5氟脲嘧啶关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎的实验研究

[目的]评价5氟脲嘧啶（5-Fluorouracil，5Fu）关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎（osteoarthritis，OA）的疗效。[方法]24只兔子制成骨关节炎模型随机分成OA组、5Fu组和对照组，OA组立即处死，5Fu组按5Fu2ms／kg关节腔注射，每周1次连续4次，对照组注射等量生理盐水，最后1次治疗后1周处死。观察3组滑膜组织的光镜、电镜改变及软骨的光镜、MMP-1免疫组化改变，比较软骨Mankin＇s评分及关节液中IL-1的浓度。[结果]5Fu组可见软骨破坏减轻，滑膜炎症明显抑制，Mankin’s评分明显改善（P〈0．01）；关节液IL-1浓度降低（P〈0．05），关节软骨中MMP-1表达减弱。[结论]5Fu关节腔内注射能抑制滑膜炎症，缓解软骨的破坏。     

独活挥发油灌胃对兔膝骨关节炎的保护作用及其机制

目的探讨独活挥发油(VOOA)灌胃对兔膝骨关节炎(OA)的保护作用及其机制。方法 6月龄日本大耳白兔24只,采用右膝关节前交叉韧带切断术(ACLT)建立兔膝OA模型,随机分为4组:模型组(OA组)、假手术组(Sham组)、盐水组(ACLT+NS组)和VOOA组(ACLT+VOOA组),每组6只。ACLT+VOOA组术后予以VOOA 0.2 ml/(kg.d)灌胃,ACLT+NS组给予等量的生理盐水。8周后处死动物,采用肉眼观察各组软骨及滑膜组织,病理切片行HE染色并进行软骨Mankin评分;检测血清及关节液内白细胞介素1(IL-1)、生长转化因子β(TGF-β)的含量;免疫组织化学法测定软骨中IL-1、TGF-β的含量。结果 ACLT+VOOA组可见软骨破坏减轻,滑膜纤维增生减少,Mankin评分低于ACLT+NS组及OA组,差异有统计学意义(P<0.05);血清、膝关节滑液IL-1含量低于ACLT+NS组及OA组,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β表达量高于ACLT+NS组、OA组及Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VOOA灌胃能够部分阻止兔OA关节软骨的退变,其机制可能为减少滑液中炎性介质IL-1的分泌、促进TGF-β的分泌,从而减轻滑膜炎症、缓解对软骨细胞的破坏。     

关节内注射医用臭氧对大鼠膝退行性关节炎的影响

[目的]观察医用臭氧膝关节腔内注射对大鼠退行性关节炎的影响，探讨不同浓度医用臭氧对退行性关节炎的防治效应及可能机理。[方法]将SD大鼠40只随机分为A（正常对照组）、B（模型组）、C（空气组）、D（35μg／ml医用臭氧组）、E（70μg／ml医用臭氧组）5组，后4组复制出膝退行性关节炎（OA）模型，D、E组依据浓度不同，隔日1次给予膝关节腔内注射医用臭氧，每次1ml，间隔一周再注射，共2周。4周后处死动物，HE染色观察光镜下关节软骨的一般形态、Masson染色进行软骨Mankin’s评分，关节灌洗液超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）作为检测指标。[结果]B组光镜下关节软骨退变明显，Masson染色可见蓝绿色丢失较重，SOD下降，MDA升高；D组显微镜下关节软骨形态观察有明显改善，Mankin’s评分较A组无显著性差异，与B、C组比较有显著性差异（P〈0．05），SOD升高，MDA下降；E组显微镜下及Mankin’s评分较B组无明显改善，SOD下降，MDA升高。[结论]浓度为35μg／ml医用臭氧组能够减轻退行性关节炎软骨退变，增强机体清除自由基的能力，从而有效防治退行性关节炎，而浓度为70μg／ml医用臭氧组引起组织细胞脂质过氧化反应，导致关节软骨组织结构破坏。     

Caspase-1表达和软骨细胞凋亡在骨关节炎的意义

目的观察骨关节炎（osteoarthritis,OA）关节软骨标本的Caspase-1表达和软骨细胞凋亡的程度,初步探讨两者的相关性和与OA病变程度的关系。方法选取2007年3月至2007年11月进行关节置换的OA患者的关节软骨标本26例作为OA组,男8例,女18例;髋20例,膝6例;年龄52～81岁,平均60岁。选取截肢的正常关节软骨标本10例作为对照组,男7例,女3例;年龄16～45岁,平均40岁;均排除结构性破坏。按改良Mankin病理评分进行分级,将标本分成正常软骨组0～1分（A组）即对照组;OA软骨轻度退变组2～5分（B组）、OA软骨中度退变组6～9分（C组）和OA软骨重度退变组10～14分（D组）,B～D组即OA组。分别采用HE染色和番红O/固绿染色后,采用免疫组化和TUNEL检测法,检测软骨细胞中Caspase-1的表达和凋亡细胞阳性率。结果 （1）对照组Caspase-1表达低于OA组;Caspase-1的表达与Mankin评分呈正相关;（2）对照组的凋亡细胞阳性率低于OA组的凋亡细胞阳性率;软骨凋亡细胞阳性率与Mankin病理评分呈正相关;（3）A～D组Caspase-1的表达和凋亡细胞阳性率不存在相关性。结论 （1）Caspase-1与OA发生发展有关,能反应OA软骨的病变进展程度;（2）软骨细胞凋亡是OA的可能发病机理,其凋亡率可能影响OA病程进展。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠骨性关节炎的影响

目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对大鼠膝关节骨性关节炎关节软骨的影响。方法40只sD大鼠随机分为A、B、C、D4组。A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术，A组于术后行关节腔内注射0．1mL浓度为100μm／L SB203580，B组注射等量生理盐水做为实验对照，C组不予任何处理为空白对照组，D组为正常对照组。术后8周处死动物。观察各组标本大体评分、Mankin评分、软骨细胞凋亡指数以及软骨Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果40只大鼠均纳入结果分析。大体评分及Mankin评分显示A组软骨退变明显轻于B、C组（P〈0．05）；各组均发现有凋亡的软骨细胞，A组软骨细胞凋亡指数低于B、C组（P〈0．05），D组软骨细胞凋亡指数明显低于其他3组（P〈0．05）；A组关节软骨Ⅱ型胶原染色吸光度值大于B、C组（P〈0．05）。结论p38MAPK抑制剂对关节软骨有一定的保护作用，可以延缓OA进程，对OA有一定的治疗作用。     

膝关节液中生物学标记物Ⅱ型胶原羧基端端肽的检测及临床意义

目的探讨膝关节液中Ⅱ型胶原羧基端端肽（CTX-Ⅱ）含量与关节软骨损伤和滑膜炎两种病变程度的关系。方法采用ELISA法对膝关节骨性关节炎37例患者（骨性关节炎组，即OA组）、膝关节其他疾病34例患者（非OA组）关节液中CTX-Ⅱ含量进行检测，并在关节镜下利用Outerbridge软骨损伤评分法和Ayral滑膜炎评分法对软骨损伤程度和滑膜炎程度进行评价。结果OA组关节液中CTX-Ⅱ含量高于非OA组（t=-7．558，P〈0．05）；Outerbridge软骨损伤累计评分≥10分组关节液CTX-Ⅱ的含量高于Outerbridge软骨损伤累计评分〈10分组（t=-7．235，P〈0．05）；Ayral滑膜炎评分≥60分组关节液CTX-Ⅱ的含量高于Ayral滑膜炎评分〈60分组（t=-5．113，P〈0．05）；71例膝关节疾病患者CTX-Ⅱ含量除主要与Outerbridge软骨损伤累计评分呈正相关外（r=0.743，P〈0．05），还与Ayral滑膜炎评分呈正相关（r=0．706，P〈0．05）；OA组中Out—erbridge软骨损伤累计评分与Ayral滑膜炎评分呈正相关（r=0．418，P〈0．05）；OA组中CTX-Ⅱ含量与Outerbridge软骨损伤累计评分（r=0．533，P〈0．05）和Ayral滑膜炎评分均呈正相关（r=0．522，P〈0．05）。结论膝关节液中CTX-Ⅱ的含量除主要反映关节软骨损伤累计程度外，在一定程度上还反映关节滑膜炎程度；膝关节液CTX-Ⅱ含量升高提示软骨损伤程度较重。     

关节滑液3B3表位检测对软骨早期退变的诊断价值

[目的]骨性关节炎、髌骨软化症病人膝关节滑液中3B3表位含量是否与软骨退变程度相关。[方法]作者改良了竞争性ELISA检测关节滑液3B3表位的方法。抽吸71例膝骨关节炎、57例髌骨软化症病人及10例正常人志愿者的膝关节滑液，用该方法检测关节滑液中3B3表位含量，比较各组之间的差异。[结果]骨性关节炎组及髌骨软化组病人膝关节滑液中3B3表位均比正常人对照明显升高（P〈0．05），而且骨关节炎Ⅱ级关节软骨退变时关节滑液中3B3表位含量明显比Ⅳ级关节软骨退变增高（P〈0．01），而髌骨软骨软化患者Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级软骨退变各组间无明显差异（P〉0．05）。[结论]检测关节滑液中3B3表位含量具有诊断关节软骨退变的价值，尤其适用于骨性关节炎软骨早期退变（Ⅱ级）的诊断。     

不同剂量维生素D2对膝关节骨性关节炎大鼠IL-1β 和MMP-13表达的影响

目的 观察使用不同剂量维生素 D2 干预后膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis，KOA） 大鼠关节液中IL-1β 的浓度和关节软骨组织中 MMP-13 的表达情况，探讨其对炎症反应及软骨降解的影响。方法 选择 2 ~ 3 月龄的雌性 SD 大鼠 50 只，采用关节腔内注射木瓜蛋白酶法制备 KOA 大鼠模型，随机将大鼠分成 A 组（模型组）、B 组（维生素 D2 剂量为4 × 105 U/kg）、C 组（维生素 D2 剂量为5 × 105 U/kg）、D 组（维生素 D2 剂量为6 × 105 U/kg）和E 组（维生素 D2 剂量为7 × 105 U/kg），每组 10 只。除 A 组外，其余四组均给予维生素 D2 干预， 1 次/周，连续 4 周。4周后取大鼠膝关节组织制备切片，进行 HE 染色、甲苯胺蓝染色、改良的番红 O-固绿染色和 Mankin’s 评分，检测大鼠关节液中 IL-1β 浓度和软骨组织中 MMP-13 的表达情况。结果 经过不同剂量维生素 D2干预后，各组均可见软骨细胞增多，基质染色加深，软骨层增厚，Mankin’s 评分、关节液中 IL-1β 的浓度和软骨组织中 MMP 13 的表达水平均较模型组降低（P＜0.05）。其中，维生素 D2 剂量为 6 × 105 U/kg 组的软骨层增厚较其他维生素 D2 剂量组明显，Mankin’s 评分、关节液中 IL-1β 浓度及软骨组织中 MMP-13 的表达水平均低于其他维生素 D2 剂量组。结论 维生素 D2 可通过抑制 IL-1β 和 MMP-13 的表达水平，减轻关节内的炎症反应、减少软骨基质降解，促进关节软骨修复。且剂量为6 × 105 U/kg的维生素D2干预效果较好。     

关节腔注射羧甲基壳聚糖预防膝骨关节炎软骨退变

目的观察羧甲基壳聚糖（CMCTS）关节腔注射对骨关节炎（OA）模型关节软骨退变及软骨基质金属蛋白酶（MMP-1，-3）及其组织抑制物（TIMP-1）mRNA表达的影响。方法32只大耳白兔行单膝前交叉韧带切断术，随机分为A～D组，A、B组分别于术后立即关节腔注射高、低分子量2％CMCTS0．3ml，每2周1次；C组术后立即关节腔注射1％透明质酸钠（SH）0．3ml，每周1次；D组术后不注射任何药物。术后6周处死动物，比较各组股骨内髁关节软骨的大体变化，采用逆转录聚合酶链反应（R-PCR）方法检测软骨MMP-1，-3及TIMP-1 mRNA的表达水平。结果大体评分显示不注射组软骨退变明显重于CMCTS和SH注射组MMP-1，-3在CMCTS注射组软骨中的表达明显低于SH注射组和不注射组，不同分子量CMCTS注射组MMP-1，-3的表达没有显著差异，SH注射组软骨中MMP-1，-3的表达与不注射组比较差异无统计学意义（P〉0．05），TIMP-1在各组中的表达没差异有统计学意义（P〉0．05）。结论CMCTS能明显下调软骨MMP-1，-3的mRNA表达．明显减轻软骨退变的程度。软骨具有保护作用。     

下肢静脉高压对局部可溶性黏附分子水平表达的影响

目的研究下肢静脉高压对局部血清黏附分子含量的影响。方法经过双功彩超和静脉造影，选取单下肢慢性静脉功能不全（chronic venous insufficiency，CVI）的患者20例，在下肢静止下垂30min后分别抽取双下肢静脉血，同时取上肢静脉血作为对照组，而后取平卧位15min后再取双下肢静脉血。分为曲张静脉直立组（Vh组）、正常静脉直立组（Nh组）、曲张静脉平卧组（Vr组）、正常静脉平卧组（Nr组）和上肢对照组5组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中的sICAM-1、sVCAM-1的含量。结果（1）Vh组和Nh组这两组静脉高压组的sICAM-1、sVCAM-1明显高于对照组（P〈0．01），而Vh组和Nh组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）Nr组和Nh组相比，sICAM-1、sVCAM-1均下降（P〈0．05）。（3）Vr组和Vh组相比，sICAM-1、sVCAM-1无明显变化（P〉0．05）。结论下肢静脉系统在血流淤滞和静脉高压的情况下，无论是否本身静脉有异常，局部的内皮细胞和白细胞均有激活并表达黏附分子。而在短时间静脉高压解除后，曲张静脉中局部的黏附分子高水平表达提示炎症仍持续，而正常静脉则有所下降。曲张静脉中炎症反应的持续性表达可能是CVI发展的重要环节。     

肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶在癌性恶液质小鼠骨骼肌中的表达

)g、(108.80±14.82)mg比(125.00±10.00)mg(P＜0.05).荷瘤组腓肠肌中Atrogin-1和MuRF1在mRNA水平表达分别达对照组的24.83和2.9.02倍,其蛋白水平表达也升高.结论 E3表达上调在癌性恶液质肌萎缩发生机制中起重要作用.     

急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体-1与窖蛋白-1的表达及清胰汤的治疗作用

目的 观察肿瘤坏死因子受体-1(TNFR-1)和窖蛋白-1(Cav-1)在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织的表达及功能,探讨清胰汤的可能作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度;放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测肺组织中TNFR-1和Cav-1的mRNA及蛋白表达.结果 模型组血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(4.82±0.14比2.96±0.30,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均明显升高;肺组织TNFR-1的mRNA表达上调(1.29±0.15比0.43±0.05,P＜0.01),而Cav-1的mRNA表达则下调(1.14±0.10比2.00±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均升高,尤以脂筏内升高明显,而Cav-1则表达下降.与模型组比较,地塞米松和清胰汤组的血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(地塞米松组:3.79±0.11,清胰汤组:3.66±0.10,模型组:4.82±0.14,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均下降;肺组织TNFR-1的mRNA表达下降(地塞米松组:0.48±0.01,清胰汤组:0.49±0.02,模型组:1.29±0.15,P＜0.01),而Cav-1的mRNA则表达升高(地塞米松组:1.66±0.06,清胰汤组:1.52±0.04,模型组:1.14±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均下降,而Cav-1则上升.结论 TNF-α/TNFR-1的表达增加和Cav-1表达的下降与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显降低TNFR-1的表达并上调Cav-1的表达,有效减轻肺损伤程度,这可能是清胰汤治疗急性胰腺炎肺损伤的作用机制之一.     

人全厚皮片移植裸鼠模型烧伤后 MMP-1、TIMP-1、TGF-β1的表达

目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转移生长因子-1(TGF-β1)在烧伤创面愈合至瘢痕(HS)形成过程中的表达、关系和作用.方法将人的正常全厚皮肤移植于裸鼠,待其完全存活后造成深Ⅱ度烧伤创面.用免疫组织化学染色的方法,观察MMP-1、TIMP-1、TGF-β1在烧伤创面愈合至HS形成全过程中的表达.结果 MMP-1于烧伤后第2天出现,第3～15天表达较强,第28天已下降到基底值.TIMP-1于烧伤后第2天出现,一直持续到烧伤后5个月HS形成,其表达类似于MMP-1的接触界面模式,但无MMP-1规则,且在血管周围有明显的分布.TGF-β1于烧伤后12 h出现,一直持续到烧伤后5个月HS的形成.三种因子在不同结构的接触界面表达明显.结论在创伤愈合的炎症期和增生期,MMP-1和TIMP-1两种力量处于动态平衡;在重塑期,TIMP-1通过抑制MMP-1的表达减少胶原降解,从而诱导HS形成.TGF-β1在创伤愈合过程中广泛和长期的表达模式,与它对细胞功能广泛的调节作用一致,与它对MMP-1的抑制作用也一致.     

内皮素对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的影响

目的 探讨内皮素-1(ET1-1)对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的调节作用。方法 利用Northern杂交技术和细胞ELISA方法分别从mRNA和蛋白质两个水平观察ICAW-1和VCAM-1的变化。结果 在正常培养条件下,人肾小球系膜细胞仅低水平表达一定量的ICAM-1、VCAM-1的mRNA和蛋白质;ET-1(10~(-7)mol)刺激后,这两种细胞粘附分子的mRNA表达迅速上调,且随后其相应蛋白质表达也显著增加并呈时间依赖性。结论 提示ET-1对粘附分子表达的促进作用可能在传小球疾病的发生中具有重要意义。     

肝部分切除后肝再生中Notch/Jagged信号及TNF和IL-1的表达

目的 研究Notch/Jagged信号传导通路及TNF和IL-1在大鼠肝部分切除术后肝再生中所起的作用.方法 取Wister大鼠行肝部分切除术,术后0,5,15,30 min和1,3,6,12 h及1,2,4,7 d留取再生肝组织,检测Notch-1、Jagged-1和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,RT-PCR检测Notch-1和Jagged-1的mRNA的表达,ELASA法测血清中TNF-α和IL-6的浓度.结果 肝部分切除后Notch-1蛋白在肝血窦内皮及门脉周围细胞表达增强,Jagged-1蛋白在胆管及门脉周围肝细胞上较强地表达.Noteh-1的mRNA表达量在6～48 h下调,Jagged-1的mRNA表达星在3～6 h上调,12～24 h下调.PCNA表达在术后12 h明显增加,1～2 d达到高峰.IL-6血清浓度在术后24 h达到高峰.TNF-α血清浓度高峰在3 h左右出现.结论 在肝脏被部分切除后,Notch/Jagged信号通路可以促进胆管的形成和结构维持,有助于新生血管的形成及肝细胞的增殖.TNF-α可以激活IL-6的表达,而IL-6参与肝细胞增殖过程中的启动、调控、终止等多个环节.     

通过PD-1/PD-L1共刺激通路诱导小鼠胰岛移植免疫耐受的研究

目的 观察重组腺病毒Ad-PD-L1对诱导小鼠胰岛移植免疫耐受的作用.方法 酶切含有小鼠全长PD-L1 cDNA的pSport 1-mCD274质粒,亚克隆到穿梭质粒pShuale-GFP-CMV(-)上,再通过酶切、连接等方法构建腺病毒骨架质粒pAdxsi-GFP-CMV-PD-L1,转化DH5α感受态细菌,筛选阳性克隆.经酶切、测序鉴定正确,线性化后脂质体法转染293细胞进行包装、扩增,氯化铯密度梯度离心纯化病毒.链脲霉素(250 mg/kg)腹腔注射诱导C57BL/6(H-2b)小鼠糖尿病模型,将C57BL/6小鼠随机分为3组,A为对照组,B为Ad-EGFP处理组,C为Ad-PD-L1处理组,在进行胰岛移植的前1天,经尾静脉输注5×108 pfu的Ad-PD-L1.将DBA/2(H-2d)小鼠的胰岛移植在糖尿病小鼠肾被膜下.术后监测不同时间各组小鼠的血糖变化及胰岛移植物的存活时间,并观察混合淋巴细胞反应的特异性.结果 酶切及测序证实Ad-PD-L1构建成功.Ad-PD-L1在小鼠体内可以高效地表达PD-L1,Ad-PD-L1治疗组胰岛移植物的存活时间明显延长到27.63±3.51 d(P<0.01),混合淋巴细胞反应表明小鼠对供体反应特异性降低. 结论通过PD-L1/PD-1共刺激通路可以抑制T细胞的活化,从而延长了胰岛移植物的存活时间.     

肝细胞癌中Ephrin-A1及其受体的表达与血管生成的关系

目的:探讨Ephrin-A1 及其受体与肝细胞癌血管生成之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测52例肝细胞癌（肝癌组）和癌旁组织（癌旁组）标本中Ephrin-A1及其受体EphA1和EphA2蛋白及mRNA的表达情况，并分析其与肝细胞癌的临床病理因素及微血管密度(microvessel density, MVD)之间的关系。结果:在52例肝癌组中 Ephrin-A1及其受体EphA1，EphA2的蛋白阳性表达率分别为59.6%(31/52)，53.8%(28/52)和17.3%(9/52),而癌旁组织中的蛋白阳性表达率分别为23.1%(12/52)，28.9% (15/52)以及21.2%(11/52)。Ephrin-A1及其受体EphA1在两组中的差异有统计学意义(P<0.05)，而EphA2在两组间的差异无显著性（P>0.05）。Ephrin-A1及其受体EphA1mRNA在肝癌组的阳性表达率为67.3%(35/52)和73.7%(38/52)，明显高于癌旁组中的阳性表达42.3%(22/52)和48.1% (25/52) (P<0.05)，而EphA2mRNA在两组间的差异无显著性（P>0.05）。Ephrin-A1蛋白的高表达与患者的甲胎蛋白(AFP)水平及有无门静脉癌栓有关(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示，在肝癌组中Ephrin-A1的表达与EphA1的表达呈正相关(r=0.671,P<0.01);而Ephrin-A1与EphA2的表达无相关性;肝癌组中Ephrin-A1的表达与MVD呈正相关(r=0.826,P<0.01)。结论:Ephrin-A1通过与其受体EphA1相结合，促进肝细胞癌的血管生成，从而促进肝细胞癌的生长、浸润和转移; Ephrin-A1及其受体EphA1有望成为肝癌抗血管生成治疗新的靶点。     

强脉冲光对培养的人成纤维细胞表达MMP-1和TIMP-1的影响

目的：观察强脉冲光照射对体外培养的成纤维细胞表达基质金属蛋白酶（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的影响，探讨IPL嫩肤作用的分子生物学机制。方法：采用能量密度分别为20、25、30J／cm^2的强脉冲光对培养的人成纤维细胞进行照射，于照射后24h及48h应用ELIsA法测定上清液中MMP-1和TIMP-1的表达并与对照组比较。结果：照射24h后25及30J／cm^2组上清液中检测到的MMP-1、TIMP-1含量轻度升高；48h时各能量组MMP-1均升高，但各组间并无显著性差异。TIMP-1随能量的升高而含量增高。结论：强脉冲光照射成纤维细胞后可引起MMP-1，TIMP-1表达的增加，但是TIMP-1的增加远远大于MMP-1的增加，提示IPL嫩肤作用的生物学机制可能与成纤维细胞产生的TIMP-1增加有关。