腰椎退变后黄韧带、关节软骨改变的研究进展

[目的]综述腰椎退变后黄韧带、小关节软骨组织形态学、相关因子的改变。[方法]通过查询近5年来的相关文献,综述腰椎退行性疾病后黄韧带、小关节软骨组织形态学上改变,细胞因子转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、胶原蛋白、金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)和白细胞介素1(IL-1)的表达情况。[结果](1)黄韧带退变可见韧带中弹力纤维断裂,排列紊乱,数量减少,而胶原纤维数量增多,排列紊乱;同时释放细胞因子TGF-β1和Ⅰ型胶原。(2)小关节软骨组织则出现关节面粗糙、甚至出现溃疡、局部缺失或者暴露软骨下骨头,大量软骨细胞死亡等现象,可见MMP-13和IL-1的过度表达。[结论]退变腰椎中黄韧带弹力纤维减少,胶原纤维增多,释放细胞因子TGF-β1和Ⅰ型胶原,另外小关节面粗糙,可见MMP-13和IL-1的过度表达。     

重组人骨形态发生蛋白2诱发黄韧带骨化的病理学研究

目的：研究实验性黄韧带骨化的病理演变特点。方法：将重组人骨形态发生蛋白２（ｒｈＢＭＰ－２）诱发的骨化过程中不同时期的动物黄韧带,采用石蜡切片苏木精－伊红（Ｈ－Ｅ）染色,阿尔辛蓝（ＡＢ）染色和免疫组化染色（分别以Ｓ－１００单抗和胶原Ⅱ单抗为第一抗体）,然后光镜观察。结果：ｒｈＢＭＰ－２植入后,成纤维细胞代谢活跃,出现软骨化生,并逐渐增生活跃,基质中Ⅱ型胶原纤维和硫酸软骨素增多,４周时达到高峰,此后,     

腰椎退行性疾病中的黄韧带超微结构的改变

目的：通过对5例腰椎骨折患者及6例腰椎退行性疾病患者黄韧带组织超微结构的研究，探讨其组织结构方面的变化特征及其与腰椎退行性疾病间的关系，讨论其在腰椎退行性疾病中的病因学意义。方法：应用光镜及透射电镜和扫描叱镜观察上述标本超微结构的变化。结果：黄韧带组织显示细胞数量明显增多，弹力纤维成分减少，胶原纤维成分增多。中央部分组织表现出有合成活性的成纤维细胞及软骨化生的形态学特征。侧隐窝部黄韧带表现出纤维软骨的特征。结论：腰椎退变性疾病患者的黄韧带组织有不同程度的纤维化，软骨化生及纤维软骨化的退变特征。这些改变降低了其弹性。这些超微结构的变化与腰椎退行性疾病的病理过程有密切的关系。     

胸椎黄韧带骨化与腰椎黄韧带退变的组织病理学研究

目的：探讨胸椎黄韧带骨化与腰椎黄韧带退变的组织病理学改变。方法：对手术切除8例患者的骨化黄韧带和4例正常黄韧带及6例退变黄韧带组织进行了病理学对比研究。结果：骨化为软骨内骨化过程，骨化黄韧带存在着韧带组织至骨化组织的移行区，初期骨化韧带组织的病理改变与退变黄韧带相似。结论：骨化基于韧带组织的退变，而局部的反复损伤与修复是骨化的基本原因之一。     

黄韧带肥厚机制研究进展

黄韧带退变主要表现为肥厚、骨化、钙化病变。黄韧带肥厚的病理学表现主要是:弹性纤维含量减少、直径不均匀、排列紊乱,胶原纤维增生。一般认为,黄韧带的退行性改变同年龄增长、机械损伤、代谢异常和家族遗传等众多因素密切相关。最近的研究表明,转化生长因子β、白细胞介素6、白细胞介素8、血管源性生长因子、环氧合酶2、骨形态发生蛋白、基质金属蛋白酶抑制因子、金属蛋白酶等因子在黄韧带退变中有重要的作用。     

滑膜骨软骨瘤病的X线诊断价值

目的:评价X线平片对滑膜骨软骨瘤病的诊断价值。方法:回顾性分析10例滑膜骨软骨瘤病的X线表现。结果:10例病变关节周围均见多枚钙化或骨化结节影,形态呈点状、砂粒状、圆形或卵圆形,并可聚集成桑椹状、团块状、菜花状或不规则形。钙化结节中心密度淡,周边密度高呈蛋壳样,有的骨化结节内可见骨性结构。6例手术中骨软骨体数量均大于X线平片计数,病区滑膜组织镜下均呈不同程度的软骨化生改变。结论:受软骨结节的钙化或骨化程度的影响,X线平片诊断滑膜骨软骨瘤病有一定限度,手术病理检查提示滑膜有软骨化生改变为确诊依据。     

胸椎黄韧带骨化与腰椎黄韧带退变的组织病理与超微结构比较研究

目的 研究探讨黄韧带骨化的病因。方法 将手术切除的8例患的骨化黄韧带、4例正常黄韧带和6例退变黄韧带标本制备常规石蜡切片染色、光镜观察；同时制作超薄切片透射电子显微镜观察。结果 骨化为软骨内骨化过程，骨化黄韧带存在着由韧带组织至骨化组织的移行区，骨化前期黄韧带的组织病理与超微结构改变与退变黄韧带相似。结论 黄韧带骨化基于韧带组织的退变，而局部的反复损伤与修复是骨化的基本病因之一。     

异位骨化治疗

异位骨化又名骨化性肌炎,是指在正常情况下不发生钙化的软组织内发生新骨形成,为纤维组织对外伤的异常反应.髋白骨折后新骨形成来源于两种不同的细胞群:一是来自骨膜、骨内膜及间质的结缔组织细胞;另一种来自受伤肌纤维的间质细胞.HO在活动期,边缘首先骨化,镜检出现特征性的分带情况:中心带是纤维细胞增生;中间带是骨样组织和成骨细胞增生,以膜内化骨为主,少数以软骨骨化为主,可见软骨岛;边缘带为成熟的骨小梁.髋臼骨折时,关节囊、韧带常常广泛挫伤,关节周围肌肉挫伤并形成血肿,这些损伤可刺激膜下成骨,加速滑膜下未分化的间叶细胞增殖形成软骨,韧带附着处的纤维软骨增生分化形成韧带骨化.肌肉内血肿机化并逐步通过软骨化骨致骨化.     

骨形态发生蛋白2在黄韧带骨化发生和发展中的作用

黄韧带骨化是胸椎管狭窄的主要原因,其起病隐匿,出现症状时多造成脊髓严重压迫,临床治疗效果不理想,因此亟需研发针对黄韧带骨化早期诊治和预后监测的有效手段。骨形态发生蛋白2（BMP-2）属于转录生长因子β家族成员,在胚胎发育早期阶段诱导间充质干细胞成骨分化和软骨内成骨过程中发挥关键调节作用。研究表明黄韧带骨化,尤其是连续多水平的黄韧带骨化与BMP-2关系密切。本文对BMP-2在黄韧带骨化发生和发展中的作用机制作一综述,希望能为黄韧带骨化的早期诊治和预后监测提供新的思路。     

腰椎黄韧带变性的超微结构观察

黄韧带位于相邻的椎弓板之间，前面构成椎管后壁，后面与棘间韧带相邻，主要作用是限制脊柱过度前屈和维持人体直立姿势，它是脊柱后部的重要连接结构，主要由弹性纤维、胶原纤维、网状纤维和基质4种成分构成，其中弹性纤维和胶原纤维分别占80％和20％。黄韧带变性近年来逐渐被人们注意，随着脊柱外科的进展，发现黄韧带变性所引发的脊髓压迫性病变并非少见，严重者可致截瘫。有关韧带变性的临床诊治报道很多，但针对黄韧带的超微结构观察研究较少，为此我们对黄韧带变性标本与正常的标本进行病理改变及电镜观察，探讨黄韧带骨化的病因。     

正常黄韧带中胶原的实验研究

目的研究人正常黄韧带中Ⅰ型和Ⅱ型胶原含量,探讨临床意义。方法用盐析法对34个正常黄韧带标本中的Ⅰ型和Ⅱ型胶原含量进行测定,并用SDS-PAGE法进行胶原的分型确定。结果正常黄韧带中Ⅰ型胶原含量为8.89±1.13(g/100g湿重黄韧带),Ⅱ型胶原含量为0.51±0.12(g/100g湿重黄韧带),二者有显著差异,P<0.01。结论正常黄韧带中主要胶原为Ⅰ型胶原,Ⅰ型胶原在黄韧带中主要维持其抗张力性能和刚性。     

胸椎黄韧带骨化症与相关元素代谢变化

目的：研究黄韧带骨化与相关元素代谢变化规律，探讨骨化病因。方法：分别采用原子吸收法、磷钼酸兰比色法、氟电极等方面测定患者血清及黄韧带标本中钙、磷、镁、锌、铜、锰、钼、氟８种元素的含量。结果：钙、磷、镁、锌、铜、锰、钼在腰椎管狭窄症与胸椎黄韧带骨化症患者血清与黄韧带中均有基本一致的变化趋势，而氟在骨化组血清与黄韧带中含量均显著高于退变组与正常对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。结论：胸椎黄韧带骨化     

黄韧带退行病变的发病机制的研究进展

黄韧带是脊柱后部的重要连接结构,主要由弹力纤维、胶原纤维、网状纤维和基质4种成分构成,其中弹力纤维和胶原纤维分别占80%和20%。十几年来,由于对黄韧带形态学、生物力学及其组织化学的深入研究,对其病理状态及其发病的分子机制有了较深的认识。     

脊柱韧带骨化的研究进展

黄韧带骨化、后纵韧带骨化都是引起椎管狭窄的病因，可导致脊髓、神经根受压而进一步出现临床症状，目前越来越受到临床关注。本文就黄韧带骨化和后纵韧带骨化的病因和发病机制作一简要综述。     

Histopathological and ultrastructural changes of lichen sclerosus et atrophicus on the vulva.

Studies of 82 skin specimens from 81 cases of lichen sclerosus et atrophicus (LSA) are reported. Typical LSA pathological changes showed atrophy of the epidermis, hydropic degeneration at the basal layer, and homogenization of the collagen fibers in the superficial dermis with inflammatory cell infiltration underneath. Ultrastructural changes showed intercellular spaces enlarged, particularly near basal cells. Some mitochondria were swollen and rough endoplasmic reticula were enlarged. Some basement membranes were thinner, collagen fibers of varying diameters were arranged in irregular shapes and the fine structures had become unclear and had sometimes even disappeared.

     

L_3-L_5黄韧带肥厚症手术治疗二例

手术治疗两例 L_3～L_5黄韧带肥厚症患者,收到满意效果。临床上单纯黄韧带肥厚成为腰腿痛唯一病因者很少见。若遇有此类患者,其临床症状与腰椎间盘突出相似。碘苯酯脊髓腔造影可显示后方压迹。手术时要求彻底切除肥厚黄韧带。     

Characterization of Human Primary Chondrocytes of Osteoarthritic Cartilage at Varying Severity

Background  There is a difficulty in evaluating the in vivo functionality of individual chondrocytes, and there is much heterogeneity among cartilage affected by osteoarthritis (OA). In this study, in vitro cultured chondrocytes harvested from varying stages of degeneration were studied as a projective model to further understand the pathogenesis of osteoarthritis.

Methods  Cartilage of varying degeneration of end-stage OA was harvested, while cell yield and matrix glycosaminoglycan (GAG) content were measured. Cell morphology, proliferation, and gene expression of collagen type I, II, and X, aggrecan, matrix metalloproteinase 13 (MMP-13), and ADAMTS5 of the acquired chondrocytes were measured during subsequent in vitro culture.

Results  Both the number of cells and the GAG content increased with increasing severity of OA. Cell spreading area increased and gradually showed spindle-like morphology during in vitro culture. Gene expression of collagen type II, collagen type X as well as GAG decreased with severity of cartilage degeneration, while expression of collagen type I increased. Expression of MMP-13 increased with severity of cartilage degeneration, while expression of ADAMTS-5 remained stable. Expression of collagen type II, X, GAG, and MMP-13 substantially decreased with in vitro culture. Expression of collagen type I increased with in vitro cultures, while expression of ADAMTS 5 remained stable.

Conclusions  Expression of functional genes such as collagen type II and GAG decreased during severe degeneration of OA cartilage and in vitro dedifferentiation. Gene expression of collagen I and MMP-13 increased with severity of cartilage degeneration.

     

风湿性心脏瓣膜病肝脏病理改变的临床意义

目的：探讨风湿性心脏瓣膜病（简称风心病）肝脏病理改变的临床意义。方法：选择风心病41例,其中合并三尖瓣关闭不全患30例,施行心脏瓣膜置换术,在体外循环建立前取肝组织活检,采用光学显微镜及H－800透视电镜检查。结果：风心病合并三尖瓣关闭不全,且有一定反流量患的肝脏典型病理改变主要表现为：（1）肝细胞间质改变：肝窦状隙淤血、扩张,肝纤维组织增生;（2）肝细胞改变：肝细胞肿胀,线粒体肿胀,嵴消失、肝细胞坏死。而且,本组患肝脏病理改变程度与三尖瓣反流量有关,反流量越大病理损伤越严重。结论：强调风心病合并三尖瓣关闭不全患应尽早手术,术中积极矫正三尖瓣关闭不全,是改善和恢复肝脏病理改变的重要措施。