n-3多不饱和脂肪酸在皮肤疾病中的作用及机制

n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs)已被证明对许多炎症性疾病、癌症及抑郁症等有明显疗效,其亦可缓解一些皮肤相关疾病的症状。n-3 PUFAs缓解皮肤炎症的重要机制是对炎症因子花生四烯酸及类花生酸的竞争性抑制作用。本文从疗效和作用机制入手,阐述了n-3 PUFAs对包括光线性皮肤病、炎症性皮肤病、皮肤肿瘤及创伤愈合在内的皮肤相关疾病的影响,以期在今后能更好地实现临床转化及应用。     

n-3多不饱和脂肪酸在皮肤光老化中的作用

皮肤光老化是最重要的外源性老化,主要由紫外线诱导活性氧(ROS),从而产生急性及慢性炎症,损伤DNA,引起弹性纤维和胶原纤维降解增多及合成减少.n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)作为皮肤结构的组成部分,参与皮肤屏障及皮肤炎症稳态维持.口服补充或外用...     

咪喹莫特抗皮肤肿瘤的作用机制

咪喹莫特是一种新型的局部小分子免疫调节物，可以通过与免疫相关细胞表面的Toll样受体结合、促进干扰素-α、肿瘤坏死因子-α、白介素-12等多种前炎症细胞因子的分泌，进而激活天然与获得性免疫反应的方式，发挥抗肿瘤活性。通过上调Fas和／或下调bcl-2表达诱导肿瘤细胞凋亡，可能是咪喹莫特抗皮肤肿瘤的另一重要机制。     

血管新生的机制及在皮肤肿瘤和银屑病中的作用

血管新生在肿瘤及银屑病的发病中起重要作用,抗血管新生作为肿瘤和银屑病治疗的新的靶点越来越受到重视.血管新生受血管新生促进因子和抑制因子的调控.文中综述了血管新生的过程及相关的促进因子和抑制因子及在皮肤肿瘤和银屑病中的作用.     

血管新生的机制及在皮肤肿瘤和银屑病中的作用

血管新生在肿瘤及银屑病的发病中起重要作用,抗血管新生作为肿瘤和银屑病治疗的新的靶点越来越受到重视。血管新生受血管新生促进因子和抑制因子的调控。文中综述了血管新生的过程及相关的促进因子和抑制因子及在皮肤肿瘤和银屑病中的作用。     

皮肤肿瘤干细胞研究进展

皮肤肿瘤干细胞与皮肤干细胞有一定的相似性,也有差异性.已经认识一些皮肤肿瘤干细胞表面的标记物,例如CD34、CD44、ABC家族成员、CD133、整合素、P63、CD20、角蛋白15、17和角蛋白19,以及与其相关的Wnt/β-连环蛋白/c-myc通路和Hedgehog/Shh等信号转导通路.探讨皮肤肿瘤干细胞特征性细胞表面标记与生物信号途径的关系,成为深入研究皮肤肿瘤干细胞的热点问题.阐明皮肤肿瘤干细胞表面标记及其信号通路与非肿瘤干细胞之间的异同,将完善皮肤肿瘤干细胞的致病机制,为研究皮肤肿瘤的发生发展、转移和有效根治皮肤肿瘤提供新的思路.     

ω-3多不饱和脂肪酸与结直肠癌防治研究进展

作为日常膳食中的常见营养素,ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）能够产生不同的脂类代谢产物,调控细胞内信号转导途径等,从而在结直肠癌发生和发展过程中调节机体局部炎症微环境、抑制血管生长,最终产生防治肿瘤的作用.本文就ω-3 PUFA对结直肠肿瘤作用的研究文献作一综述。     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

人乳头瘤病毒致皮肤肿瘤机制的研究进展

人乳头瘤病毒 (HPV)是一种环状双链DNA病毒,具有噬上皮特性,分为高危型和低危型两类,分别能导致上皮细胞的良性增生与恶变,E5、E6、E7蛋白,L1/L2衣壳蛋白参与高危型HPV引起上皮细胞恶性肿瘤的机制。E6蛋白可抑制PDZ蛋白、Daxx蛋白等抑癌蛋白的作用,激活端粒酶导致细胞永生化,E7蛋白主要通过引起多条信号通路紊乱、介导免疫逃逸、影响多种原癌基因的mi-RNA转录诱导上皮细胞恶变。而E5蛋白、L1/L2衣壳蛋白主要作用是增强E6与E7蛋白的致癌性。本文对人乳头瘤病毒致皮肤肿瘤机制研究进展进行综述。     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

皮肤肿瘤干细胞的研究进展

皮肤肿瘤与其他组织肿瘤一样,存在着皮肤肿瘤干细胞,其来源可以来自皮肤干细胞,也可以来自分化成熟的角质形成细胞,还可以来源于皮肤外成体干细胞.皮肤肿瘤干细胞在体内有很强的肿瘤形成能力.皮肤肿瘤干细胞在肿瘤形成过程中牵涉到有关重要的分子和信号通路,有些分子和信号通路与正常组织不同.通过对这些通路和分子的调节,有可能找到治疗皮肤肿瘤的新途径.     

光动力疗法作用机制及其治疗皮肤肿瘤

<正>0112 5-氨基酮戊酸光动力疗法对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞生长和增殖影响的初步研究钱革,冉昕,邱建文…(昆明医科大学第二医院皮肤风湿科)//中国美容医学.-2013,22(24).-2365~2368采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)激光照射对体外培养的成纤维细胞增殖的影响;1mmol/L的ALA接受在不同的时间激光照射对成纤维细胞     

n-3多不饱和脂肪酸对SKH-1小鼠皮肤急性光损伤模型的保护作用研究

目的 探讨膳食中n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）对紫外线所致SKH-1无毛小鼠皮肤急性光损伤的保护作用及机制。方法 将50只SKH-1无毛小鼠等分成5组,定制5种特殊饲料［n-3 PUFA占总脂肪酸的比例分别为0（对照组）、12.5%、25%、50%、100%］分别喂养。喂养至第8周当日,采用日光紫外线模拟器照射上述5组小鼠背部,剂量为2个最小红斑量（MED）,建立急性光损伤模型。24 h后肉眼及皮肤镜观察小鼠背部皮肤反应,取皮肤组织行HE染色观察表皮结构、细胞间水肿、炎症细胞浸润程度以及晒伤细胞情况,行免疫组化染色观察炎症细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达情况,并采用ELISA检测组织匀浆中上述3种因子蛋白表达水平。结果 25%、50%、100% n-3 PUFA组小鼠皮肤急性光损伤反应程度以及表皮增厚、细胞间水肿、炎症细胞浸润程度较对照组、12.5% n-3 PUFA组轻;对照组、12.5% n-3 PUFA组小鼠表皮每100倍视野中晒伤细胞数（17.50 ± 4.93、14.25 ± 1.71）多于25%、50%、100% n-3 PUFA组（6.50 ± 1.73、4.75 ± 2.06、4.50 ± 1.73）,组间差异有统计学意义（F = 19.1,P < 0.001）。免疫组化结果显示,紫外线照射后24 h IL-1β、IL-6、TNF-α在各组小鼠表皮和真皮有不同程度表达,与对照组、12.5% n-3 PUFA组比较,25%、50%、100% n-3 PUFA组3种炎症因子表达降低（P < 0.001）。ELISA检测结果表明,25%、50%、100% n-3 PUFA组小鼠皮肤组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显低于对照组、12.5% n-3 PUFA组（P < 0.05）。结论 膳食中n-3 PUFA含量达到总脂肪酸的25%以上时对紫外线引起的急性光损伤具有保护作用,且含量越高,保护作用越强。推测n-3 PUFA可能通过花生四烯酸通路抑制炎症反应。