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1.
<正>长链非编码RNA(long no-coding RNA,lncRNA)是指长度超过200个核苷酸的RNA分子,虽然本身并不具备直接编码蛋白质的作用,却可通过参与多种生物过程,包括细胞增殖、分化、凋亡等介导疾病的发生[1]。lncRNA-牛磺酸上调基因1(taurine upregulated gene 1, TUG1)被认为与人类疾病进展密切[2]。此外,过表达lncRNA-TUG1是心血管疾病后心脏预后不良的生物标志物[3]。竞争性内源RNA(completing endogenous RNA,ceRNA)主要由lncRNA、环状RNA、 相似文献
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<正>N6-腺苷甲基化(N6-adenosine methylation,m6A)是将S-腺苷甲硫氨酸提供的甲基添加到腺苷N6位点的表观遗传修饰,在20世纪70年代被鉴定出来,占成人大脑中全部信使RNA(messenger mRNA)碱基甲基化的80%以上[1],还可发生在微小RNA、长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)、环状RNA(circular RNA,circRNA)、转运RNA(transfer RNA,tRNA)和核糖体RNA中[2]。 相似文献
3.
<正>表观遗传学是指DNA序列不变的情况下,基于非基因序列改变所致的基因表达水平的变化[1],如DNA甲基化[2]、RNA甲基化[3]、组蛋白修饰[4]、染色质构象变化[5]等。表观遗传学在真核生物中的变化主要是调控细胞增殖[6-7]、分化[8]、代谢[3,9]、周期循环[10]以及免疫调控[11]等生物学过程,这一过程中通过某些调控分子量的变化或发生结构修饰变化等,进而靶向调节下游靶基因的生物学效应。 相似文献
4.
<正>人类基因组计划发现,仅有不到2%的基因组编码蛋白质,而近70%的基因组转录成非编码RNA[1]。非编码RNA是指不具备蛋白质编码能力的RNA,包括转运RNA、核糖体RNA、小核仁RNA和长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)。 相似文献
5.
<正>小儿哮喘是临床常见的一种疾病类型,由支气管上皮细胞损伤与功能障碍导致,在外界刺激性物质作用下支气管上皮细胞结构及功能被破坏而产生炎症因子,炎症因子大量释放与细胞凋亡数量增加是引起哮喘患儿支气管上皮细胞损伤的重要原因,目前人支气管上皮细胞损伤的分子机制尚未完全阐明[1-2]。研究表明长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在重症哮喘患者中表达异常,并可能参与哮喘的形成机制,还可调节支气管上皮细胞凋亡、 相似文献
6.
<正>N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine, m6A)即在腺苷酸的第6位氮原子处发生甲基化,是真核生物核糖核酸(ribonucleic acid, RNA)普遍的表观遗传修饰之一,存在于多种类型的RNA分子上,参与生物发生、稳定性调节、半衰期控制和前体信使RNA(messenger RNA, mRNA)剪接、输出及翻译等诸多关键细胞过程。m6A甲基化修饰是一种动态可逆的过程,涉及到甲基化、去甲基化和甲基化修饰位点的识别,分别由m6A甲基转移酶、m6A去甲基化酶和m6A甲基化阅读蛋白介导[1-3]。 相似文献
7.
正长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)是一类转录本长度超过200个核苷酸的RNA分子,是RNA聚合酶II转录的副产物,起初它被认为是基因组转录的"噪音",不具有生物学功能。近些年来的研究表明,lnc RNA参与了X染色体沉默,基因组印记以及染色质修饰,转录激活,转录干扰,核内运输等多种重要的调控过程,lnc RNA的这些调控作用 相似文献
8.
<正>上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENa C)是一种非电压依赖性的离子通道,是上皮细胞主要的Na+转运通道之一,属于ENa C/退化蛋白(degenerin)超家族[1-2]。ENa C对阿米洛利敏感,主要分布于人体肺部[3]、肾脏[4]、结肠、生殖道[5]及中枢神经系统[6]等多种组织的上皮细胞,能够控制Na+进入上皮细胞,对稳定细胞内Na+浓度及维持细胞渗透平衡具有重要作用[7]。细胞内外液体渗透平衡是维持细胞正常生理功能的基础,这种平衡取决于细胞内外的相对渗透压和膜的渗透性[8],而人体细胞内液和细胞外液的渗 相似文献
9.
<正>哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.2%,目前全国有超过4570万的哮喘患者,这表明哮喘已成为严重威胁公众健康的疾患[3]。 相似文献
10.
<正>昼夜节律是指生物体的行为、生理和生化反应呈现出近24 h的节律活动,这些节律受生物钟系统控制调节。流行病学调查表明,长时间的光照或轮班工作扰乱了生物钟系统,导致生物钟基因节律性表达出现紊乱,不仅增加了罹患肿瘤[1]、心血管疾病[2]、糖尿病及肥胖等代谢系统疾病[3]的风险,也可能造成骨骼肌质量[4]及运动能力下降[5]。 相似文献
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<正>转录后事件,特别是 RNA翻转和翻译的改变,是哺乳动物细胞在应激反应中控制基因表达的主要机制。mRNA稳定性和翻译的变化主要是通过特定mRNA序列(顺式元件)与两种主要的反式作用因子——RNA结合蛋白(RNA-binding protein,RBP)和微小RNA(microRNA,miRNA)相互作用而启动的过程来控制的[1]。RBP参与RNA代谢的各个环节,包括RNA剪接、多聚腺苷酸序列编辑、RNA转移、维持RNA的稳定和降解、细胞内定位和翻译调控等。 相似文献
13.
非编码 RNA,包括以 miRNA、siRNA 和 piRNA 等为代表的短小 RNA 和长链非编码 RNA(long non-coding RNA,lncRNA)。长链非编码 RNA,有别于其他小分子非编码 RNA,是目前非编码 RNA 研究的热点。随着研究的不断推进,人们发现 lncRNA 与物种进化、胚胎发育、物质代谢以及肿瘤发生等都有着密切的联系[1]。miRNA 是一类长度为21~25个核苷酸(nt)的单链 RNA,属于非编码蛋白 RNA,广泛存在于生物界,miRNA 调节人类1/3基因的表达,miRNA 是一类新发现的基因调节剂,可以在转录水平或转录后水平调节基因的表达,在肿瘤的发生与发展中扮演着“癌基因”与“抑癌基因”的角色[2]。前列腺癌基因表达标记1(prostate cancer gene expression marker 1, PCGEM1)全长1643 nt,在前列腺组织及前列腺癌组织中呈特异表达的长链非编码 RNA,但其表达调控网络目前未知[3],本文旨在运用生物学软件对其进行生物学信息分析,为下一步实验验证其表达分子调控网络机制提供线索。 相似文献
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<正>白细胞介素38 (interleukin-38,IL-38)是IL-1家族(IL-1 family,IL-1F)中最新发现的细胞因子,隶属于IL-36亚家族。它最早由两个独立科研小组于2001年发现的,分别被命名为IL-1HY2和ILIF10[1-2]。IL-38的编码基因位于人类染色体2q13-14.1上,编码IL-1受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,IL-1Ra)和IL-36Ra的基因之间[2]。IL-38与IL-1Ra和IL-36Ra有41%和43%的序列同源性[2],研究 相似文献
15.
背景:近年来,大量研究显示长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在牙周炎的发病过程有重要作用,包括免疫反应过程及细胞(牙周膜干细胞、破骨细胞)的生物活性和功能,人们试图通过调控lnc RNA表达水平来实现对牙周炎症的调控及牙周组织的再生。目的:就lnc RNA在牙周炎中的研究进展进行综述,以期望更好地推进lnc RNA在牙周炎的研究。方法:第一作者检索Pub Med、中国知网等数据库建库到2023年3月发表的相关文献,以“长链非编码RNA,lnc RNA,牙周炎,牙周,免疫,炎症,牙周膜干细胞,破骨细胞,成骨分化,骨吸收,骨形成,复发,缺氧,氧化应激,静态机械应变”为中文检索词;“lnc RNA,periodontitis,periodontal,immunity,inflammation,periodontalmembranestemcells,osteoclasts,osteogenicdifferentiation,bone resorption,bone formation,recurrence,hypoxia,oxidative stres... 相似文献
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<正>免疫组化染色是组织中检测特定蛋白表达最常用、最成熟的方法[1]。研究表明,组织固定、蜡块保存时间、抗原修复等是影响免疫组化染色结果的重要因素[2]。其中,蜡块保存时间对免疫组化染色结果影响的研究较少[3]。Ki-67属于大分子量核蛋白,表达于细胞周期的各个活动期,是反映细胞增殖活性的重要指标[4],其在头颈部常见恶性肿瘤的疗效及预后评估中具有重要意义[5-6]。本科室对比分析保存2年的常见头颈部恶性肿瘤石蜡标本中Ki-67蛋白的表达, 相似文献
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<正>代谢性疾病是一类与遗传、环境、生活方式、运动等因素有关的病因复杂、病程缓慢且难以治愈的慢性疾病,包括糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、高血压等[1,2]。临床上将这种代谢紊乱引发的一系列病理现象统称为代谢综合征(metabolic syndrome,MetS),其特征是血糖升高、胰岛素抵抗和炎症、血脂异常、脂肪蓄积、血压升高、血栓形成等危险因素并存[2-3]。这些因素与患2型糖尿病(type 2 diabetes,T2MD)和心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)等慢性病的风险增加有关[4]。MetS促使动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,AS-CVD)的患病风险大约增加1倍,患糖尿病的风险增加了大约5倍,并且在成年人群中发病率很高, 相似文献
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<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种全身性慢性自身免疫性疾病,其病理特征以滑膜炎、血管翳生成以及关节软骨破坏为主[1]。RA发病中,免疫细胞分泌的细胞因子通过特定受体介导细胞间通讯以促进RA的发生发展[2]。 相似文献
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铁死亡是铁离子依赖的脂质过氧化物累积引起的一种不同于细胞坏死、凋亡和自噬的新的程序性细胞死亡方式[1]。溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、二氢乳清酸脱氢酶(dihydroorotate dehydrogenase,DHODH)和线粒体相关凋亡诱导因子2(apoptosis-inducing factor mitochondria-associated 2,AIFM2)是目前发现的调控细胞铁死亡的关键基因。SLC7A11和SLC3A2共同组成谷氨酸/胱氨酸反向转运体,负责将胱氨酸由细胞外运输进入细胞内用于谷胱甘肽的合成,是铁死亡的负调控因子[2]。GPX4通过特异性催化谷胱甘肽将脂质过氧化物转化为类脂醇,发挥抑制细胞铁死亡的作用[3]。DHODH通过抑制线粒体内脂质过氧化过程而抑制细胞铁死亡的发生[4]。 相似文献
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目的:探究程序性死亡因子1(PD-1)/程序性死亡因子配体1(PD-L1)在复发性流产患者外周血T淋巴细胞中的表达及意义。方法:选取2015年7月至2017年2月本院收治的复发性流产患者57例为观察组,另选取42例正常妊娠妇女为对照组,采用流式细胞仪检测两组PD-1/PD-L1在外周血T淋巴细胞表达水平。并对患者实施淋巴细胞免疫治疗,检测治疗过程中PD-1/PD-L1水平变化情况及妊娠结局。结果:观察组CD3+、CD8+显著低于对照组,CD4+、CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05);观察组PD-1/CD4+、PD-1/CD8+、PD-L1/CD4+、PD-L1/CD8+显著低于对照组(P<0.05);患者治疗后4周、治疗后8周PD-1/CD4+、PD-1/CD8+、PD-L1/CD4+、PD-L1/CD... 相似文献