泡介导ES基因转染可抑制兔颈动脉粥样硬化病变的发展,有可能为动脉粥样硬化性疾病的基因治疗提供一种安全有效的方法 .

Abstract：

Objective To explore the inhibition effect on angiogenesis and plaque growth of carotid atherosclerosis by transfection of endostatin gene using microbubbles combined with ultrasound exposure.Methods Twenty rabbit models of carotid atherosclerosis were randomly divided into 3 groups:group A,microbubble+ ultrasound; group B, control plasmid + microbubble + ultrsound; group C, ES plasmid +microbubble+ ultrasound. Two weeks after surgery, ultrasound/microbubble mediated gene transfer was performed,and it was performed once again three weeks after the first transfection. Ultrasonography and digital subtraction angiography(DSA) were performed at the time of 14 weeks. The carotid arteries were taken to detect the neointima and angiogenesis, and the expression of endostatin was detected using pathological means. Results The imagings of ultrasound showed that the intima in group A and B were thick significantly with larger plaques, and the lumen became stenosis with the peak systolic velocity increasing,however,in group C,the parameters mentioned above were significantly less than those of group A and B ( P＜0.05). Pathological results displayed that intima-media thickness (IMT), intima thickness (IT), intima thickness/media thickness (IT/MT), intima area (IA), intima area/media area (IA/MA) and neointimal stenosis rates were greater in group A and B, however, they were less in group C ( P＜0.05).The number of neovascularization and vascular endothelial growth factor(VEGF) expression in group A and B were more than those of group C. There was more endostatin positive expression in carotid arteries and anterior tibial muscles of group C, while there was nearly no expression in group A and B. Conclusions Under the conditioned ultrasonic irradiation, ultrasound/microbubble mediated endostatin gene transfection can inhibit the development of carotid atherosclerosis in rabbits, which might provide a safe and effective strategy for gene therapy of atherosclerotic disease in future.     

超声检测股动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化相关性分析

目的利用高频超声研究股动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系。方法将67例患者根据冠脉造影结果分为正常组和冠状动脉一、二、三支病变组,观察各组股动脉内中膜及斑块情况。结果冠状动脉造影正常组与病变组之间股动脉内中膜厚度（IMT）、斑块积分、斑块数目比较有统计学差异（P〈0.01）。不同冠状动脉病变组间股动脉IMT、斑块积分、斑块数目随病变支数增多而数值增大,三支病变组最大。结论股动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化之间有密切联系。     

超声对冠状动脉粥样硬化与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的相关性。方法 对冠状动脉造影确诊为冠心病的89例患者和正常对照组的80例患者行颈动脉超声检查,对比观察颈动脉内-中膜厚度（IMT）、颈动脉有无斑块及斑块类型;对冠心病组不同支病变间IMT、颈动脉斑块积分及斑块发生率进行比较分析。结果 ①冠心病组患者的颈动脉粥样硬化斑块发生率为87．64％,显著高于对照组（33．75％,P〈0．01）。②两组颈动脉斑块以软斑最多见,冠心病组软斑占37．12％,扁平斑占16．59％,混合斑占25．76％,硬斑块占20．53％;对照组软斑占34．09％,扁平斑占22．73％,混合斑占25．00％,硬斑占18．18％。③不同支数冠状动脉病变者之间IMT、颈动脉斑块积分和斑块发生率比较,差异有统计学意义。结论 通过超声了解颈动脉病变可间接反映冠状动脉粥样硬化病变的程度。     

超声测量心外膜脂肪组织厚度与冠状动脉病变的相关性研究

目的 评价经超声测量的心外膜脂肪组织厚度(EAT)和冠状动脉病变的相关性.方法 147例接受冠状动脉造影患者,根据造影结果分为冠心病组101例,非冠心病组46例;超声测量EAT,对各组之间的EAT值进行比较,观察EAT与冠心病之间的关系.结果 冠心病组与非冠心病组EAT值分别为(7.41±1.63)mm和(4.41±1.60)mm,冠心病组的EAT值显著升高(P＜0.01).严重冠状动脉病变组EAT较轻度冠状动脉病变组EAT明显升高[(8.53±1.00)mm对(6.36±1.73)mm,P＜0.01].冠状动脉Gensini评分与EAT呈正相关(r=0.71,P＜0.001).以EAT值≥5.35 mm预测冠心病的敏感性为87.13%,特异件为80.43%,ROC曲线下面积为0.89(95%可信区间0.84-0.95,P=0.01).结论 超声测量心外膜脂肪组织厚度简易无创,可能是一个评价冠心病风险的辅助指标,和冠状动脉病变严重程度显著相关.     

冠状动脉旁脂肪促进冠状动脉粥样硬化的研究进展

近年来随着对全身脂肪、循环脂质水平升高与冠心病发病关系的临床证据和基础研究的深入,越来越充分的证据表明脂肪组织通过旁分泌、自分泌炎症因子加重全身血管炎症状态、介导胰岛素抵抗、促进血液高凝等途径直接导致冠心病等血管性疾病的发病率大幅增加。传统的冠状动脉粥样硬化理论认为冠状动脉粥样硬化起始于高血压、高血脂、高血糖和其他血管内危险因素导致的血管内皮损伤,继而引起内皮功能紊乱、内膜增生、炎症细胞趋化、脂质累积,最终这些"由内而外"的因素导致动脉粥样硬化斑块的形成,新近的研究渐渐把这种"由外而内"的发病机制和传统的由血管内因素(血浆脂质)异常到内皮功能损害、内膜增殖、脂质斑块形成联系起来,最近的证据表明新生滋养血管与血管壁重构是冠状动脉旁脂肪促进动脉粥样硬化斑块易损的两个重要机制。本文基于现有临床和实验方面的最新证据,阐明冠状动脉旁脂肪组织参与整个动脉粥样硬化的时间和空间过程。     

冠状动脉粥样硬化的非创伤性检测

目的:探讨多种非创伤性检查方法评估冠状动脉粥样硬化的价值。方法:回顾分析240例体检疑似冠心病患者的资料,根据冠状动脉血管成像(computed tomography angiography,CTA)结果分为冠状动脉粥样硬化组(n=132)和对照组(n=108);对所有患者进行踝臂脉搏波速度(brachial-ankle pulse wave velocity,BaPWV)检测、眼底镜检查及双侧颈动脉彩超检查,并对其结果进行统计学分析。结果:BaPWV>1 400 cm/s、颈动脉斑块硬化、眼底动脉粥样硬化≥2级在冠状动脉粥样硬化组中的比例显著高于对照组(P<0.05)。多变量Logistic回归显示BaPWV>1 400 cm/s、眼底动脉粥样硬化、吸烟史、年龄是冠状动脉粥样硬化的独立危险因素。结论:BaPWV检测与眼底镜检查作为无创、便捷、有效的检测手段,对体检中早期发现冠状动脉粥样硬化有重要价值。     

高频超声探查颈动脉粥样硬化对冠状动脉粥样硬化的预测研究

已有研究表明胸主动脉和冠状动脉粥样硬化存在密切联系。本研究采用高频超声观察了60例冠脉造影患者的颈动脉,以探讨颈动脉粥样硬化对冠状动脉粥样硬化之间的关系。     

心外膜脂肪组织厚度对冠状动脉搭桥术后患者预后的预测价值

目的探讨心外膜脂肪组织厚度对冠状动脉搭桥术后患者预后的预测价值。方法采用回顾性分析,纳入2016年4月至2019年3月于首都医科大学附属北京同仁医院行冠状动脉搭桥术的76例患者的临床资料,术后随访3个月,根据不良事件发生情况分为预后不良组7例和预后良好组69例。收集基线资料及相关实验室检查指标,应用超声测量患者的心外膜脂肪组织厚度,绘制受试者工作曲线评估心外膜脂肪组织厚度对冠状动脉搭桥术后患者预后的预测价值。结果术后3个月随访时出现不良事件7例,发生率为9.21%。两组患者美国纽约心脏病学会(NYHA)分级、心外膜脂肪组织厚度、血管狭窄数目、糖化血红蛋白和尿酸水平差异均有显著性(P<0.05)。logistic多因素回归分析结果显示入院时NYHA分级较高、血管狭窄数目较多和心外膜脂肪组织厚度较高均是冠状动脉搭桥术后患者预后不良的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线分析结果显示曲线下的面积为0.658,95%CI为0.536~0.779,P=0.017,最佳临界值为7.32mm,其预测冠心病患者冠状动脉搭桥术后预后不良灵敏度为65.9%,特异性为58.8%。结论心外膜脂肪组织厚度增高是冠心病患者冠状动脉搭桥术后不良事件发生的独立危险因素,具有一定的预测价值。     

糖尿病冠状动脉粥样硬化猪模型构建

目的:通过给予巴马小型猪高脂饮食,低剂量链脲菌素联合球囊拉伤的方法,构建糖尿病冠状动脉粥样硬化模型。方法:将18头4月龄健康雄性巴马小型猪随机分为对照组(n=3)和模型组(n=15)。对照组以普通饲料喂养;模型组以高脂饲料喂养,静脉注射链脲菌素(100 mg/kg)后持续监测葡萄糖2周,第3周行右冠状动脉中段球囊拉伤术,第20周随机处死3只,取右冠状动脉球囊拉伤段、未拉伤的左冠状动脉回旋支、颈动脉、肾动脉和胰腺做病理组织学检查。结果:模型组12只动物达到糖尿病标准并存活至第20周。与对照组相比,模型组动物体重明显下降,血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油水平明显升高(P<0.05)。模型组动物右冠状动脉球囊拉伤段血管内膜增生程度明显高于未拉伤左冠状动脉回旋支和对照组右冠状动脉(P<0.05)。模型组动物胰岛数目和胰岛细胞数目较对照组明显减少(P<0.05)。第36周模型组其余9只动物状态良好。结论:低剂量链脲菌素联合球囊拉伤可加速巴马小型猪模型糖尿病冠状动脉粥样硬化,具有较高的成功率、良好的安全性和长期的有效性。