肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用研究

目的:探讨肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺单侧双靶点颅内定向注射法制备帕金森病大鼠模型,3周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为空白组,模型组,假手术组,肉苁蓉颗粒剂低剂量组(1 g·kg-1·d-1)和肉苁蓉颗粒剂高剂量组(3 g·kg-1·d-1),灌胃相应药物共4周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数;采用免疫组化研究观察黑质内酪氨酸羟化酶(TH)的表达;和免疫印迹法检测(Western-blot)观察纹状体内α-突出核蛋白(α-synuclein)、酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)的表达;高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)法检测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量。结果:用药4周后,肉苁蓉组向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P0.05),黑质内TH阳性细胞较模型组明显增多,纹状体内α-synuclein表达下调、TH、DAT表达上调。纹状体DA、DOPAC含量明显升高(P0.05或P0.01)。高剂量组效果优于低剂量组。结论:肉苁蓉颗粒对帕金森病大鼠模型黑质和纹状体的多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

β-细辛醚联合左旋多巴对帕金森病大鼠单胺类神经递质的影响

目的研究β-细辛醚联合左旋多巴(L-dopa)对帕金森病大鼠单胺类神经递质的影响。方法 70只大鼠通过脑立体定位仪于内侧前脑束(MFB)注射6-羟基多巴制备帕金森病模型,随机分为模型组、美多巴组(75 mg/kg),L-dopa组(60 mg/kg)、β-细辛醚组(15 mg/kg)及联合低、中、高剂量组[60 mg/kg L-dopa+β-细辛醚(7.5、15、30 mg/kg)],每组10只,每天灌胃给药2次,持续30 d。HPLC法检测大鼠纹状体和血浆中L-dopa、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)水平,ELISA检测纹状体和血浆中酪氨酸羟化酶(TH)、儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)活性,Western blot法检测纹状体中多巴胺脱羧酶(DDC)表达。结果与模型组比较,联合各剂量组L-dopa、DA、DOPAC、HVA、5-HT,COMT、TH水平和DDC表达升高(P0.05,P0.01);与美多巴组比较,联合各剂量组L-dopa、DOPAC、HVA水平降低(P0.05,P0.01),DA水平升高(P0.05)。结论细辛醚联合L-dopa对帕金森病大鼠有一定的神经保护作用,可能与该成分可增强纹状体中DDC表达及COMT、TH水平,从而提高纹状体中DA水平有关。     

疏筋解毒方对PD大鼠中脑DA及其代谢产物含量的影响

目的从多巴胺(DA)代谢途径方面,观察疏筋解毒方对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量,研究其对PD治疗作用的可能机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,应用高效液相色谱法(HPLC)测定PD大鼠黑质纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)、双羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果疏筋解毒方可以提高PD大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量。结论疏筋解毒方可能通过促进PD大鼠损毁侧黑质残存多巴胺能神经元分泌DA,同时抑制DA分解,从而提高内源性儿茶酚胺类物质的含量达到其治疗作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体功能的影响

目的：探讨补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体系统功能的影响。方法：建立6－羟基多巴胺（6－OHDA）帕金森病大鼠模型，随机分为4组：假手术组、模型组、左旋多巴组、左旋多巴加补肾养肝组，每组10只。各组药物处理每日1次，12周后处死取材。结果：（1）模型组纹状体多巴胺（DA）、多巴克（DOPAC）、高香草酸（HVA）含量及DOPAC／DA、HVA／DA显著低于假手术组（P＜0．05），降低幅度约为90％；左旋多巴组DA、DOPAC、HVA含量及DOPAC／DA、HVA／DA明显高于假手术组；左旋多巴加补肾养肝组DA、DPOAC、HVA含量及DOPAC／DA、HVA／DA显著低于左旋多巴组（P＜0．05），接近假手术组水平（P＞0．05）。（2）模型组纹状体酪氨酸羟化酶（TH）活性显著低于假手术组，左旋多巴组较模型组显著降低，左旋多巴加补肾养肝组纹状体TH活性显著高于左旋多巴组（P＜0．05）。（3）左旋多巴加补肾养肝组中脑THmRNA表达明显高于左旋多巴组。结论：补肾养肝方药能有效改善长期服用左旋多巴造成的不良反应。     

天麻钩藤饮对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 研究天麻钩藤饮对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响.方法 采用6-羟基多巴胺注射于脑右侧黑质造成单侧PD损毁模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组和天麻钩藤饮组(给药浓度为5.13g/ml),共给药14天.同时设立正常对照组、假手术组.应用TUNEL、透射电镜观察多巴胺能神经元凋亡的变化,免疫组化法观察黑质Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组均能检测到TUNEL染色阳性细胞核,且模型组凋亡细胞数明显多于正常对照组、假手术组(P＜0.01).天麻钩藤饮组也能检测到凋亡细胞核,但与模型组比较,凋亡细胞数较少(P＜0.01).与正常对照组及假手术组比较,模型组Bax和Bcl-2表达水平均显著升高(P＜0.01),且以Bax蛋白升高为主;而与模型组比较,天麻钩藤饮组Bcl-2显著升高,Bax显著降低(P＜0.01).电镜结果显示,天麻钩藤饮组神经细胞病理变化比模型组明显为轻.结论 天麻钩藤饮对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡有明显抑制作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激,升高Bcl-2,抑制Bax激活而实现的.     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

敛肝熄风养血濡筋方对帕金森病模型大鼠脑组织Bcl-2 和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨敛肝熄风养血濡筋方对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠黑质抗凋亡蛋白-2（Bcl-2）、促凋亡蛋白（Bax）表达的影响 。方法 采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）纹状体左侧两点注射法复制PD大鼠模型,术后将大鼠随机分为空白对照组、模型组、美多巴组（0.075 g·kg-1）、敛肝熄风养血濡筋 方（LXYR）（32,16,8 g·kg-1）剂量组,连续灌胃4周。实验结束后,免疫组化法检测各组大鼠黑质组织Bcl-2 和Bax蛋白的表达。结果 与空白对照组比较,模型组Bcl-2 和Bax蛋白表达增加（均P＜ 0.01）。与模型组比较,敛肝熄风养血濡筋方高、中剂量组均能增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax 蛋白表达,差异有统计学意义（P＜ 0.05）,其 中以高剂量组改变最为显著（P＜ 0.01）,而低剂量组及美多巴组与模型组比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 敛肝熄风养血濡筋方可通过调节Bcl-2/ Bax表达数 量而起到保护黑质多巴胺能神经元的作用。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型多巴胺能神经元凋亡影响的研究

目的：观察龟羚帕安丸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响,探究龟羚帕安丸治疗帕金森病的可能机制。方法：用6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导建立帕金森病（Parkinson′s dieses,PD）大鼠模型,随机分为5组,分别给予龟羚帕安丸大、中、小剂量,美多芭,同等容积的生理盐水灌胃治疗;同时设立假手术组,给予同等容积的生理盐水灌胃;1 d 1次,共30 d。用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,用免疫组织化学技术观测黑质神经元Bcl-2和Bax的表达及Bcl-2/Bax的比值。结果：龟羚帕安丸大、中、小剂量组及美多芭组TUNEL检测阳性细胞数及Bax阳性细胞明显降低,Bcl-2及Bcl-2/Bax的比值显著升高（ P＜0．05）。结论：龟羚帕安丸可以通过调节Bcl-2和Bax的表达,减少PD大鼠的神经细胞凋亡而发挥保护神经元的作用,此是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的探讨迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 C57/BL6雄性小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)以建立帕金森病模型后,行为学实验检测运动功能、爬杆时间、平衡协调能力、悬挂能力,生化方法检测中脑黑质区超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSHPx)水平,免疫组织化学染色法检测纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维、激活星形胶质细胞的量,Western Blot法检测纹状体区TH、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果注射迷迭香酸甲酯后,小鼠在10 min内的运行距离增加,滚筒实验的停留期增加,爬杆时间降低,悬挂能力提高,黑质区多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的水平升高,脑组织SOD、GSH-Px酶活性升高,而MDA水平降低,小鼠纹状体区TH阳性纤维量显著升高,i NOS水平下降。结论迷迭香酸甲酯可有效抑制帕金森病小鼠黑质纹状体通路的损伤,其机制可能是通过抑制脑内氧化应激和炎性反应来调节MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。     

帕病2号方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的 研究帕病2号方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型多巴胺能神经元的保护作用.方法 采用6-羟多巴胺纹状体左侧两点注射法制作单侧PD损毁模型,将造模成功大鼠随机分为5组,即为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0g生药·kg-1)、美多巴组(0.075 g· kg-1)、模型组.另设空白对照组,每组8只,各实验组ig给药,连续给药4周,空白对照组和模型组予等容积蒸馏水,应用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,TH染色检测大鼠黑质TH阳性神经元数目.结果 与空白对照组比较,模型组多巴胺能神经元显著减少,凋亡细胞数明显增多(P＜0.01).与模型组比较,帕病2号方高、中剂量组多巴胺能神经元明显增加(P＜0.05),凋亡细胞数明显减少(P＜0.05),其中高剂量组改变尤为明显(P＜0.01).结论 帕病2号方对帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元有保护作用,能抑制神经细胞的凋亡,增加黑质内TH的表达.     

抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质含量的影响

目的 观察抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质的影响.方法 建立6-羟多巴胺(6-OHDA)帕金森病模型大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、中药组和美多巴组,每组8只.中药组和美多巴组分别给予中药抗颤宁方33.5 g/(kg·d)、美多巴0.125 g/(kg·d);假手术组、模型组均给予等量蒸馏水.采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组大鼠纹状体单胺类神经递质的含量.结果 模型组与假手术组纹状体多巴胺(DA)、多巴克(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量比较差异有统计学意义(P＜0.05);模型组与中药组和美多巴组DA、DOPAC、HVA的含量比较差异均有统计学意义(P＜0.05);中药组与美多巴组DA、DOPAC、HVA的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗颤宁方能够提高纹状体下降的DA、DOPAC、HVA含量.     

针刀干预对PD大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC的影响

目的:观察针刀干预对PD大鼠行为学及脑神经递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、电针组、针刀组。电针组电针"百会""太阳";针刀组松解C1、C2横突后结节处。采用APO诱导的旋转实验观察行为学变化,HE染色法观察中脑黑质形态学变化,高效液相色谱-电化学法检测纹状体DA、HVA、DOPAC含量。结果:电针组和针刀组干预后转圈数明显低于模型组(P0.01),且电针组和针刀组转圈数比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组DA、HVA、DOPAC含量显著低于空白组(P0.01),针刀组DA、HVA、DOPAC含量高于模型组(P0.01或P0.05)。结论:针刀可减轻PD大鼠的行为学症状,调节脑神经递质DA、HVA、DOPAC含量。     

定颤饮对PQ诱导的帕金森病黑质caspase-3表达的影响

目的:探讨定颤饮对百草枯(PQ)诱导的PD黑质caspase-3表达的影响。方法:将6组(每组12只)C57BL/6J小鼠给予中药复方定颤饮后,利用PQ诱导小鼠黑质多巴胺能神经元变性,通过免疫组化技术及SABC方法检测黑质多巴胺能神经元中caspase-3的表达。结果:发现模型组caspase-3蛋白高表达,与模型组相比P2、P3、P4组caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:caspase-3参与了PQ诱导的多巴胺能神经元凋亡,定颤饮对caspase-3蛋白表达亢进具有调控性抑制作用。     

不同电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:探讨不同电针(音乐电针、脉冲电针)百会、太阳穴对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分为空白组、假手术组、模型组、阳性组、脉冲电针组和音乐电针组,分别给予相应处理4周。应用高效液相色谱测定纹状体多巴胺(DA)含量和原位末端标记法(TUNEL)检测黑质细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠纹状体DA含量下降,黑质神经元细胞凋亡显著,不同电针百会、太阳穴可使DA含量升高,使神经元细胞凋亡程度减轻,且音乐电针组作用优于脉冲电针组。结论:不同电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过增加DA的含量,抑制细胞凋亡从而减少多巴胺神经元的丢失来实现的;同时音乐电针治疗可以提高临床疗效。     

电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响

目的 :观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响。方法 :将 6 OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型 ,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目。结果 :帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组 (P <0 .0 1 )及未损毁侧 (P <0 .0 1 ) ,电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下 ,电针可有效地改善这一病理状态     

补肾活血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用及机制

目的:观察补肾活血方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:每只雄性SD大鼠黑质内1次性注射6-OHDA 4μL(含9.0μg 6-OHDA和8.8μg抗坏血酸)制作帕金森病(PD)大鼠模型。分别以不同药物灌胃15 d的方式进行治疗。分为正常对照组(生理盐水90 mg·kg-1),模型组(生理盐水90 mg·kg-1)、西药美多巴治疗组(美多巴20 mg·kg-1)、补肾活血方高、中、低(15,10,5 g·kg-1)6组,通过行为学检测、免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)、黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),观察补肾活血方对DA能神经元的保护作用。结果:1模型组引起典型的右侧旋转,补肾活血方高剂量组和美多巴组与模型组相比旋转圈数减少有显著性差异(P<0.05)。2美多巴组及补肾活血方高剂量组与模型组比较,黑质SOD活性增高(P<0.05),GSH-Px活性也增高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。3TH免疫组化结果表明,与正常组比较PD模型组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起不清晰。补肾活血方高剂量组及美多巴组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显。结论:补肾活血方对6-OHDA所致帕金森病大鼠黑质DA能神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激及提高黑质酪氨酸羟化酶水平实现的。     

养脾阴法对早期帕金森病大鼠模型行为学、纹状体多巴胺及其代谢产物的影响

目的:探讨养脾阴法对早期帕金森病大鼠模型行为学及纹状体多巴胺及其代谢产物的影响。方法:采用小剂量(4μg/4μL)6-羟多巴胺单侧内侧前脑束注射法制备早期帕金森病大鼠模型,2周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为模型组、养脾阴组,另设假手术对照组,灌胃相应药物共8周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数,高效液相色谱法测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量。结果:术后第4周、第8周养脾阴组大鼠向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P<0.01)。术后第8周模型组大鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量与假手术组比较显著降低(P<0.05),养脾阴组纹状体DA、DOPAC、HVA含量与模型组比较明显升高(P<0.05或P<0.01),但较假手术组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:养脾阴法可能对多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

加味五虎追风散对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激水平的影响

目的:研究加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元氧化应激的影响,探讨加味五虎追风散治疗PD的机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、加味五虎追风散组,模型组及加味五虎追风散组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法建立PD大鼠模型,正常组同法注射予相同体积的葵花油乳液,造模结束后给予药物干预,加味五虎追风散组每日灌胃给予10 ml/kg加味五虎追风散溶液,正常组、模型组每日给予等量的蒸馏水灌胃。检测各组大鼠中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠中脑黑质MDA含量显著增加(P<0.01),GSH含量、GSH-Px和SOD活性显著减少(P<0.01),黑质TH免疫阳性神经元数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,加味五虎追风散组可明显增加PD模型大鼠脑组织中GSH-Px、SOD活性,增加GSH含量,减少MDA含量(均P<0.05),黑质TH免疫阳性神经元数目明显增多(P<0.01)。结论:加味五虎追风散对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用,其机制可能与加味五虎追风散减轻鱼藤酮所致的氧化应激损伤有关。