毛蕊异黄酮苷调控SIRT1 信号通路缓解海马神经元细胞损伤的研究

目的探讨毛蕊异黄酮苷（CG）通过调控沉默信息调节因子1（SIRT1）信号通路对氧糖剥夺再灌注（OGD/R） 海马神经元细胞损伤的保护作用。方法将海马神经元细胞在无糖培养基中缺氧8 h 后,在完全培养基中复氧 6 h 建立OGD/R 模型。将细胞分为4 组：正常对照组、氧糖剥夺再灌注组（OGD/R 组,模型组）、SIRT1 特异性 抑制剂组（EX527 组）、EX527+毛蕊异黄酮苷组（EX527+CG 组）。细胞处理结束后,采用CCK-8 法测定细胞存 活率;分光光度法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量;荧光 法检测细胞中活性氧（ROS）含量、细胞凋亡率;Western Blot 及ELISA 法检测SIRT1 信号通路中相关蛋白的表 达水平。结果与OGD/R 组比较,EX527 组的细胞活力、SOD 含量及SIRT1、叉头转录因子1（FOXO1）、B 淋 巴细胞瘤-2（Bcl-2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 共激活因子-1α（PGC-1α）蛋白表达水平均明显降低（P＜ 0.05）,LDH 及MDA 含量、细胞凋亡率、Bax 蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。与EX527 组比较,EX527+CG 组的细胞活力及FOXO1、Bcl-2 和PGC-1α 蛋白表达水平均有升高,SOD 含量及SIRT1 蛋白表达水平明显升高 （P＜0.05）;MDA 含量有降低,LDH 含量、细胞凋亡率及Bax 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。结论毛蕊 异黄酮苷缓解海马神经元OGD/R 损伤的机制与调控SIRT1 信号通路有关。     

栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬及凋亡的影响

目的:观察栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬及凋亡的影响。方法:将40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、3-MA干预组及栝楼薤白半夏汤组,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型。利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用Western blot法测定心肌自噬基因Beclin-1、LC3II及促凋亡蛋白Bax表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、LDH含量与心肌Beclin-1、LC3 II、Bax蛋白表达及LC3 II/LC3I水平均显著升高,与模型组比较,栝楼薤白半夏汤组及3-MA干预组能降低血清CK、LDH含量,下调心肌Beclin-1、LC3 II、Bax蛋白表达及LC3 II/LC3I水平,且栝楼薤白半夏汤抑制Beclin-1表达作用优于3-MA干预组。结论:心肌缺血再灌注可引起自噬反应增强,促进凋亡损伤,栝楼薤白半夏汤通过抑制自噬、改善心肌细胞凋亡而起到心肌保护作用。     

基于自噬/凋亡研究淫羊藿女贞子合用糖皮质激素对3-MA诱导的ASMCs自噬抑制状态的作用

目的 研究淫羊藿女贞子合用糖皮质激素对自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine, 3-MA)抑制气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells, ASMCs)自噬的影响。方法 培养大鼠原代ASMCs,随机分为5组，即正常组(正常大鼠血清)、3-MA组(正常大鼠血清+3-MA)、激素组(正常大鼠血清+3-MA+地塞米松)、中药组(3-MA+淫羊藿女贞子含药血清)、合用组(3-MA+淫羊藿女贞子含药血清+地塞米松)。根据分组分别加入正常大鼠血清或含药大鼠血清；除正常组外，其余各组同时加入3-MA刺激ASMCs, 48h后进行检测。电镜观察细胞超微结构；MTT法检测细胞活力：免疫细胞化学法检测增殖蛋白Ki-67蛋白表达；Annexin V-FITC/PI法检测凋亡活性；Western Blot或免疫荧光法检测LC3、Bax、Bcl-2、P53、Caspase-3、Beclin-1、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果 与3-MA组比较，各给药组可不同程度地增加3-MA抑制的自噬活性，上调LC3 II/I比值、Beclin-1表达，下调mTOR及p-mTO...     

苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及细胞凋亡的影响

目的:研究苦参碱对人乳腺癌MCF-7细胞自噬及凋亡的影响,并分析其机制,探索二者之间潜在的关系。方法:采用MTT法和Annexin V/PI双染法检测细胞增殖活力和凋亡率;自噬双标腺病毒法(mRFP-GFP-LC3)和透射电镜法检测细胞自噬水平;Western Blot检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及凋亡相关蛋白Caspase-3、cleavedCaspase-3、cleaved-Caspase-9的表达;运用自噬抑制剂(3-MA)和凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)对上述相关指标进行干预。结果:苦参碱在未加入抑制剂干预的情况下可显著抑制MCF-7细胞的增殖,提高凋亡率和自噬水平,可上调自噬相关蛋白Beclin-1、LC3和凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase9的表达(P<0.05或P<0.01)。加入自噬抑制剂(3-MA)后,细胞存活率显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05);加入凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)后,自噬水平显著升高(P<0.05)。结论:苦参碱可诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和细胞自噬,二者之...     

苦碟子注射液对氧糖剥夺损伤的C6胶质细胞凋亡与自噬调节作用

目的:研究苦碟子注射液对氧糖剥夺损伤C6胶质细胞凋亡与自噬的调节作用,明确其对氧糖剥夺损伤胶质细胞的保护作用。方法:采用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)的方法建立C6胶质细胞损伤模型,按随机数字表法分为空白对照组、氧糖剥夺/复氧模型组、苦碟子注射液组、自噬抑制剂(3-MA)组4组,Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光染色法观察活化caspase-3表达,western blotting法检测LC3Ⅱ蛋白表达。结果:氧糖剥夺/复氧损伤后LC3Ⅱ蛋白表达增加,细胞凋亡率升高,苦碟子注射液能够显著降低C6胶质细胞凋亡率,增加LC3Ⅱ蛋白高表达。结论:苦碟子注射液能够降低C6胶质细胞凋亡率,进一步激活细胞自噬而发挥保护作用。     

地黄梓醇对椎间盘髓核细胞NLRP3炎性体的调控作用

目的研究地黄梓醇对椎间盘髓核细胞NLRP3炎性体的调控作用。方法采用H₂O₂刺激大鼠原代椎间盘髓核细胞建立细胞模型,地黄梓醇预给药。CCK8法测定细胞活力,流式细胞仪检测髓核细胞凋亡,ELISA测定细胞上清液T-SOD、MDA、IL-1β水平,实时荧光定量PCR测定TXNIP、NLRP3、caspase-1、IL-1β mRNA表达,Western blot检测TXNIP、NLRP3、caspase-1、IL-1β、NF-κB p65蛋白表达,免疫荧光法检测TXNIP、NLRP3表达。结果地黄梓醇(5、10μmol/L)能上调细胞上清液T-SOD水平,下调MDA、IL-1β水平(P<0.05),抑制H₂O₂诱导髓核细胞凋亡(P<0.05),降低髓核细胞TXNIP、NLRP3、caspase-1、IL-1β mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并且10μmol/L地黄梓醇能抑制NF-κB p65蛋白表达(P<0.05)。结论地黄梓醇可有效抑制H_2<...     

自噬相关蛋白在高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏中的表达及茵陈苓桂术甘汤的干预效应

目的:观察苓桂术甘汤与茵陈蒿汤合方(茵陈苓桂术甘汤)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠细胞自噬的影响,初步探讨合方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、茵陈苓桂术甘汤组、苓桂术甘汤组、茵陈蒿汤组,采用高脂饲料法建立NASH模型;高脂饲料饲养8周并同时给药,Western Blot法测定LC3II、LC3I表达量,Western Blot与RT-PCR法测定肝脏p62、ATG5蛋白与基因表达水平。结果:给药后,模型组大鼠肝脏ATG5表达量、LC3II/LC3I比值下降,p62表达量上升(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肝脏ATG5表达量、LC3II/LC3I比值有不同程度上升,p62表达量下降(P0.05,P0.01)。结论:茵陈苓桂术甘汤可能通过激活细胞自噬,从而达到改善氧化应激,防治NASH的目的。     

川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤

目的：本研究旨在探究川陈皮素（NOB）保护小鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的可能分子机制。方法：将Balb/c小鼠分为5组（n=6）：假手术组、模型组、NOB组（50 mg/kg）、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂EX527组（5 mg/kg）、NOB+EX527组（50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527）。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a（FOXO3a）、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果：与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低（均P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低（均P<0.05）。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用（P<0.05）。结论：NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。     

自噬在蝙蝠葛碱诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用

目的探讨自噬在蝙蝠葛碱诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用。方法采用MTT法检测蝙蝠葛碱(3.2,6.4,12.8,25.6μmol·L~(-1))以及蝙蝠葛碱与3-MA联合用药对宫颈癌Hela细胞增殖的影响,应用流式细胞术观察自噬在蝙蝠葛碱诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用;Western blot检测蝙蝠葛碱和3-MA对宫颈癌Hela细胞Cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax和Beclin-1表达的影响。结果蝙蝠葛碱显著抑制宫颈癌Hela细胞增殖,其抑制作用随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增加;而3-MA与蝙蝠葛碱联合应用后,HeLa细胞凋亡率明显减少;蝙蝠葛碱上调Hela细胞Cleaved caspase-3、Bax和Beclin-1的表达(P0.05),下调Bcl-2蛋白表达(P0.05);与蝙蝠葛碱组比较,3-MA与蝙蝠葛碱联合应用组Cleaved caspase-3、Beclin-1、Bax表达均明显降低(P0.05),而Bcl-2蛋白的表达明显升高(P0.05)。结论蝙蝠葛碱能够抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖,上调凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax和自噬相关蛋白Beclin-1的表达、下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,从而诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡和自噬性死亡。     

迷迭香酸抑制自噬诱导HepG2细胞凋亡的作用研究

目的:观察迷迭香酸(RA)对HepG2细胞凋亡和自噬的作用,探讨自噬与凋亡之间的相互作用。方法:用不同浓度迷迭香酸作用于HepG2细胞24h、48h、72h。MTT法检测细胞存活率,观察迷迭香酸对HepG2细胞核形态的影响,流式细胞术检测细胞凋亡变化,台盼蓝染色法观察细胞自噬泡情况,透射电镜观察HepG2细胞的自噬变化,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Bcl-2和自噬相关蛋白(LC3)、p62的表达水平。采用迷迭香酸+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)或迷迭香酸+雷帕霉素(RAP,自噬诱导剂)分别培养处理HepG2细胞,观察细胞增殖、细胞凋亡情况及相关蛋白表达变化。结果:与对照组相比,迷迭香酸(6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)均能降低HepG2细胞的存活率,诱导HepG2细胞发生凋亡,具有量效和时效关系,减少细胞内自噬泡和自噬小体,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,减少Bcl-2的表达,增加Cleaved Caspase-3、p62蛋白的表达。与迷迭香酸25μmol/L处理组相比,迷迭香酸25μmol/L+3-MA 1.0μM/mL应用可诱导HepG2细胞凋亡增加,可进一步减少细胞内自噬泡和自噬小体数目,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,进一步抑制HepG2细胞的自噬水平,减少Bcl-2的表达,增加Cleaved Caspase-3和p62表达;迷迭香酸25μmol/L+RAP 1.0μM/mL处理HepG2细胞,增加细胞内自噬泡和自噬小体数目,升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,可以抑制和逆转迷迭香酸诱导的细胞自噬水平下降,增加Bcl-2的表达,减少Cleaved Caspase-3和p62表达,细胞凋亡水平下降,这说明抑制或增强自噬时,迷迭香酸能改变对HepG2细胞的凋亡影响作用。结论:迷迭香酸可通过抑制自噬促进HepG2细胞的凋亡。     

益气逐瘀利水方对破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞Col Ⅱ及Aggrecan mRNA的影响

目的：探讨益气逐瘀利水方对人体破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中1I型胶原（ColⅡ）、聚集蛋白聚糖（Ag-grecan）mRNA的表达的影响。方法：选择破裂型LDH的住院患者经手术摘除的腰椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清。将传代第1代的退变髓核细胞分为3组,实验组分别予体积比为5％、10％的益气逐瘀利水方血清DMEM培养液;对照组加入生理盐水血清DMEM培养液。通过Realtime PCR检测ColⅡ、Ag-grecan mRNA的表达。结果：与生理盐水组比较,体积比为10％的益气逐瘀利水方血清可上调破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达。（P〈0．05）结论：益气逐瘀利水方可能通过影响破裂型腰椎间盘突出髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan含量,进而发挥防治破裂型腰椎间盘突出髓核细胞的退变作用。     

不同剂量五福饮对大鼠尾椎间盘退变髓核β—连环素、聚蛋白多糖及Ⅱ型胶原调控作用的实验研究

目的:探索不同剂量五福饮对大鼠尾椎间盘退变(IVDD)髓核β-连环素(β-catenin)、聚蛋白多糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(Col2)的调控作用。方法:取SD大鼠64只,随机分为空白组、模型组、五福饮低剂量组及五福饮高剂量组。除空白组外,其余各组大鼠构建IVDD模型。模型构建成功后,五福饮低、高剂量组灌服不同剂量的五福饮药液,空白组和模型组大鼠灌服生理盐水。五福饮干预8周后,检测椎间盘髓核β-catenin阳性表达细胞数及mRNA表达水平,Aggrecan及Col2 mRNA水平。结果:模型制备4周后,与空白组比较,模型组、五福饮低、高剂量组大鼠50%缩足阈值(PWT)明显降低(P<0.05);尾椎间盘髓核β-catenin阳性表达细胞数明显升高(P<0.05)。五福饮干预8周后,与空白组比较,模型组大鼠尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2 mRNA表达明显降低(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显升高(P<0.05)。与模型组比较,五福饮低、高剂量组大鼠50%PWT、尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2 mRNA表达均明显升高(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显降低(P<0.05)。与五福饮低剂量组比较,五福饮高剂量组大鼠50%PWT、尾椎5~6椎间盘Aggrecan与Col2mRNA表达均明显升高(P<0.05),β-catenin mRNA及阳性表达细胞数明显下降(P<0.05)。结论:五福饮可延缓或部分逆转大鼠尾IVDD,且五福饮对大鼠尾IVDD治疗作用存在剂量依赖性。椎间盘髓核β-catenin可能是五福饮的作用靶点。     

补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显著增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P 0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P 0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P 0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P 0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。     

柚皮苷通过Fas膜受体通路调控髓核细胞凋亡的机制研究

[目的]观察中药骨碎补单体柚皮苷(Naringin)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的影响,为治疗椎间盘退变提供理论依据。[方法]对体外培养的人退变椎间盘髓核细胞利用番红O染色和甲苯胺蓝染色进行鉴定,并对P3代细胞分别用柚皮苷0 g/m L(对照组)、柚皮苷20 g/m L、柚皮苷40 g/m L、柚皮苷80 g/m L的培养基培养人髓核细胞48 h,噻唑蓝(MTT)法选择其抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡的最佳浓度,并用流式细胞仪测定各组细胞凋亡率。实时定量聚合酶链锁反应(q RT-PCR)检测Fas、Fas L、Caspase-8基因表达。蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测Fas蛋白表达。[结果]MTT法和流式细胞检测均测定20 g/m L柚皮苷为抑制髓核细胞凋亡的最佳浓度(P0.05)。q RT-PCR检测20 g/m L柚皮苷能够抑制Fas、Fas L、Caspase-8 m RNA表达(P0.05)。Western-blot检测显示20 g/m L柚皮苷能够抑制Fas、Fas L、Caspase-8蛋白表达。[结论]柚皮苷可能通过调控Fas/Fasl死亡受体凋亡通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡。     

身痛逐瘀汤对大鼠腰椎间盘髓核细胞凋亡相关因子的作用

[目的]研究身痛逐瘀汤药理血清对大鼠诱导凋亡椎间盘髓核细胞Sox9、TGF-β1表达的影响。[方法]用细胞免疫化学和积分光密度分析等方法比较分析身痛逐瘀汤药理血清对诱导凋亡大鼠腰椎间盘髓核细胞Sox9、TGF-β1表达的影响。[结果]身痛逐瘀汤组和凋亡诱导组比较,TGF-β1明显下降,而Sox9明显上升,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]身痛逐瘀汤可以调控大鼠椎间盘髓核细胞内TGF-β1、Sox9表达,其延缓椎间盘退变的机制可能与调控细胞的凋亡相关因子有关。     

针刀干预对颈椎间盘退变兔整合素α5、β1表达的影响

目的观察针刀干预对颈椎间盘退变兔颈部肌肉形态学以及整合素α5、β1含量的影响,探讨针刀延缓颈椎间盘退变的机制。方法将24只新西兰家兔按随机数字表法分为空白组、模型组、针刀组,每组8只,采用"低头位加风寒湿刺激"法建立异常应力诱导下的兔颈椎间盘退变模型,通过颈椎核磁共振(MRI)影像学验证造模是否成功。针刀组在造模结束1周后进行干预,干预在无菌状态下以针刀治疗四步曲为参考,每周1次,共治疗4周。空白组、模型组与针刀组采用相同固定方式固定。结束后采用HE染色法观察各组实验兔颈部肌肉组织形态学变化;Western Blot法和Real-time PCR法检测椎间盘髓核中整合素α5、β1含量的变化。结果颈椎MRI结果显示,空白组矢状面可见髓核呈高亮信号状态、椎间盘高度正常,横断面可见髓核内信号均匀且与纤维环边界清晰;与空白组相比,模型组椎间盘的高度出现轻度降低,矢状面可见部分椎间盘髓核颜色较暗,呈灰色,信号强度较空白组明显减低,与空白组椎间盘横断面所见的髓核均匀分布相比,模型组髓核内部结构明显分布不均,且纤维环和髓核之间界限模糊,难以分清。HE染色显示,空白组可见肌纤维结构清晰,呈长条状平行排...     

烙灸对大鼠腰椎间盘突出髓核重吸收过程中腰肌损伤修复的VEGF的影响

目的 探讨烙灸疗法对髓核细胞中VEGF的表达的影响.方法 将SD大鼠30只随机分为烙灸组、模型组和空白组,每组10只.采用公认尾椎椎间盘腰椎硬膜外埋置法造模1个月后进行干预.烙灸组在腰椎局部行烙灸疗法,1次/d,每次10 min.模型组大鼠固定器上固定10 min,每天1次,不予其他干预.空白组大鼠不予造模和干预.三组...     

CT引导下胶原酶髓核溶解术治疗腰椎间盘突出症的护理

目的:探讨CT引导下胶原酶(Collagenase)髓核溶解术治疗腰椎间盘突出症的护理。方法:145例腰椎间盘突出症患者,行椎间盘髓核胶原酶溶解术,依术前、术中及术后护理分别采取不同护理方法。结果:胶原酶髓核溶解术是腰椎间盘突出症一种较好的治疗方法,良好的护理可提高治疗效果,促进患者早日康复。结论:良好的护理可提高胶原酶髓核溶解术疗效。     

芪麝颈康丸对颈椎间盘髓核细胞超微结构的影响

为探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的作用机理 ,将 48只 1 4月龄 SD大鼠分成四组 ,切除其中3 6只 ( A、B、C三组 )颈后部浅、中层肌 ,造成颈椎间盘退变模型 ,D组为正常假手术组。分别给予芪麝颈康丸( A)、颈复康 ( B)等药物治疗 ,C、D组不给药。四月后将动物处死 ,透射电镜下检查椎间盘髓核细胞超微结构的变化 ,并与正常假手术组 ( D组 )进行对比。结果显示 ,模型空白组 ( C)椎间盘退变明显 ,与 A、D组比较 ,差异有显著意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。各组髓核中细胞量少 ,细胞密度低 ,模型空白组 ( C) ,正常细胞少 ,退变细胞较多 ,A、B组退变细胞较少 ,与正常组较接近。凋亡细胞数 A、B、C三组较接近 ,D组较少 ,结果表明 ,芪麝颈康丸的疗效机理主要在于抑制椎间盘细胞的退变 ,改善髓核细胞的功能。