血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物的相关性

为探讨血浆氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物间关系.分别建立了以抗人IgG为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的低密度脂蛋白循环免疫复合物酶联免疫吸附试验;以抗氧化型低密度脂蛋白为包被抗体、酶标抗载脂蛋白B为检测抗体的氧化型低密度脂蛋白酶联免疫吸附试验.同时测定60例冠心病患者及50例对照人群低密度脂蛋白循环免疫复合物、氧化型低密度脂蛋白水平并进行相关性分析.结果发现,冠心病患者甘油三酯、脂蛋白(a)和载脂蛋白B水平均显著升高;高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AⅠ水平降低;且低密度脂蛋白循环免疫复合物(2.74±0.73比1.38±0.78,P＜0.001)、氧化型低密度脂蛋白水平(595.5±194.8比440.3±175.0μg/L,P＜0.001)均显著升高.低密度脂蛋白循环免疫复合物水平分别同血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关;同载脂蛋白AⅠ负相关.氧化型低密度脂蛋白水平亦分别同血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)及载脂蛋白B正相关.氧化型低密度脂蛋白水平与低密度脂蛋白循环免疫复合物亦呈正相关(r=0.313,P＜0.005).结果提示,氧化型低密度脂蛋白及循环免疫复合物升高是动脉粥样硬化发生的危险因素.     

类风湿关节炎患者丙二醛修饰型低密度脂蛋白及低密度脂蛋白循环免疫复合物水平分析

目的分析类风湿关节炎患者丙二醛修饰型低密度脂蛋白、低密度脂蛋白循环免疫复合物及血脂水平,探讨其与心血管病高发生率的关系。方法选择类风湿关节炎患者55例,其中合并心血管疾病患者(并发症组)13例,单纯类风湿关节炎患者(单纯组)42例;正常对照组60例。采用酶联免疫吸附试验分别测定血浆丙二醛修饰型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白循环免疫复合物水平,同时对受检者血脂和炎症指标进行检测。结果两组类风湿关节炎患者除载脂蛋白B高于对照组外(P<0.05),其它脂质和载脂蛋白水平无明显改变;并发症组与单纯组间脂质和载脂蛋白水平相似。并发症和单纯组血浆丙二醛修饰型低密度脂蛋白(分别为187.81±90.89和102.01±57.73mg/L)和低密度脂蛋白循环免疫复合物水平(分别为2.58±1.69和1.87±0.74AU)均明显高于对照组(分别为32.65±27.00mg/L和1.21±0.38AU,P<0.01),且并发症组高于单纯组(P<0.01或0.05)。低密度脂蛋白循环免疫复合物与C反应蛋白正相关(r=0.301,P=0.026),丙二醛修饰型低密度脂蛋白与血沉趋于相关(r=0.263,P=0.057)。结论类风湿关节炎患者丙二醛修饰型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白循环免疫复合物水平显著升高,参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。     

氧化型低密度脂蛋白自身抗体与老年高血压患者的相关性探讨

目的　探讨氧化型低密度脂蛋白 (ox L DL )自身抗体与老年高血压病患者之间的关系。方法　应用酶联免疫法检测 1 1 9例年龄≥ 60岁 (老年组 )和 81例年龄 <60岁 (非老年组 )高血压患者循环血中 ox LDL自身抗体 ,并同步测定 ox LDL、血脂水平。结果　老年组高血压患者血清自身抗体 Ig G(2 3.1 5± 2 .91 ) U/ L显著高于非老年组 (1 0 .2 1± 1 .1 1 ) U/ L,P<0 .0 5;血浆 ox LDL (44.96± 4.39) mg/ L与非老年组 (39.32± 4.49) mg/ L无显著性差别 (P>0 .0 5) ;且自身抗体 Ig M在两组间 (4.56± 0 .67) U/ L、(7.71± 4.43) U/ L无显著性差别 ,P>0 .0 5;Ig G型自身抗体与 ox L DL 及血甘油三酯、总胆固醇均无相关性。结论　 ox LDL自身抗体 Ig G在老年高血压病患者中明显升高 ,可能与动脉粥样硬化有关 ,但与 ox LDL及血甘油三酯、总胆固醇无明显相关。     

脂源性激素促酰化蛋白在冠心病患者中的变化及意义

为探讨冠心病患者血浆中脂源性激素促酰化蛋白浓度的变化,并进一步研究促酰化蛋白与冠心病患者血脂变化的相关性,收集冠心病患者62例,正常健康者47例,记录临床资料,包括身高、体重、性别、年龄和血压,采用酶联免疫吸附法检测血浆促酰化蛋白浓度,并用酶法检测总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白Al和载脂蛋白B₁₀₀水平。结果发现,冠心病患者促酰化蛋白浓度明显高于正常对照组,差异有显著性(p<0.05)。冠心病组体重指数、血压及血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及载脂蛋白B₁₀₀水平与正常对照组相比均存在显著性差异(p<0.05)。冠心病患者血浆促酰化蛋白与体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B₁₀₀呈显著正相关(分别为r=0.42,p<0.01;r=0.36,p<0.01;r=0.20,p<0.05;r=0.31,p<0.05;r=0.45,p<0.01)。结果提示,促酰化蛋白参与了冠心病患者脂质代谢紊乱的发生,血浆促酰化蛋白水平可作为评估冠心病发病危险因素的一项新指标。     

冠心病患者血浆氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸与循环内皮细胞和内皮素相关性研究

目的　通过对 58例冠心病患者血浆中循环内皮细胞、内皮素、氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸水平的观察 ,探讨它们与动脉粥样硬化发生过程中的关系 ,以及氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸与循环内皮细胞和内皮素之间的相关性。方法　分别用酶联免疫吸附法和高效液相色谱分析法测定血浆中氧化低密度脂蛋白和同型半胱氨酸水平 ,同时测定血浆中循环内皮细胞和内皮素水平 ,进行对比和直线相关性分析。结果　冠心病组循环内皮细胞 :(7 78± 3 31 )cells/ 0 9μl,内皮素(98 1 4± 35 0 8)ng/L ,氧化低密度脂蛋白 (80 9 2 5± 31 1 89) μg/L ,同型半胱氨酸 (1 9 40± 7 0 3) μmol/L。对照组上述指标分别为 :(4 1 0± 1 60 )cells/ 0 9μl,(52 61± 1 5 71 )ng/L ,(438 2 4± 2 0 0 54) μg/L和(1 1 1 9± 2 94) μmol/L。两组比较P均小于 0 0 0 1。冠心病组氧化低密度脂蛋白与血浆循环内皮细胞、内皮素均呈正相关 ,相关系数分别为 0 92 6(P <0 0 0 1 )、0 979(P <0 0 0 1 ) ,同型半胱氨酸同样与循环内皮细胞、内皮素呈正相关 ,相关系数分别为 0 947(P <0 0 0 1 )、0 90 0 (P <0 0 0 1 ) ,且冠心病组血浆循环内皮细胞和内皮素呈正相关 ,相关系数为 0 939(P <0 0 0 1 )。结论　氧化低密度脂     

冠心病患者低密度脂蛋白亚组分颗粒大小的分析

为研究冠心病患者低密度脂蛋白亚组分颗粒直径的异常特征 ,超速离心分离 37例冠心病患者及 2 6例对照组的血浆低密度脂蛋白 ,采用 2 %～ 16 %聚丙烯酰胺凝胶梯度电泳法分析低密度脂蛋白颗粒直径及电泳图形。发现冠心病患者低密度脂蛋白颗粒直径 ( 2 5 .71± 0 .6 6nm)较对照组 ( 2 6 .41± 0 .95nm)显著变小 (P <0 .0 1) ,两组间A型、B型低密度脂蛋白分布不同 (P <0 .0 5 )。低密度脂蛋白颗粒直径分别同血浆甘油三酯 (r=- 0 .2 9,P <0 .0 5 )和载脂蛋白B(r=- 0 .2 5 ,P <0 .0 5 )呈负相关 ,同高密度脂蛋白胆固醇水平 (r=0 .2 8,P <0 .0 5 )呈正相关。B型低密度脂蛋白中游离胆固醇 蛋白质比值 ( 1.0 2± 0 .45 )较A型 ( 1.5 9± 1.2 1)显著下降 (P <0 .0 5 ) ;低密度脂蛋白颗粒直径同游离胆固醇 蛋白质比值呈正相关 (r=0 .31,P <0 .0 5 )。提示冠心病患者血浆低密度脂蛋白以小颗粒的B型为主 ;且血浆甘油三酯对低密度脂蛋白颗粒直径具调节作用     

低密度脂蛋白免疫复合物对单核细胞源性巨噬细胞胆固醇代谢及低密度脂蛋白受体表达的影响

目的 研究动脉粥样硬化过程中低密度脂蛋白免疫复合物对单核细胞源性巨噬细胞胆固醇代谢和低密度脂蛋白受体表达的影响。方法 以佛波酯刺激分化的THP-1细胞作为单核细胞源性巨噬细胞模型。通过胆固醇酶联法测定细胞内胆圊醇含量，逆转录-聚合酶链反应检测细胞低密度脂蛋白受体mRNA的表达，Western blot检测细胞低密度脂蛋白受体蛋白的表达。结果 与低密度脂蛋白组、阴性组及IgG免疫复合物组比较，低密度脂蛋白免疫复合物组细胞内胆固醇水平明显增高，并且低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白的表达增加。结论 低密度脂蛋白免疫复合物能显著增加巨噬细胞内胆固醇含量，亦能够促进低密度脂蛋白受体mRNA与蛋白的表达，提示低密度脂蛋白免疫复合物在动脉粥样硬化进展过程中起重要的作用。     

冠心病患者脂蛋白的氧化状态

氧化型低密度脂蛋白在致动脉粥样硬化中起着重要的作用。但是,迄今尚未阐明冠心病患者血浆脂蛋白的氧化状态。本文比较了严重冠心病患者中氧化型脂蛋白的检出率是否高于健康受试者,同时观察在冠心病患者那一种脂蛋白成份(载脂蛋白,胆固醇,脂肪酸链)对氧化变异更为敏感。方法患者组(A组)和对照组(B组)各为23例。A组21例男性,2例女性,年龄60±1.8岁;B组 16例男性,7例女性,年龄48.4±1.9岁。二组均测定低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和胆固醇(ch)。应用高效液相色谱法(HPLC)在LDL和VLDL中检测各种氧化型ch含量。采     

微粒化非诺贝特对Ⅳ型高脂血症患者血清低密度脂蛋白亚组份再分布的作用

目的　观察微粒化非诺贝特对Ⅳ型高脂血症患者血清低密度脂蛋白亚组份再分布的作用。方法　口服微粒化非诺贝特2个月( 2 0 0mg ,每晚1粒) ,共治疗患者2 6例,对治疗后出现血清低密度脂蛋白-胆固醇水平升高15 %以上的共12例患者,进一步用超速离心法观察药物对血清低密度脂蛋白亚组份(LDL1 :1.0 2 5kg L～1.0 34kg L ,LDL2 :1.0 34kg L～1.0 44kg L)再分布的作用。结果　微粒化非诺贝特治疗后,血清甘油三酯水平平均下降5 3.4%～6 4.4% (P<0 .0 0 1) ,低密度脂蛋白-胆固醇明显升高37.3%～79.4% (P<0 .0 0 1) ,总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇水平无明显改变。治疗前患者的低密度脂蛋白亚组份分布以小而密低密度脂蛋白3为主,LDL3 占总低密度脂蛋白的34.7%±8.6 % ,分布曲线呈多峰、不均一态分布;治疗后低密度脂蛋白3比例显著降低35 .0 %±2 7.3 % (P<0 .0 0 1) ,低密度脂蛋白2显著升高46 .9%±2 9.0 % (P<0 .0 1) ,低密度脂蛋白亚组份分布曲线转向单峰、较均一态分布。治疗后低密度脂蛋白颗粒的化学组成构成比( % )发生较大变动,其中甘油三酯的构成比显著降低(P<0 .0 1) ,胆固醇酯的构成比和蛋白质的构成比不同程度增高,游离胆固醇的构成比无明显变化。结论　微粒化非诺贝特能明显的降低Ⅳ型高脂血症患者血浆甘油三酯水平和升高部分患者的低密度脂蛋白-胆固醇水平,有使不正常低密度脂蛋白亚组份分布及组成趋向正常化分布的作用     

低密度脂蛋白免疫复合物对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯蓄积和一氧化氮释放的影响

目的 探讨低密度脂蛋白免疫复合物对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯的蓄积和一氧化氮释放的影响。方法 密度梯度超速离心从新鲜人血浆分离天然低密度脂蛋白，与抗低密度脂蛋白抗血清IgG组分制备低密度脂蛋白免疫复合物，低密度脂蛋白免疫复合物与小鼠腹腔巨噬细胞孵育后采用酶荧光法检测细胞胆固醇酯含量，进行细胞形态学观察和组织化学分析．并用硝酸还原酶法测定细胞释放至培养基中的一氧化氮量。结果 低密度脂蛋白免疫复合物剂量依赖性地诱导巨噬细胞内胆固醇酯的大量堆积，其效应显著强于氧化型低密度脂蛋白（P〈0．01）。经低密度脂蛋白免疫复合物处理的巨噬细胞呈典型泡沫细胞状，与猩红强染色，而天然低密度脂蛋白、抗低密度脂蛋白IgG处理的巨噬细胞内未见胆固醇酯的蓄积。此外，低密度脂蛋白免疫复合物剂量依赖性地抑制巨噬细胞一氧化氮的分泌。结论 低密度脂蛋白免疫复合物不仅通过致小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化，也通过损伤巨噬细胞分泌一氧化氮的功能参与致动脉粥样硬化作用。     

内源性高甘油三酯血症患者体内存在氧化型低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白

为探讨内源性高甘油三酯血症患者体内低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生氧化修饰，对25例内源性高甘油三酯血症患者与25例年龄性别相匹配的正常人的血糖、血脂、载脂蛋白及脂过氧化物进行了分析，并对其血浆低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的电泳迁移率、234nm光吸收和硫代巴比妥酸反应物质含量的改变进行了测定。结果表明，内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯、脂过氧化物和载脂蛋白B100、CⅢ、CⅢ及E显著升高（P＜0．01），高密度脂蛋白和载脂蛋白AⅠ显著降低（P＜0．01），低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白电泳迁移率均较正常人相应脂蛋白的迁移率增加，234nm光吸收及硫代巴比妥酸反应物质含量均显著增加（P＜0．01）。说明内源性高甘油三酯血症患者不仅血浆低密度脂蛋白、而且极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白均发生了氧化修饰。     

内源性高甘油三酯血症患者体内存在氧化型低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白

为探讨内源性高甘油三酯血症患者体内密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生氧化修饰，对２５例内源性高甘油三酯血症患者与２５例年龄性别相匹配的下沉人的血糖、血脂、载脂蛋白及脂过氧化物进行了分析，并对其血浆低密度脂蛋白、极代旨蛋白及高密度脂蛋白的电泳移率、２３４ｎｍ光吸收和硫代巴比妥酸反应物质含量的改变     

低密度脂蛋白受体抑制剂对低密度脂蛋白和脂蛋白(a)代谢的影响

应用低密度脂蛋白受体抑制剂乳酸杆褐质和受体结构蛋白经刺猬腋下静脉注入，２ｍｉｎ后注射＾１２５Ｉ－低密度脂蛋白或＾１２５Ｉ－脂蛋白（ａ），６ｈ后处死，测定血，肝，肾，脾，胆汁和肾上腺的放射活性，实验发现，乳酸肝褐质和受体结合蛋白均能抑制低密度脂蛋白受体活性，使各组织摄取低密度脂蛋白分别降低１５％～８６％以上，但乳酸肝褐质和受体结构蛋白脂蛋白（ａ）的组织摄取不但无抑制作用，反而能使脂蛋白（ａ）进入组织     

低密度脂蛋白受体抑制剂对低密度脂蛋白和脂蛋白(a)代谢的影响

应用低密度脂蛋白受体抑制剂乳酸肝褐质和受体结合蛋白经刺猬腋下静脉注入，２ｍｉｎ后注射１２５Ⅰ－低密度脂蛋白或１２５Ⅰ－脂蛋白（３），６ｈ后处死，测定血、肝、肾、脾、胆汁和肾上腺的放射活性。实验发现：乳酸肝褐质和受体结合蛋白均能抑制低密度脂蛋白受体活性，使各组织摄取低密度脂蛋白分别降低１５％～８６％以上，但乳酸肝褐质和全体结合蛋白对脂蛋白（ａ）的组织摄取不但无抑制作用，反而能使脂蛋白（ａ）进入组织量增加，激活率分别达４０％～１２６％。实验结果说明：脂蛋白（ａ）虽然与低密度脂蛋白结构相似，含有７０％载脂蛋白Ｂ１００，但由于与载脂蛋白（ａ）以二硫键的形式连接，改变了空间结构，失去了与低密度脂蛋白受体结合的能力，并且推测乳酸肝褐质和受体结合蛋白在抑制低密度脂蛋白受体的同时，可能激活了细胞膜的其它机制，从而利于脂蛋白（ａ）进入细胞内。     

内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白对血凝及纤维蛋白溶解的影响

研究内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生了氧化修饰及其对凝血及纤维蛋白溶解活性的影响。对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白。测定这 3种脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量。分别将这 3种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中 ,按试剂盒分别测定凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂 1活性。内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯含量平均升高 2 .73倍 ,高密度脂蛋白胆固醇下降 1.71倍 ,同时硫代巴比妥酸反应物质含量升高 1.2 2倍 ;内源性高甘油三酯血症组极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量均较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,表明内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白均发生了氧化修饰 ,生成了氧化极低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白及氧化高密度脂蛋白。凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间在分别加入内     

低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对THP-1单核细胞ABC1 mRNA表达的影响

为探讨低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、氧化型高密度脂蛋白对THP-1单核巨噬细胞ABCl表达的影响，用40μg/L佛波酯作用48h，将单核细胞诱导成巨噬细胞，再分别与20mg/L、120mg/L的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、氧化型高密度脂蛋白作用24h，提取细胞中总RNA，用逆转录聚合酶链反应法检测其ABCl mRNA的表达。结果发现，小剂量的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白可引起THP-1细胞ABClmRNA不同程度的表达增高，小剂量的高密度脂蛋白对ABCl表达无明显影响；而大剂量的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白可使THP-1细胞ABClmRNA的表达不同程度降低，其中高密度脂蛋白组轻微降低。结果提示，不同浓度脂蛋白和氧化型脂蛋白对血中单核细胞ABCl表达水平的影响可能在动脉粥样硬化的发生发展过程起重要作用。     

氧化型低密度脂蛋白经血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1途径诱导血管内皮细胞损伤

探讨氧化型低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的作用 ,并从血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1的途径探讨损伤作用的机制。用1 2 5I标记的氧化型低密度脂蛋白进行放射性配基结合实验及配基竞争性抑制实验检测培养的人脐静脉内皮细胞中存在的特异性氧化型低密度脂蛋白受体 ,2 ,4 二硝基笨肼法测定乳酸脱氢酶活性 ,台盼兰染色、相差显微镜下观察细胞的形态学变化并计数细胞的存活率。结果发现 ,人脐静脉内皮细胞膜上存在与氧化型低密度脂蛋白高亲和力的结合位点 ,Scatchard分析Kd为 38.4± 18.8mg L、Bmax为 181.5± 5 5 .5ng 10 6 cells。氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞作用 2 4h ,随着氧化型低密度脂蛋白剂量的增加 ,不仅显著增加人脐静脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶的量 ,而且使人脐静脉内皮细胞的存活率下降 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1受体阻滞剂聚肌苷酸和爱兰苔胶可以阻断氧化型低密度脂蛋白的上述损伤作用。结果提示 ,血管内皮细胞表达氧化型低密度脂蛋白受体血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1,氧化型低密度脂蛋白诱导对血管内皮细胞的损伤作用可能是通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1的受体途径。     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体,结构上属C型血凝素家族,通过介导ox-LDL对血管内皮细胞的损伤参与动脉粥样硬化的形成和发展过程.本文就LOX-1的生物学特性、表达和调节因素及其与动脉粥样硬化的关系进行综述.     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1介导氧化型低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞表达白细胞介素6

观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素 6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4～ 5代。氧化型低密度脂蛋白干预 ,观察不同时间点白细胞介素 6mRNA表达 ,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素 6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达的影响。并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素 6mRNA表达的影响。结果发现 ,(1)氧化型低密度脂蛋白作用后 ,白细胞介素 6mRNA表达显著升高 ,作用 6h出现峰值。随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高 ,白细胞介素 6mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达均明显升高 ,后两者呈正相关 (r=0 .94 3,P <0 .0 1)。 (2 )多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1后 ,白细胞介素 6mRNA表达明显下降。以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素 6的表达 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在此过程中起重要介导作用。