NMDA受体NR1亚单位与GABA_A受体在精神分裂症小鼠海马齿状回颗粒细胞层的表达

目的:明确NMDA受体NR1亚单位、GABAA受体与精神分裂症(SP)小鼠海马齿状回颗粒细胞层新生颗粒细胞的共存模式;阐明NR1、GABAA受体在SP小鼠海马中的表达。方法:实验组小鼠腹腔注射MK-801(每日0.6 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水,连续注射14 d后对两组动物分别进行BrdU标记,断头并进行如下处理:(1)免疫荧光染色,观察海马DG区中NR1和GABAA的表达以及与BrdU标记的新生颗粒细胞的共存模式;(2)利用RT-PCR技术,检测海马GABAA及NR1 mRNA表达水平的改变。结果:(1)停药后实验组与对照组比较,海马神经细胞的增殖率下降了23.1%(P0.05),GABAA、NR1两种神经细胞增殖数无差异性改变(P0.05);(2)实验组小鼠海马GABAAmRNA的表达量较对照组显著下降(P0.05),而NR1 mRNA的表达量较对照组明显增高(P0.05)。结论:(1)小鼠精神分裂症后可引起海马齿状回神经细胞增殖的降低;(2)小鼠精神分裂症后,在mRNA水平上,海马GABAA的表达降低,NR1的表达升高。     

NMDA受体亚单位在离体大鼠海马神经干细胞中的表达

为了研究早期离体培养的胎鼠海马神经干细胞(NSCs)中NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B的表达,分离、培养、传代孕18～19d胎鼠海马NSCs,对NSCs进行nestin和分化鉴定。通过免疫荧光反应和RT-PCR法检测原代培养、传代1次、传代2次的NSCs中NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B的蛋白和mRNA表达。结果显示,从孕18～19d的胎鼠大脑海马分离培养出的NSCs,NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B的免疫荧光反应均呈阳性,这三种受体亚单位的mRNA在海马NSCs上均被检测到。上述结果提示,离体培养的胎鼠早期海马NSCs能稳定表达NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B。     

局灶性脑缺血后侧脑室室下区神经发生及其与血管内皮生长因子关系的研究

为了研究成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区(SVZ)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制,本研究通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞,用免疫荧光双标记法动态检测BrdU、TuJ1、MAP-2、GFAP的表达,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况。结果显示:与对照组相比,大鼠SVZ的BrdU阳性细胞数在脑缺血后4 d组明显增加,14 d组达到高峰;Br-dU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性双标细胞数在脑缺血后14 d组开始增加,28 d组达到高峰;但BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的BrdU阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1。以上结果提示:大鼠局灶性脑缺血可激活SVZ自体神经前体细胞原位增殖、分化,且增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一。     

bFGF促进内源性神经干细胞增殖改善APP/PS1小鼠认知功能障碍

目的 探究bFGF对APP/PS1转基因小鼠海马内源性神经干细胞增殖及认知功能的影响.方法 将7月龄APP/PS1小鼠20只,随机分为模型组及bFGF组,每组10只;另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组,连续鼻腔滴注给药4周,每天一次.TUNEL检测小鼠海马区神经细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测小鼠海马区BrdU/Nes...     

人参皂苷Rgl联合美满霉素对脑缺血大鼠海马内NMDA受体表达及学习记忆功能的影响

目的:观察人参皂苷Rgl联合美满霉素对脑缺血大鼠学习与记忆的影响和海马NMDA受体亚单位(NR2A/B)表达的变化。方法:本研究将48只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、慢性脑缺血组、人参皂苷Rgl+美满霉素处理组,每组12只。利用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血再灌注大鼠模型,造模后药物处理21 d,采用Morris水迷宫和及穿梭箱实验测试其学习与记忆成绩,再采用Western Blot方法分析海马的NR2A,NR2B的表达。结果:Morris水迷宫测试结果显示模型组大鼠寻找平台的潜伏期较假手术组明显延长,药物处理组大鼠寻找平台的潜伏期较模型组明显缩短;穿梭箱测试结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠电击时间明显延长;与模型组相比,治疗组大鼠电击时间明显缩短;Western Blot结果显示:模型组NR2A表达水平较假手术组明显降低,而NR2B明显升高;药物处理组大鼠海马内NR2A表达水平较模型组明显上调,而NR2B明显下调。结论:人参皂苷Rgl联合美满霉素明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节NMDA受体表达有关。     

侧脑室注射NMDA对精神分裂症小鼠海马颗粒细胞层NMDA受体NR1亚基表达的调控

目的:阐明N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(NR1)在精神分裂症小鼠海马CA1、CA3、DG区颗粒细胞层的表达及NMDA对其表达的调控作用。方法:将小鼠随机分为实验组、对照组及空白组,实验组每日连续腹腔注射MK-801(0.6 mg/kg)14 d后侧脑室注射NMDA 1次,72 h后取材,应用免疫荧光标记法检测各组小鼠海马CA1、CA3、DG区颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达。结果:对照组小鼠DG区NR1阳性细胞的表达比实验组和空白组明显升高(P0.05);在CA1区,实验组NR1的表达与对照组及空白组相比显著降低(P0.05);在CA3区,对照组NR1的表达与空白组相比显著降低(P0.05)。结论:(1)精神分裂症小鼠海马颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达在DG区和CA1区显著升高,CA3区显著降低;(2)NMDA可调节精神分裂症小鼠海马结构颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达趋于正常水平。     

黄连解毒汤抑制APP/PS1小鼠内质网应激改善海马神经元损伤

目的 探讨黄连解毒汤抑制APP/PS1小鼠内质网应激改善海马神经元损伤的作用机制。方法32只6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组、黄连解毒汤低、中及高组,每组8只。Morris水迷宫检测各组小鼠认知功能;原位末端转移酶标记（TUNEL）染色检测各组小鼠海马区神经元凋亡情况;免疫荧光染色检测小鼠海马区成熟神经元标记物NeuN表达情况;免疫组织化学染色检测小鼠海马区内质网应激标志分子GRP78、CHOP及Caspase-12蛋白表达;Western blot检测小鼠海马区XBP1、IRE1蛋白表达。结果 与模型组相比,黄连解毒汤能明显缩短APP/PS1小鼠逃避潜伏期,增加小鼠穿越平台次数与目标象限停留时间;明显减少小鼠海马区神经元凋亡;明显增加小鼠海马区成熟神经元标记物NeuN表达;降低小鼠海马区GRP78、CHOP及Caspase-12蛋白表达;并且黄连解毒汤能够显著抑制小鼠海马区XBP1、IRE1蛋白表达。结论 黄连解毒汤能够改善APP/PS1小鼠海马神经元损伤,其作用机制可能与调控IRE1-XBP1信号通路抑制内质网应激有关。     

Wnt/β-catenin信号参与慢性痛引起的小鼠海马神经元发生减少

目的:研究小鼠慢性痛模型中海马神经元发生减弱的现象,并从Wnt/β-catenin信号的角度探索相关机制,以及过表达β-catenin对慢性痛小鼠学习记忆能力的影响。方法:采用选择性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)模型,利用Brd U/DCX免疫荧光双标研究神经元发生;采用Wnt信号报告基因Topgal小鼠研究Wnt信号的改变;利用条件性过表达β-catenin的Nestin-Cre ER:β-catenin EX3~(loxp/+)小鼠研究过度激活Wnt信号对慢性痛小鼠海马神经元发生及学习记忆的影响;利用Morris水迷宫评估小鼠的空间学习记忆能力。结果:SNI后小鼠的机械和热痛阈显著下降,持续至少3周。Brd U/DCX免疫荧光双标显示SNI小鼠海马神经元发生明显减弱。Wnt信号报告基因β-gal在海马神经干细胞的表达降低。在SNI小鼠的成年神经干细胞中过表达β-catenin可显著促进海马神经元发生,并增强小鼠的空间记忆能力。结论:Wnt/β-catenin信号参与介导慢性痛引起的海马神经元发生减弱,增强Wnt信号可改善SNI小鼠海马的神经元发生及其学习记忆能力。     

离体培养人神经干细胞中NMDA受体亚单位NR2A和NR2B的表达

目的:研究早期离体培养的人胚胎海马神经干细胞(NSCs)中NMDA受体亚单位NR2A和NR2B的表达。方法:取胎龄8～12周人胚脑海马,进行NSCs分离、培养、传代和鉴定。通过免疫细胞化学和RT-PCR等方法检测传代1次和2次的人胚胎海马NSCs中NMDA受体亚单位NR2A和NR2B的蛋白和mRNA表达。结果:自孕8～12周人胚脑海马分离培养的NSCs,NMDA受体亚单位NR2A和NR2B免疫细胞化学反应呈阳性,这两种受体亚单位的mRNA均被检测到。结论:体外培养的早期人胚胎海马NSCs能稳定表达NMDA受体亚单位NR2A和NR2B。     

Wnt/β-catenin信号介导的小鼠海马神经元发生参与睡眠剥夺引起的学习记忆下降

目的:研究睡眠剥夺对小鼠行为及海马神经元发生的影响。从Wnt/β-catenin信号的角度探索其相关的分子机制,以及干预Wnt/β-catenin信号的改善作用。方法:采用改良多平台水环境法制作小鼠睡眠剥夺模型(SD)。利用Brd U/DCX免疫荧光双标研究海马神经元发生;采用Wnt信号报告基因Topgal小鼠研究Wnt信号的改变;利用Nestin/ROSA/EX3基因修饰小鼠研究激活Wnt信号对睡眠剥夺小鼠海马神经元发生及学习记忆的影响;采用高架十字迷宫和旷场实验评估小鼠的焦虑情绪;运用Morris水迷宫评估小鼠的空间学习记忆能力。结果:与正常小鼠相比,SD处理组小鼠无焦虑样行为,但空间学习记忆能力显著下降。Brd U/DCX免疫荧光双标染色显示SD 5 d后小鼠海马神经元发生明显减弱。Wnt信号报告基因β-gal在海马神经干细胞表达降低。在Nestin/ROSA/EX3基因修饰小鼠激活Wnt信号后,可显著促进海马神经元发生,并改善SD小鼠的空间记忆能力。结论:Wnt/β-catenin信号参与睡眠剥夺引起的小鼠海马神经元发生减弱,增强Wnt信号可改善SD小鼠海马的神经元发生及其学习记忆能力。     

Bcl-2、Bax蛋白在NRs抗体预处理后缺氧缺糖海马脑片CA_1区的表达变化

运用海马脑片培养技术、海马脑片缺氧缺糖方法、免疫组织化学染色和图像分析处理技术观察用 NMDA受体亚单位抗体预处理后再缺氧缺糖的海马脑片 CA1 区 Bcl-2和 Bax蛋白的表达变化 ,以探究其亚单位与海马脑片缺氧缺糖性损伤的关系。结果显示 ,各实验组海马脑片 CA1 区均有不同程度 Bcl-2、Bax蛋白表达和细胞缺失形成的空洞。 Bcl-2蛋白在 NR1+ OGD组、NR2 A+ OGD组和 NR2 A + NR2 B+ OGD组 CA1 区的表达均明显弱于 OGD组 (3组均 P<0 .0 5 ) ;其在 NR2 B+ OGD组和HOTC组的表达则强于 OGD组 (两者 P<0 .0 5 )。 Bax蛋白在 NR1+ OGD组、NR2 A+ OGD组和 NR2 A+ NR2 B+ OGD组的表达均强于 OGD组 (NR2 A+ OGD组 P<0 .0 5 ) ;在 NR2 B+ OGD组和 HOTC组其表达则明显弱于 OGD组 (后者 P<0 .0 5 )。结论 :单纯缺氧缺糖可引起海马脑片 CA1 区锥体细胞的迟发性损伤 ,同时引起 Bcl-2蛋白和 Bax蛋白的表达变化 ;预加 NMDA受体亚单位 NR1、NR2 A抗体和 NR2 A+ NR2 B抗体可以加重缺氧缺糖性海马脑片 CA1 区细胞损伤程度 ;预加 NR2 B抗体则可减轻其损伤程度。提示 NMDA受体亚单位成分的变化可以调节 Bcl-2和 Bax蛋白在缺氧缺糖性海马脑片 CA1 区的表达 ,从而调节CA1 区神经元的损伤程度     

电针对AD模型幼鼠学习记忆功能和海马突触可塑性的影响

目的：研究电针刺激“百会”“风府”和双侧“肾俞”对阿尔茨海默病（AD）模型幼鼠海马区突触可塑性的影响。方法：24只6周龄雄性APP/PS1转基因小鼠作为AD幼鼠模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组12只;12只同月龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组。电针刺激“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位,每天1次,每次20 min,每周休息1 d,连续干预16周。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆功能;Golgi染色检测海马CA1区树突棘数量;透射电镜观察海马CA1区神经元突触结构;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）、突触小泡蛋白（SYN）和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）的mRNA和蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,AD模型组小鼠学习记忆功能明显下降;海马神经元树突棘部分丢失,数目减少（P<0.05）;海马区突触数量减少,结构模糊不清;海马BDNF、SYN和NR2B的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P<0.01或P<0.05）。与AD模型组比较,电针穴位组小鼠学习记忆功能明显增强;海马神经元树...     

慢性复合应激对大鼠学习与记忆及海马NMDA受体亚基NR2A和NR2B表达的影响

为了观察慢性复合应激对大鼠学习与记忆的影响和海马内 NMDA受体亚基 NR2 A、NR2 B表达的变化。本研究将成年雄性 Wistar大鼠分为实验组和对照组 ,实验组动物每天交替暴露于复合应激原环境中达 6周 ,用 Morris水迷宫和 Y迷宫作业测试其空间学习与记忆成绩 ,再采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马 CA1 、CA3、齿状回区的 NR2 A和 NR2 B的表达。结果显示 :( 1) Morris水迷宫测试 :慢性复合应激组大鼠寻找平台的潜伏期较对照组明显缩短 ,Y迷宫测试 :慢性复合应激组大鼠学会躲避电击的正确次数较对照组明显增多 ;( 2 )慢性复合应激组海马内 NMDA受体亚基 NR2 B表达水平较对照组明显上调 ,NR2 A表达水平无显著变化。结论 :慢性复合应激可增强学习与记忆能力 ,NMDA受体表达变化可能是影响学习与记忆的机制之一     

海尔福防治慢性铝中毒小鼠作用机制的实验研究

目的探讨中药海尔福对慢性铝中毒小鼠防治作用机制。方法实验用30只昆明小白鼠,分模型组、海尔福治疗组、对照组,采用跳台法及避暗法检测各组小鼠学习记忆成绩,用HE染色观察小鼠脑皮层及海马神经元的变化,用免疫组织化学方法观察海尔福对各组小鼠脑皮层及海马结构区域NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的情况。结果模型组与对照组比较,学习记忆成绩明显下降(P<0.01);海尔福治疗组与模型组比较,学习记忆成绩明显提高(P<0.01);HE染色观察小鼠脑皮层及海马神经元在各组变化不明显。模型组与对照组比较,皮层和海马内NR2B的表达明显减少(P<0.01),海尔福治疗组小鼠脑内NR2B的表达程度明显增加(P<0.01)。结论海尔福可能通过NR2B蛋白表达的保护作用而发挥抗慢性铝中毒作用。     

热应激对小鼠海马神经元的保护作用

本文观察了热应激预处理对脑缺血/再灌注昆明小鼠海马神经元的保护作用。实验采用昆明小鼠以双侧颈总动脉夹闭7min后再通制作脑缺血/再灌注模型,在缺血/再灌注前予以热应激预处理。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)单纯热应激组(HS),后3组又分别分为1d、4d和14d三个亚组。水迷宫检测小鼠学习记忆的行为改变,免疫组织化学染色结合图像分析技术检测缺血/再灌注对海马CA1区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,Nissl染色计数CA1区神经元的数目。结果表明:与正常组、HS和HS/IR组比较,IR组小鼠水迷宫检测逃避潜伏期增加(P<0.01),其搜索策略以边缘式和限制式为主,而其它三组搜索策略则以趋向式和直线式为主。Nissl染色显示IR组和HS/IR组海马锥体细胞减少,且IR组细胞丢失比HS/IR组更多(P<0.05);MAP-2免疫组化染色显示4d时海马CA1区辐射层的树突发生紊乱和断裂,MAP-2有明显减少(P<0.05),14d时IR组MAP-2阳性表达主要聚集于胞浆中。以上实验结果提示,热应激预处理可以通过对海马神经元的保护作用改善动物脑缺血/再灌注引起的学习记忆能力的下降。     

EphB2受体在脑缺血模型大鼠功能恢复不同阶段中的表达

目的 初步探讨促红细胞生成素产生肝细胞B2(EphB2)受体在大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后功能恢复不同阶段中的作用。方法 将64只大鼠分为假手术组、MCAO造模后2、14和28 d共4组,改良型mNSS评分评价大鼠神经运动功能恢复情况,q-PCR检测EphB2 mRNA表达,Western blot检测EphB2受体蛋白表达。结果 与假手术组相比,MCAO术后2 d时mNSS评分最高(P<0.001),后随时间增加而逐渐降低;MCAO术后2 d时海马区EphB2受体表达明显增加(P<0.05),后随时间增加而逐渐降低,且其与mNSS总评分具有相关性。各组皮质区EphB2受体及海马区EphB2 mRNA在脑缺血后功能恢复过程中均未见显著改变。结论 MCAO造模后大鼠海马区EphB2受体表达先上调后逐渐降低,与功能恢复情况密切相关。     

快速老化小鼠海马突触体内NMDA受体的表达变化

目的:观察NMDA受体在SAMP8小鼠海马突触体内的表达变化。方法:首先应用生物化学的方法分离海马突触蛋白,并对其进行鉴定。其次,Western Blot检测NMDA受体的主要亚基NR1、NR2A和NR2B在SAMP8小鼠海马突触体内的表达变化。结果:PSD-95和synaptophysin特异性抗体检测显示突触蛋白的分离是成功的。SAMP8小鼠海马内NR1、NR2A和NR2B在突触的表达均显著低于SAMR1小鼠。进一步分析NR1、NR2A和NR2B蛋白在突触的表达量占总表达量的比值,SAMP8小鼠同样显著低于SAMR1小鼠,而SAMR1和CD-1小鼠间没有显著性差异。结论:SAMP8小鼠海马突触体内NR1、NR2A和NR2B的蛋白表达水平均显著性降低,推测NMDA受体在突触表达水平的降低可能是导致受体功能失调,激发突触功能损伤信号途径的原因之一,进而导致SAMP8小鼠学习记忆功能的下降。     

胆固醇代谢障碍影响ob/ob小鼠室管膜下区神经发生

目的 检测胆固醇对ob/ob肥胖小鼠神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响，探讨肥胖引起中枢神经系统功能障碍的可能机制。方法 选取4月龄ob/ob和野生型(WT)小鼠各6只，运用细胞增殖抗原(Ki67)和双皮质素(DCX)免疫荧光染色检测ob/ob小鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经发生水平；分离培养18只4月龄ob/ob和WT小鼠SVZ的NSCs,运用BrdU掺入实验和β-Ⅲ-微管蛋白(Tuj1)免疫荧光染色检测NSCs的自我更新和分化能力。运用基质辅助激光解飞行时间质谱(MALDI-MS)分别检测3只ob/ob和WT小鼠脑组织的脂质分布，并分析胆固醇(ST)含量和胆固醇合成相关基因的表达变化。体外培养15只WT新生鼠(P0)SVZ的NSCs,并通过电穿孔法转染胆固醇合成限速酶3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶(Hmgcr)的小干扰RNA(siRNA),验证敲减效率，并通过BrdU掺入实验和Tuj1免疫荧光染色检测Hmgcr基因敲减对NSCs的影响。结果 与WT小鼠相比，ob/ob小鼠SVZ部位Ki67⁺和DCX⁺细胞数量均显著下降(...     

短暂性脑缺血对C57BL/6小鼠海马区神经发生的影响

目的:利用小鼠急性全脑缺血模型观察急性脑缺血对海马神经发生的影响。方法:将C57BL/6雄性小鼠(6~8周)随机分为脑缺血组和假手术组。采用双侧颈动脉结扎法建立短暂性全脑缺血模型;利用HE染色观察脑缺血后不同时间(1周,2周)海马区形态学变化;采用免疫组织荧光染色观察缺血后海马区caspase-3表达变化;利用Ed U染色观察缺血3 d、7 d、14 d和28 d后,海马区神经干细胞增殖变化;利用免疫组织荧光染色观察缺血3 d、7 d、14 d和28 d后,海马区nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞特异蛋白(OSP)等蛋白表达变化,判断脑缺血对海马区神经干细胞分化的影响。结果:脑缺血7 d后,小鼠海马CA1区神经元数目减少,caspase-3阳性细胞增加(P0.05)。海马DG区Ed U阳性细胞数量在第3 d开始增加(P0.05),第1周达到峰值(P0.05);海马CA1区Ed U阳性细胞数量在缺血后1周开始增加(P0.05),缺血2周后逐渐降低。海马DG区nestin、GFAP及OSP阳性细胞数量均在缺血3 d后开始增加(P0.05),缺血1周后达到峰值(P0.05),2周后逐渐降低。海马CA1区GFAP及OSP阳性细胞数量在缺血3 d后开始增加(P0.05),缺血1周后达到峰值(P0.05),2周后逐渐降低。结论:脑缺血激活了海马DG区神经干细胞,使干细胞增殖,并向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞分化,同时逐渐向CA1区迁移。     

N-甲基-D-天(门)冬氨酸致兴奋性毒性脑损伤大鼠海马内BMP4、BrdU与GFAP的表达

目的:观察N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)致兴奋性毒性脑损伤大鼠海马内BMP4mRNA、BrdU与GFAP的表达。方法:原位杂交检测BMP4的表达, 流式细胞仪检测NMDA致兴奋性毒性脑损伤后齿回内BrdU与GFAP阳性细胞的比例, 免疫荧光双标法检测BrdU标记细胞与GFAP蛋白的共存。结果:BMP4mRNA阳性细胞数在NMDA致兴奋性毒性损伤后1d与3d显著升高, 7d与15d组海马内BMP4mRNA阳性细胞数降低。流式细胞仪检测发现, NMDA致兴奋性毒性脑损伤使齿回内BrdU阳性细胞的比例降低, 而GFAP阳性细胞的比例显著升高, 并在7d与15d组表达最高。免疫荧光双标法检测BrdU标记细胞与GFAP蛋白的共存, 证实70％的BrdU标记细胞为GFAP免疫反应阳性细胞, 表明NMDA致兴奋性毒性损伤有明显的促胶质发生作用。结论:以上结果提示NMDA致兴奋性毒性损伤有明显的促胶质发生作用, 而该作用可能与海马内BMP4的过度表达相关。