实验性2型糖尿病大鼠心肌细胞Bax蛋白表达与细胞色素C的关系

目的探讨2型糖尿病人鼠心肌细胞凋亡的机制。方法测定链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax蛋白表达与细胞色素C(CytC)含量。结果模型组心肌细胞Bax蛋白表达和胞浆CytC含量显著高于对照组;模型组线粒体CytC含量显著低于对照组。结论实验性2型糖尿病大鼠心肌病变与Bax蛋白及CytC诱导的细胞凋亡有关。     

过期妊娠胎盘滋养细胞Bax、Bcl-2基因表达情况的研究

目的 :通过观察过期妊娠患者促凋亡基因Bax和抑凋亡基因Bcl 2在胎盘滋养细胞层的表达 ,探讨细胞凋亡与过期妊娠的关系。方法 :采用免疫组织化学方法对20例过期妊娠和20例正常足月妊娠产妇的胎盘滋养细胞层Bax和Bcl 2基因表达进行检测和对比研究。结果 :胎盘滋养细胞层Bax和Bcl-2基因表达过期妊娠组分别为 (44 87±3 16) %和 (20 03±3 82) % ,足月妊娠组分别为 (43 89±3 96) %和 (34 14±3 85) %。2组比较Bax表达差别无统计学意义 (P>0 05) ,而Bcl 2表达差别有统计学意义 (P<0 05)。结论 :(1)胎盘滋养细胞层抑凋亡基因Bcl 2表达减少 ,可能与过期妊娠有关。 (2)胎盘滋养细胞层促凋亡基因Bax表达与过期妊娠无明显关系     

灵芝孢子对糖尿病大鼠心肌细胞色素C、线粒体钙影响的研究

近年来2型糖尿病的发病率在逐年增加,严重的威胁着人们的健康。糖尿病心脏病是糖尿病常见的慢性病之一,也是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一,由于其病因复杂,又有独特的病理生理改变,故临床及基础研究有一定的困难,其确切的发病机理目前尚未完全阐明,也未有确实有效的防治方法。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸损伤活性氧机制的探讨

目的:探讨灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸损害的活性氧(RO S)机制。方法:W istar雄性大鼠40只,随机分组。模型组及灵芝组大鼠经尾静脉一次性按25 m g/kg注射2%链尿佐菌素(STZ),正常对照组尾静脉注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝组另加灵芝孢子粉250 m g/kg.d持续10周,实验结束前1d做糖耐量试验,取双侧睾丸检测组织中T水平、M DA含量和SOD、G SH-Px活性。结果:糖尿病组与正常对照组比较,T水平、SOD、G SH-Px活性降低,差异有显著性意义(P<0.01),M DA含量明显高于对照组(P<0.01)。而灵芝孢子组与糖尿病组比较,T水平、SOD、G SH-Px活性升高,差异有显著性意义(P<0.01),M DA含量明显低于糖尿病组(P<0.01)。结论:糖尿病RO S增多,抗氧化酶(SOD,G SH-Px)活性下降,可能是造成睾丸细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因。而灵芝孢子粉能有效降低M DA的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损害,增强SOD、G SH-Px活性,可能是其对糖尿病大鼠生殖系统的细胞凋亡有明显抑制,从而对睾丸细胞起保护作用的机制之一。灵芝孢子粉作为一种治疗糖尿病的辅助用药,在临床应用上具有广阔前景。     

缬沙坦治疗免疫性肝纤维化大鼠及其对Bcl-2/Bax表达的影响

目的 评价缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的治疗作用,并观察其对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组.治疗组在造模第6周开始予以缬沙坦干预;第10周实验结束后,观察三组在肝组织纤维化程度、血清透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平的变化,免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Bcl-2、Bax的表达.结果 治疗组大鼠肝纤维化程度、炎症活动度均较模型组明显减轻.模型组和治疗组肝胶原面积分别为(12.5±2.15)%和(5.21±1.21)% (P＜0.05).与模型组比较,治疗组血清HA、Hyp水平均降低(P＜0.05).模型组肝组织α-SMA、Bcl-2和Bax的表达较空白对照组明显增强(P＜0.05);而治疗组α-SMA表达明显低于模型组(P＜0.05).治疗组Bcl-2表达较模型组显著降低(P＜0.05), Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).结论 缬沙坦能明显减轻猪血清诱导的肝纤维化大鼠的肝纤维化程度、炎症活动度,其机制可能与下调Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax比值有关.     

DIDS对Bcl-2/Bax在staurosporine诱导心肌细胞凋亡中表达的影响

目的探讨氯离子通道阻断剂DIDS(4,4′-diisothiocy-ano-2,2′-stilbene-disulfonic acid)对staurosporine(STS)诱导心肌细胞凋亡的调节蛋白Bcl-2/Bax表达的影响。方法在STS诱导心肌细胞凋亡模型上,观察DIDS对心肌细胞存活率、caspase-3活性、Bcl-2/Bax蛋白表达水平及Bax细胞内分布的影响。实验分组:对照组、STS组、DIDS组。结果与STS组比较,DIDS能够明显抑制STS诱导的心肌细胞凋亡发生,心肌细胞存活率增加,caspase-3活性水平降低(P<0.01)。对照组、STS组和DIDS组在全细胞水平上Bcl-2、Bax表达差异无显著性(P>0.01),在亚细胞水平上发现STS组有明显的Bax蛋白从胞质向线粒体转位,DIDS可以抑制STS诱导的Bax线粒体转位。结论DIDS抑制心肌细胞凋亡可能与抑制促凋亡分子Bax由胞质向线粒体转位有关。     

Bcl-2 Bax在胃癌中的研究进展

Bcl-2 Bax是细胞凋亡的重要调控基因.Bcl-2的超表达使细胞生存期延长,而Bax的超表达则使细胞凋亡.二者不同程度的表达在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

β-干扰素对SD大鼠急性脊髓损伤后Bax、Fas、Bcl-2基因表达的影响

目的 研究β-干扰素在SD大鼠急性脊髓损伤中的治疗作用,探讨其对凋亡基因Bax、Fs、Bcl-2的表达的影响.方法 用Allen装置撞击SD大鼠脊髓胸9-10(T9-10)节段,建立脊髓损伤模型.术后分为A组—脊髓损伤组(SCI 组),B组—甲泼尼龙琥珀酸钠组(MP组),C组一β-干扰素组(IFN-β),D组(假手术组...     

阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨阿胶对围绝经期大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法：选用4月龄雌性大鼠为正常对照组,14月龄阴道细胞学表现为动情期延长的雌性大鼠为衰老大鼠模型。模型动物随机分别给阿胶或戊酸雌二醇片治疗。采用原位末端核苷酸标记法（TUNEL）检测卵巢细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2,Bax。结果：阿胶高、中、低剂量组卵巢细胞凋亡阳性表达与模型组比较有显著性差异,同时可使卵巢凋亡基因Blc-2表达增强,促凋亡基因Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比例增加。结论：阿胶通过抑制Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,进而改善卵巢功能。     

柴胡对肝损伤模型小鼠肝细胞Bax、Bcl-2表达的影响研究

目的:探讨柴胡对肝损伤模型小鼠肝细胞凋亡的影响及其机制。方法:将24只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柴胡低剂量干预组和柴胡高剂量干预组,给予相应药物后处死,采用免疫组织化学法检测小鼠肝组织中Bax、Bcl-2表达情况。结果:柴胡干预组Bax蛋白表达强于模型对照组(P<0·05),Bcl-2蛋白表达弱于模型对照组(P<0·05)。结论:柴胡可能通过上调Bax、下调Bcl-2表达来诱导肝细胞凋亡。     

延黄消心痛胶囊对实验性急性心肌梗死大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的观察延黄消心痛胶囊对实验性急性心肌梗死大鼠Bax、Bcl-2蛋白及心肌细胞凋亡的影响,探讨其干预心肌梗死的机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、延黄消心痛胶囊高、中、低剂量组和地奥心血康对照组,药物干预7d后,结扎SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心梗动物模型。应用免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达;应用TUNEL法观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况。结果①模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于假手术组(P值均<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01);干预药高、中、低剂量组和对照组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.01)。②模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0.01),干预药高、中、低剂量组和对照组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0.01)。结论延黄消心痛胶囊能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。     

香叶木苷对人肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因表达的影响

目的 研究香叶木苷对人肝癌HepG2细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其相关分子机制。方法 将HepG2细胞分为对照组和香叶木苷组,香叶木苷组分别加入终质量浓度为1、5、25 μg/mL的香叶木苷DMSO溶液,对照组加入等体积的DMSO。药物处理24 h后,台盼蓝染色及Live/Dead染色检测香叶木苷对HepG2细胞活性的影响;CCK-8及EdU染色检测香叶木苷对HepG2细胞增殖的影响;TUNEL染色检测香叶木苷对HepG2细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR（qRTPCR）及Western blotting法检测香叶木苷对Bcl-2、Bax mRNA和蛋白水平的影响。结果 与对照组比较,香叶木苷降低HepG2细胞活力、抑制细胞增殖,5、25 μg/mL组差异显著（P<0.05、0.01、0.001）;促进HepG2细胞凋亡,各浓度组均差异显著（P<0.01、0.001）,且均呈剂量相关性。经5 μg/mL香叶木苷处理后,HepG2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA水平显著降低（P<0.001）,而促凋亡蛋白Bax的mRNA水平显著升高（P<0.001）,Bcl-2/Bax蛋白水平显著降低（P<0.001）。结论 香叶木苷抑制HepG2细胞活力和增殖、促进凋亡,作用机制与调控Bcl-2/Bax表达有关。     

肝纤维化形成过程中大鼠肝组织Bcl-2、Bax表达的动态研究

目的研究CCl4肝纤维化模型形成过程中Bcl-2、Bax蛋白在大鼠肝组织中的动态表达。方法雄性wistar大鼠制备CCl4肝纤维化动物模型,设正常对照组、4周模型组、8周模型组。实验结束后用v-G法染色观察肝纤维化程度并分级,同时用免疫组织化学法(SABC法)检测各组大鼠肝组织Bcl-2、Bax的表达情况。结果模型组大鼠肝纤维化程度均达肝纤维化的Ⅲ-V期以上。BcI-2在正常组、4周及8周模型组表达量分别为(3.19±0.79)％、(12.36±4.71)％及(17.39±5.98)％(P<0.01或P<0.05)。Bax在正常组、4周及8周模型组表达量分别为(2.04±0.58)％、(18.05±5.64)％及(13.56±4.77)％(P<0.01或P<0.05)。凋亡指数、Bax/Bcl-2比值在CCl4肝纤维化模型组中明显增加,尤以4周模型组增加最明显,且凋亡指数与Bax/Bcl-2比值呈正相关(r=0.347,P<0.05)。 结论肝纤维化时Bcl-2、Bax的表达加强,且在肝纤维化发生过程中存在动态变化。     

血糖水平对大鼠脑挫裂伤后伤灶周围神经细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达水平的影响

目的 研究大鼠脑挫裂伤后不同血糖水平对伤灶周围神经细胞中凋亡相关基因Bcl- 2和Bax mRNA表达水平的影响.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分成对照组和实验组,以自由落体法制造大鼠脑挫裂伤模型后,颈静脉置管输入50%葡萄糖溶液建立高血糖动物模型,对照组以相同方法输入等量生理盐水溶液.在伤后即刻、6、12、24、48h 5个时间点,抽提大鼠伤灶周围组织总RNA,RT-PCR方法分析两组大鼠伤灶周围的脑组织中Bcl-2和Bax mRNA表达水平.结果 正常脑组织中Bcl-2 mRNA表达几乎为阴性;脑挫裂伤后早期伤灶周围神经细胞Bcl-2 mRNA表达明显增加,在伤后24h达到高峰,之后渐下降.而正常脑组织中有Bax mRNA表达,脑挫裂伤后早期伤灶周围脑细胞Bax mRNA表达亦有明显增加,伤后12h达到高峰,之后渐下降.伤后各时间点实验组大鼠Bcl-2 mRNA的表达水平较对照组大鼠明显减低,而Bax mRNA表达则明显升高.结论 脑挫裂伤后高血糖水平对挫裂伤灶周围神经细胞中Bcl- 2基因的表达有抑制作用,而对Bax基因的表达则有促进作用.脑挫裂伤后高血糖水平会加重伤灶周围神经细胞的凋亡.     

解氏肾癌一号方对小鼠肾癌的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨解氏肾癌一号方对小鼠肾癌的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法建立肾癌小鼠动物模型,分为生理盐水对照组、中药对照组、白介素-2组、解氏肾癌一号方组,计算各组抑瘤率以及采用免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果解氏肾癌一号方组抑瘤率高于生理盐水对照组及白介素-2组,小鼠体重增加。解氏肾癌一号方组小鼠肿瘤组织Bcl-2表达下调,Bax表达上调。结论解氏肾癌一号方可以下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达,从而抑制肿瘤生长,改善小鼠的生存质量。     

灵芝孢子粉对杏仁核点燃模型大鼠神经元凋亡的影响

目的观察灵芝孢子粉治疗后杏仁核点燃模型大鼠神经元凋亡状况。方法雄性大鼠24只,制备杏仁核点燃模型后,分为灵芝孢子粉组、生理盐水(阴性对照)组、苯巴比妥(阳性对照)组,灌胃给药2周后,采用原位杂交末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑海马组织细胞凋亡状况。结果灵芝孢子粉组、阴性对照组及阳性对照组的凋亡细胞数分别为(21.25±4.03),(42.08±4.29)和(23.17±3.73)个/mm2,灵芝孢子粉组和阳性对照组凋亡指数均明显低于阴性对照组(P<0.05),给药组与阳性对照组之间无明显差异(P>0.05)。结论灵芝孢子粉能够明显减少癫痫引起的神经元凋亡,对神经系统具有保护功能。     

雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 mg.kg-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bc l-2)和促凋亡基因(Bax)的表达。结果与对照组相比,雷米普利组由缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死范围缩小,细胞凋亡指数减少且DNA琼脂糖凝胶电泳呈现减弱的DNA梯形图谱,Bc l-2表达增加以及Bc l-2/Bax比值增加。结论雷米普利通过减少/缺血再灌注心肌细胞坏死和凋亡以及上调抑凋亡基因Bc l-2的表达发挥心脏保护作用。     

宫颈癌术前新辅助化疗Bcl-2和Bax基因表达与细胞凋亡及其临床意义

目的通过对细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的研究,探讨宫颈癌术前新辅助化疗的作用机制及临床意义。方法采用免疫组织化学技术分别10例宫颈癌Ⅱa-Ⅱb期和相应的术前化疗标本的细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的情况进行检测,并以10例正常宫颈鳞状上皮作对照。采用原位末端标记法（TUNEL）法检测各组细胞凋亡情况。结果Bcl-2在正常宫颈组织和术前化疗组中低表达,宫颈癌中表达明显增强（P〈0．05或〈0．01）;Bax在正常宫颈组织和宫颈癌中表达有明显差异（P〈0．05或〈0．01）;术前新辅助化疗组中Bcl-2／Bax比值较宫颈癌组织中明显减低而凋亡细胞数明显增多（P〈0．05或〈0．01）。结论术前新辅助化疗抑制肿瘤生长的机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关,提示宫颈癌术前新辅助化疗对肿瘤预后有重要意义。     

依那普利干预对缺血-再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响

目的探讨依那普利干预对缺血再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分成3组:①缺血-再灌注(I/R)组15只,结扎左冠状动脉45min,松解4h,结扎前15min以及再灌注1h分别静脉注射生理盐水2ml/kg。②依那普利组(L)组15只:结扎左冠状45min,松解4h,结扎前15min以及再灌注1h分别静脉注射依那普利10mg/kg(依那普利以5mg/kg溶于生理盐水)。③假手术(C)组15只,冠状动脉下穿线不结扎,持续4.75h股静脉注射生理盐水2ml/kg。于实验结束时,取出心脏于4%多聚甲醛固定、石蜡包埋切片,按TUNEL法检测凋亡细胞,以S-P免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因蛋白表达。结果①I/R组和L组标本中分别有13例和11例心肌细胞发生凋亡,L组凋亡细胞百分数较I/R组明显减少,差异具有高度显著性(P<0.05)。C组15例样本中12例均未检测到TUNEL阳性细胞。②L组Bcl-2表达较I/R组和C组均增强,L组Bax阳性心肌细胞较I/R组明显减少(P<0.05)。结论缺血-再灌注心肌细胞存在明显的凋亡现象,且受Bax蛋白与Bcl-2基因蛋白下调影响,Bax蛋白与Bcl-2蛋白共同调节心肌细胞凋亡,依那普利干预可诱导心肌细胞表达Bcl-2,减少心肌细胞凋亡。     

2型糖尿病大鼠心肌细胞超微结构改变及灵芝孢子的干预

目的:探讨2型糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的改变情况及灵芝孢子对其改变的影响。方法:选Wistar大鼠50只,随机分3组(正常对照组,模型组,灵芝孢子组)。模型组及灵芝孢子组用链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠动物模型,成功者改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子组另加喂灵芝孢子粉(250m g.kg/d)持续10周。实验结束前一天做糖耐量试验,断头取血,用透射电镜观察糖尿病大鼠心肌细胞病理变化。结果:模型组肌原纤维边界不清,排列乱,有融解消失,线粒体肿胀变性,数目多,微血管内皮细胞肿胀,管腔窄;灵芝孢子组电镜下病变明显减轻。结论:灵芝孢子可以抑制糖尿病性心肌病时心肌细胞超微结构的改变,对心肌具有保护作用。