Dkk-3在原发性肝细胞癌的表达及其临床意义

目的 研究Dkk-3在原发性肝细胞癌的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学(SP)法检测该院普外科手术切除的80例原发性肝细胞癌肿瘤及癌旁正常组织Dkk-3表达,比较原发性肝细胞癌不同临床病理因素中Dkk-3表达的差异,分析Dkk-3表达与临床病理因素的相关性.结果 癌旁正常肝组织Dkk-3表达评分[(10.1±2.6)分]显著高于肝癌组织[4.8±1.1)分],差异有统计学意义(P<0.01).原发性肝细胞癌Dkk-3蛋白质表达在性别和年龄中的差异无统计学意义(P>0.05),肿瘤最大径越大、临床分期越晚及有转移时原发性肝细胞癌Dkk-3蛋白质低表达越低(P<0.05).原发性肝细胞癌Dkk-3蛋白质表达与肿瘤最大径、临床分期及有转移呈负相关关系(P<0.05).结论 Dkk-3在原发性肝细胞癌中呈低表达状态,可作为原发性肝细胞癌病情及预后评估的标志物.     

HIV1＋2型抗体化学发光免疫分析试剂盒的研制

[目的]建立：险测HIV1＋2型抗体化学发光免疫分析方法并研制其试剂盒。[方法]应用HIV-1的gp41和gp120．HIV-2的gp36蛋白混合包被化学发光微孔板作为固相抗原；用辣根过氧化物酶（HRP）标记以上抗原，应用含Luminol及其增强剂的化学发光底物作示踪剂，通过条件优化建立检测血清中HIV-1＋2型抗体的双抗原夹心化学发光免疫分析法。应用该方法制备HIV1＋2抗体化学发光免疫分析试剂盒三批，分别检测中国药品生物制品检定所（中检所）HIV抗体国家参考品，并与国内市场主要产品进行对比。[结果]建立了HIV1＋2型抗体化学发光免疫分析试剂盒（双抗原夹心法）。用中检所HIV抗体国家参考品检测，该方法研制的三批试剂盒均符合质量标准。与国内知名厂家的HIV-ELISA试剂盒比较，该方法所研制的试剂盒在灵敏度和精密性上较好。检测196份HIV1／2感染血清，226份其他疾病患者血清和正常人血清，阳性和阴性符合率均100％，与HIV-ELISA试剂相关性达0．994。三批变异系数均小于10％。试剂盒于37℃放置6d后，检测结果的阴阳性判断不受影响。[结论]该法特异性强，灵敏度高，精密性及稳定性好，适用于献血员的筛查和临床HIV感染的检测。     

原发性肝细胞癌的细针穿刺细胞学诊断

原发性肝细胞癌是常见的恶性肿瘤，全世界每年新诊断的肝细胞癌患者高达1000，000人。中国和香港是肝细胞癌的高发区，70年代肝细胞癌的死亡率为10．7／100，000人口，每年约有10万余人死于肝癌；1990～1992年期间，肝细胞癌死亡率上升至17．5／100，000人口，仅次于胃癌，排在第二位[1]。1995年的资料显示香港肝癌的死亡率男性为29．7／100，100人口，仅次于肺癌；女性为9．8／100，000人口，在肺癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌之后，排位第五[2]。原发性肝细胞癌的临床侵袭性极强，预后很差，在美国5年存活率仅仅为3％[3]，在日本术后5年存活…     

岩藻糖基化修饰蛋白在原发性肝细胞癌中的研究进展

原发性肝细胞癌具有高死亡、高复发、预后差的特点,全球发病率逐年增长,5年生存率不到10%。全球原发性肝细胞癌的致病因素与各地区乙型和丙型肝炎的流行相关。中国目前是全球肝癌发病率最高的国家[1]。大多肝癌患者确诊时     

梅毒螺旋体抗体化学发光试剂盒的研制及相关方法的比较

[目的]建证检测TP抗体化学发光免疫分析方法并与相关方法的比较。[方法]应用基因重组的TP抗原p15、p17和p47蛋白混合包被化学发光微孔板作为崮相抗原；用辣根过氧化物酶（HRP）标记以kp15、p17和p47抗原蛋白，应用含Luminol及其增强剂的化学发光底物作示踪剂，通过条件优化建立检测血清中TP抗体的双抗原夹心化学发光免疫分析法。应用该方法制备的TP抗体化学发光免疫分析试剂盒进行特异性、灵敏度、稳定性、精密性考察，并与TRUST、TPHA、TPPA和ELISA方法进行对比。[结果]建立了TP抗体化学发光免疫分析试剂盒（双抗原夹心法）。用本方法检测TP抗体国家参考品，完全符合国家参考品的质量标准；检测1380例TP抗体阴性血清（包括92例孕晚期孕妇血清，88例自身免疫性疾病血清，1200例正常人血清），阴性符合率100％；柃测300例TP抗体阳性血清，刚性符合率100％；其制备的试剂盒于37％放置6d表现稳定；批内变异系数为3．2％～3．8％；与相关方法比较，该方法的灵敏度较TRUST、TPHA和TPPA高，特异性较ELISA好。[结论]该法特异性强，灵敏度高，精密性及稳定性好，适用于献血员的筛查和临床TP感染的检测。     

Glisson蒂横断式肝切除术与肝门血流阻断术在肝细胞癌切除中的效果比较

<正>原发性肝癌是临床上致死率极高的疾病,其按照病理类型可以分为肝细胞癌、混合细胞型肝癌等[1-2],其中肝细胞癌占据了极大的比例[3]。目前临床上治疗肝细胞癌的主要方式为肝切除术[4],Glisson蒂横断式肝切除术是一种无需解剖第一肝门,对患者的损伤较小的一种手术治疗方式[5]。肝门血流阻断术是腹腔镜肝切除术中的一种,可减少患者手术中出血量[6]。本研究比较Glisson蒂横断式肝切除术和肝门血流阻断术在     

晚期肝癌临床试验入组标准探讨

原发性肝细胞癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)是世界上最常见、恶性程度最高的肿瘤之一。发病率在恶性肿瘤中位居全球第5位,病死率位居第3位[1-2]。西方30%～40%的肝癌患者没有根治性局部治疗机会[3],中国有90%的患者没有根治性手术机会[4]。同时,原发性肝细胞性肝癌经过根治性局部治疗后有     

肝脏常见肿瘤的免疫病理学诊断新进展

至2008年底,国内外文献中报告发生于肝脏和肝内胆管系统的各类原发性肿瘤和瘤样病变已超过90种,大多数间叶性肿瘤都可在肝脏发生[1,2]。肝脏原发性肿瘤中最为常见的组织学类型当属起源于肝细胞的肝细胞癌(hepatocellular     

肝细胞癌患者血清中p53抗体检测

[目的]比较正常人、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和肝细胞癌患者血清中p53抗体检出率，探讨p53抗体检测在肝细胞癌诊断中的意义。[方法]应用酶联免疫吸附试验检测血清中p53抗体。[结果]正常人、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和肝细胞癌患者血清中p53抗体阳性率分别为0.65％（3/465）、2.46％（6/244）、5.47％（7／128）和10.26％（12／117），有逐渐升高的趋势。[结论]检测血清中p53抗体有助于肝细胞癌的早期诊断和高危人群的监测。     

AFP、GP73及miR-221联合检测对于原发性肝细胞癌的诊断价值

目的 探讨血清甲胎蛋白(AFP)、高尔基体糖蛋白73(GP73)及miR-221联合检测对于原发性肝细胞癌的诊断价值。方法 采用电化学发光法检测50例原发性肝细胞癌(肝癌组)及50例肝炎肝硬化(肝硬化组)患者血清AFP值,同时采用酶联免疫法检测血清GP73、PCR荧光探针法检测miR-221,50例健康者作为对照组。结果 AFP、GP73及miR-221联合检测对原发性肝细胞癌诊断的敏感性分别为66%、64%及74%,特异性分别为78%、80%及70%;三者联合检测对原发性肝细胞癌诊断的敏感性为86%,有统计学差异(P0.05),特异性为69%,无统计学差异。结论 AFP、GP73及miR-221联合检测可提高原发性肝细胞癌诊断的敏感性,有利于早期原发性肝细胞癌诊断效能。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3对老年原发性肝癌的早期诊断价值

正原发性肝癌(Primary hepatic carcinoma)常见的病理类型为肝细胞性肝癌[1]。随着环境污染、食品安全及不良生活饮食方式等影响,我国原发性肝癌的发病率在不断上升[2]。该病如能早期获得诊断可通过手术治疗而明显提高预后[3]。肿瘤标志物是     

p16抑癌基因产物在原发性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的分析p16蛋白测定在肝癌临床中的地位,并推测p16基因在肝细胞癌发生发展过程中的作用.方法采用免疫组化SP法测定34例原发性肝细胞癌、20例癌旁肝细胞中p16蛋白表达,分析与肝细胞癌组织学分级、TNM分期、生存预后等关系.结果64.7%的原发性肝细胞癌p16蛋白表达阳性,35.3%阴性,癌旁肝组织表达100%阳性.两者差异显著(P＜0.05).组织学分化Ⅳ级的肝细胞癌表达阳性率为41.7%、Ⅰ～Ⅲ级分化的阳性率75%～77.8%,对比有差异显著性(P＜0.05).TNM Ⅰ～Ⅳ期各组间p16蛋白的表达无差异.术后1、3年生存率在p16蛋白阳性者分别为93.7%和72.7%,阴性者分别为77.8%和60%.结论部分肝细胞癌组织存在p16蛋白的表达缺失现象.p16蛋白表达障碍可能与肝细胞癌的发生和组织分化有关.p16蛋白是否可作为本病恶性行为判断、预后分析的参考指标值得进一步研究.     

螺旋CT 诊断混合型肝癌的价值

混合型肝癌(combined hepatocellular carcinoma and cholangio carcinoma ,cHCC-CC)是原发性肝癌中少见病理类型,同时具有肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)和胆管细胞癌(cholangio carcinoma,CC)的成分和特征,临床上称为混合型肝细胞-胆管细胞癌[1-2] .本文收集5 例混合型肝癌的临床及MSCT 资料,并综合文献复习,分析、总结该肿瘤的CT 诊断价值.     

慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌组织中cyclin D1和CDK3表达的动态变化及其意义

[目的]探讨慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌组织中细胞周期素D1(cyclin D1)和细胞周期依赖性激酶3(CDK3)表达的动态变化及其意义.[方法]利用免疫组化检测30例慢性肝炎,41例肝硬化和49例肝细胞癌组织中cyclin D1和CDK3的表达.[结果]cyclin D1阳性信号位于细胞核,CDK3阳性信号主要位于细胞浆,少数呈核浆型;在慢性肝炎、无非典型增生肝硬化、有非典型增生肝硬化和肝细胞癌中cyclin D1的表达强度依次增高;CDK3在肝细胞癌和有非典型增生的肝硬化组织中表达最强,无非典型增生的肝硬化组织中表达次之,慢性肝炎组织中几乎阴性,且CDK3在有非典型增生的肝硬化组织和肝细胞癌组织中表达强度无明显差异,统计学分析表明在cyclin D1和CDK3的表达强度具有明显正相关.[结论]在肝细胞癌发生过程中cyclin D1和CDK3的表达具有良好的一致性;CDK3的过表达和激活可能是肝细胞癌发生的早期事件,故检测CDK3的表达和活性有可能作为肝细胞癌的早期诊断指标之一.     

自体DC—CIK细胞免疫治疗原发性肝癌的心理护理

[目的]探讨心理护理在自体DC—CIK细胞免疫治疗原发性肝细胞癌护理中的应用。[方法]对2010年10月--2012年6月67例原发性肝癌病人行自体DC—CIK细胞治疗，在整个疗程中给予其心理护理。[结果]所有病人均顺利、安全完成既定治疗，对治疗过程满意。[结论]DC—CIK生物细胞免疫治疗是一个新的治疗方法，除常规护理外，心理护理在整个疗程中发挥着重要作用。     

免疫三氧治疗乳腺癌癌因性疲乏的护理干预

[目的]探讨免疫三氧治疗在乳腺癌病人癌因性疲乏的干预效果。[方法]将60例有癌因性疲乏的乳腺癌病人随机分为实验组和对照组。对照组采用常规护理,实验组除接受常规护理外还加用免疫三氧治疗。应用简易疲乏量表,分别在干预前后对两组病人的癌因性疲乏进行评估,比较两组病人干预前后癌因性疲乏的程度。[结果]干预后实验组病人癌因性疲乏的改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]免疫三氧治疗对乳腺癌病人癌因性疲乏程度有明显改善作用,可提高病人的生活质量。     

化学发光酶免疫分析法检测人血清中的铁蛋白

[目的]建立一种以辣根过氧化物酶标记铁蛋白单抗为标记物的化学发光免疫分析方法,用于检测血清样品中铁蛋白的水平。[方法]采用双抗体夹心法,将辣根过氧化物酶标记一株铁蛋白单克隆抗体,另一株铁蛋白单克隆抗体包被到不透明微孔板上,它们可以与血清样品中的铁蛋白抗原形成双抗体夹心复合物,洗涤后加入发光底物液,用发光分析仪进行检测。[结果]该方法的灵敏度为0．10ng／ml,批内变异为5．4％,批间变异为8．9％。[结论]利用此方法研制的试剂与进口试剂盒对796例血清样品进行测定,其相关系数为0．9063。表明该方法可应用于诊断试剂中,并且能够满足临床检测的要求。     

恶性梗阻性黄疸患者生活质量评价及其影响因素

恶性梗阻性黄疸(malignant obstructive jaun-dice,MOJ)是一组常见疾病,系由恶性肿瘤或转移淋巴结压迫、侵犯胆管而引起的梗阻性黄疸,主要包括原发性胆管癌、胆囊癌、壶腹周围癌、胰头癌、肝细胞癌及其他转移癌等,其中胰腺癌最为常见[1-2]。该类患者就诊时多已属晚期,仅少数可接受根治性手术,且手术并发症和术后病死率均较高[3-4]。部分患者主要死于黄疸、胆道感染和脓毒血症[5]。目前恶     

肝细胞癌关键基因分析及相关免疫机制分析

目的 筛选肝细胞癌关键致病基因,分析免疫相关致病机制。方法 GEO数据库下载芯片数据,筛选差异基因,并进行注释。构建差异基因的蛋白质相互作用（protain-protain interaction, PPI）,计算核心基因。分析hub基因对预后的影响,并探索免疫学机制。结果 通过GEO2R的分析筛选并以韦恩图取交集得到差异基因798个。利用Cytoscape软件计算得到核心关键基因共6个,分别为CDK1、CCNA2、CCNB1、CDC20、TOP2A、KIF11,上述基因的高表达会降低患者生存率,可能是相应蛋白会抑制免疫细胞并辅助肿瘤细胞进行免疫逃逸。结论 本研究找到影响肝细胞癌发生发展的关键蛋白,分析其促进肿瘤发展的相关免疫机制,为后续临床试验及药物研发提供理论基础。     

外泌体lncRNA在肝细胞癌中的作用

<正>肝细胞癌(HCC)是最常见的原发性肝癌,在中国,HCC发病率、病死率分别位于恶性肿瘤的第6位和第3位^[1]。HCC发生的具体病因尚未明确,其主要危险因素包括乙型/丙型肝炎病毒感染、酗酒、非酒精性脂肪性肝炎等^[2]。恶性肿瘤严重影响人类的健康,由于恶性肿瘤的发病机制复杂、进展迅速且不易早期诊断,因此,当前恶性肿瘤的早期诊断、精准诊疗成为研究热点。肿瘤的发生、发展依赖于肿瘤细胞和肿瘤微环境之间的相互作用,