葡萄籽原花青素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响

目的：明确葡萄籽原花青素（GSP）对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响。方法：体外培养A431细胞,用不同浓度的GSP（5、10、20、40、80 μg/mL）处理,采用MTT实验和克隆形成实验检测细胞活力和增殖能力,Western blot检测细胞通路PI3K/Akt/GSK-3β信号转导通路蛋白的表达。结果：随着GSP浓度增加,A431细胞活力及细胞克隆逐渐下降,细胞凋亡逐渐增加。GSP处理后A431细胞中p-PI3K、p-Akt和p-GSK-3β表达水平明显降低。结论：GSP可以诱导A431细胞凋亡和抑制A431细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活化有关。     

干扰NDRG1表达通过调控PI3K/Akt信号通路对皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的影响

目的探讨小干扰RNA(siRNA)干扰N-myc下游调节基因1(NDRG1)基因表达对皮肤鳞状细胞癌A431细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将siRNA-NDRG1干扰质粒转染至人皮肤鳞状细胞癌A431细胞中,采用RT-PCR和Western blot检测A431细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达;采用CCK-8、流式细胞术分别检测A431细胞增殖活性和凋亡率;采用Western blot检测A431细胞中凋亡相关蛋白Caspase3、Bax和Bcl-2以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT表达水平。采用100μg/L的PI3K/AKT信号通路特异性激活剂IGF-1与si-NDRG1单独或联合处理A431细胞,流式细胞术和Western blot检测细胞凋亡率以及PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平。结果 NDRG1 siRNA干扰可显著抑制A431细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达;干扰NDRG1基因表达可显著抑制A431细胞增殖活性,提高细胞凋亡率,并上调Cleaved-Caspase3和Bax蛋白表达水平,下调Bcl-2、p-PI3K及p-AKT蛋白水平;然而,IGF-1与si-NDRG1联合作用时,IGF-1可抑制NDRG1基因干扰后对A431细胞凋亡的促进作用以及对p-PI3K和p-AKT蛋白的下调作用。结论干扰NDRG1基因表达可通过抑制PI3K/AKT信号通路活化诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡。     

萝卜硫素通过ANXA3/p38和JNK信号通路诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡

目的 研究萝卜硫素（SFP）对人皮肤鳞状细胞癌（sSCC）A431细胞生长影响的分子机制。方法 CCK8法和流式细胞术分析A431细胞活力及凋亡相关指标;蛋白质印迹法（WB）检测A431细胞中凋亡相关蛋白、膜联蛋白A3(ANXA3)、磷酸化-p38(p-p38)和磷酸化应激活化蛋白激酶（p-JNK）水平。结果 SFP抑制A431细胞活力、细胞周期进展及增殖;SFP还诱导A431细胞中Caspase-3/9活性上调及细胞凋亡;SFP抑制A431细胞中ANXA3/p38和JNK信号通路活化;然而,p38激动剂HY-N0168和JNK激动剂MPT0B392能部分逆转SFP对A431细胞的毒性作用;SFP通过ANXA3降低p38和JNK信号通路活化及A431细胞的毒性作用。结论 SFP可通过抑制ANXA3/p38和JNK信号通路诱导A431细胞的凋亡。     

雷公藤内酯醇诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系A431凋亡机制的探讨

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导体外培养皮肤鳞状细胞癌细胞系A431凋亡的作用机制.方法 将雷公藤内酯醇按不同浓度、不同作用时间分别培养A431,Annexin V-FITC/PI染色经流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光显微镜下观察FITC标记的早期凋亡细胞及PI阳性的中晚期凋亡细胞.通过分光光度计检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性.结果 A431细胞经1、10、100 mg/L雷公藤内酯醇作用后.在12 h 出现早期凋亡,其凋亡率与雷公藤内酯醇的浓度及作用时间有依赖关系;荧光显微镜下12 h出现早期凋亡细胞,24 h出现典型的凋亡细胞.雷公藤内酯醇作用A431细胞后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性在12 h开始增高,Caspase-3、Caspase-9的活性在24 h达到最高,Caspase-3活性三个浓度组的A值分别是0.723,0.850,1.127,Caspase-9活性则为1.072,1.091,1.191,Caspase-8在18 h达到高峰,其A值分别是0.641,0.780,0.910,三项指标的活性均明显高于对照组(P<0.05).结论 雷公藤内酯醇能诱导A431细胞凋亡,其作用存在浓度及时间依赖关系.     

雷公藤内酯醇诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系A431凋亡机制的探讨

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导体外培养皮肤鳞状细胞癌细胞系A431凋亡的作用机制。方法 将雷公藤内酯醇按不同浓度、不同作用时间分别培养A431,Annexin V-FITC/PI染色经流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光显微镜下观察FITC标记的早期凋亡细胞及PI阳性的中晚期凋亡细胞。通过分光光度计检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性。结果 A431细胞经1、10、100 mg/L雷公藤内酯醇作用后,在12 h出现早期凋亡,其凋亡率与雷公藤内酯醇的浓度及作用时间有依赖关系;荧光显微镜下12 h出现早期凋亡细胞,24 h出现典型的凋亡细胞。雷公藤内酯醇作用A431细胞后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性在12 h开始增高,Caspase-3、Caspase-9的活性在24 h达到最高,Caspase-3活性三个浓度组的A值分别是0.723,0.850,1.127,Caspase-9活性则为1.072,1.091,1.191,Caspase-8在18 h达到高峰,其A值分别是0.641,0.780,0.910,三项指标的活性均明显高于对照组（P ＜ 0.05）。结论 雷公藤内酯醇能诱导A431细胞凋亡,其作用存在浓度及时间依赖关系。     

曲古菌素A对A431细胞生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α表达及对细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨不同浓度曲古菌素A对A431细胞生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α(Gadd45α)表达及对细胞增殖、凋亡的影响.方法 0.05、0.1、0.25、0.5、1μmol/L曲古菌素A处理A431细胞,采用CCK8法检测曲古菌素A对A431细胞增殖的影响;流式细胞仪检测药物处理后A431细胞周期、凋亡率的变化;RT-PCR及Western印迹法检测Gadd45α mRNA及蛋白的表达.结果 不同浓度曲古菌素A均能抑制A431细胞的增殖,在一定时间范围内(6、12、24、48 h),随药物浓度增加,细胞存活率下降,具有明显剂量依赖性;同一药物浓度下,细胞存活率随时间延长而下降,有时间依赖性.0.1、0.25、0.5 μmol/L曲古菌素A作用A431细胞24 h后,G1期细胞比例依次为26.910％±0.799％、30.406％±0.625％、32.896％±0.599％,较对照组(21.633％±1.144％)显著增高(F=105.93,P＜ 0.05);A431细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均有递增的趋势;A431细胞Gadd45α mRNA表达随浓度增加而表达增强;Western印迹结果显示,A431细胞Gadd45α蛋白A值分别为0.6536±0.2193、0.6990±0.0110、0.9040±0.1971,较对照组(0.3766±0.0241)增高(F=332.88,P＜ 0.05).结论 曲古菌素A在体外可诱导A431细胞上调Gadd45α表达;Gadd45α可能参与了曲古菌素A处理后A431细胞的抑制增殖、诱导凋亡过程.     

3-甲基腺嘌呤增强ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的杀伤作用

目的探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)联合3-甲基腺嘌呤(3-MA)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的杀伤作用及其机制研究。方法体外培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞,设置不同的ALA浓度(0、0.20、0.40、0.80、1.60 mmol/L)及不同的培养时间(12、24、48 h),对A431细胞进行ALA-PDT处理,采用MTT法检测细胞增殖活性并计算半抑制浓度(IC_(50))值。根据实验需要将A431细胞分为空白对照组、ALA-PDT组、3-MA组和ALA-PDT+3-MA组。分组处理后,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术分别检测细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI双染法)以及细胞线粒体膜电位变化(JC-1染色法);单丹磺酰尸胺(MDC)染色法观察细胞自噬情况;Western blot检测凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果 ALA-PDT对A431细胞的增殖活性有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。与对照组比较,ALA-PDT组细胞增殖活性、线粒体膜电位均显著降低(P0.05),而细胞凋亡与自噬水平显著提高(P0.05),Cleaved-caspase-3、Bax、胞质Cyt C、LC-3Ⅱ、Beclin1等蛋白表达显著上调(P0.05),Bcl-2表达显著下调(P0.05)。与ALA-PDT组比较,ALA-PDT+3-MA组细胞增殖活性、线粒体膜电位以及细胞自噬水平显著降低(P0.05),细胞凋亡水平显著提高(P0.05),Cleaved-caspase-3、Bax、胞质Cyt C等蛋白表达显著上调(P0.05),而Bcl-2、LC-3Ⅱ、Beclin1等蛋白表达显著下调(P0.05)。结论 3-MA可通过抑制细胞自噬增强ALA-PDT对A431细胞产生的杀伤作用。     

HPA-siRNA促进皮肤鳞癌A431细胞凋亡并抑制其增殖、侵袭和迁移的机制

目的探讨乙酰肝素酶(HPA)小干扰RNA(siRNA)对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其机制。方法将体外培养的A431细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染NC-siRNA)和HPA沉默组(转染HPA-siRNA),RT-PCR检测各组细胞中HPA mRNA的表达,MTT法、流式细胞仪和Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移;Western blot检测细胞中HPA蛋白和PI3K/AKT信号通路相关蛋白PCNA、MMP-2、Bcl-2、p-AKT和AKT的表达。结果与空白对照组相比,HPA沉默组细胞在2～3 d生长过程中的A值明显下降,侵袭和迁移细胞数均明显减少,HPA mRNA和HPA、PCNA、MMP-2、Bcl-2、p-AKT蛋白的表达水平均明显降低,细胞凋亡率明显升高(P0.05);而空白对照组与阴性对照组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 HPA siRNA可抑制A431细胞增殖、侵袭和迁移并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关。     

槲皮黄酮抑制LRIG2/EGFR信号转导诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡

目的 研究槲皮黄酮(Qu)对人皮肤鳞状细胞癌(CSCC)A431细胞增殖、凋亡及免疫球蛋白样结构域2(LRIG2)/表皮生长因子受体(EGFR)信号转导的影响.方法 CCK8法和流式细胞术分析Qu对A431细胞活力、增殖及凋亡相关指标的影响;倒置显微镜观察A431细胞的克隆数;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测5-溴...     

光诱导纳米二氧化钛抑制人表皮鳞状细胞癌细株A431的实验研究

目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2)颗粒光催化活性对人表皮鳞状细胞癌细胞株A431的生长抑制效应及机制.方法 单纯紫外线(主要波长为253.7 nm,功率30 W,光距30 cm,照射时间15 min)、不同浓度(100、200、300、400、500、600 mg/L)纳米TiO2及纳米TiO2+紫外线作用于A431细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测上述因素对A431细胞生长抑制率的影响;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测A431细胞凋亡率;罗丹明123(Rho123)染色法检测A431细胞线粒体跨膜电位的变化.采用SPSS13.0统计软件进行t检验和方差分析,组间比较采用SNK检验.结果 实验干预24、48、72 h后,100、200、300、400、500、600 mg/L纳米TiO2+紫外线组A431细胞的生长抑制率增高,且呈浓度依赖效应,3个时间点不同浓度组比较,F值分别为21.54、77.56、20.27,P值均＜0.05(n=6),SNK检验示各组间差异均有统计学意义;而不同浓度单纯纳米TiO2组细胞生长抑制率在3个时间点均无明显增高,差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).纳米TiO2联合紫外线照射可诱导A431细胞发生凋亡,并降低A431细胞线粒体跨膜电位,100、200、400 mg/L纳米TiO2+紫外线组凋亡率分别为8.86％±0.22％、11.72％±0.29％、31.24％±0.78％,空白对照组为2.69％±0.28％,经方差分析,差异有统计学意义(F=256.61,P＜0.05,n=3);以上3个浓度组线粒体跨膜电位总荧光强度值分别为758.48±15.42、676.60±14.35、557.71±13.12,空白对照组为2943.65±70.26,经方差分析,差异有统计学意义(F=208.57,P＜0.05,n=3),SNK检验示各组间差异均有统计学意义.结论 纳米TiO2+紫外线对A431细胞有生长抑制作用,并能诱导细胞凋亡,线粒体跨膜电位下降可能是其诱导细胞凋亡的机制之一;单纯纳米TiO2对A431细胞的生长无抑制作用.     

miR-195靶向MYB激活PI3K-Akt通路调控皮肤鳞癌细胞增殖与恶性转移

 目的:探讨微小RNA-195（miR-195）对皮肤鳞癌细胞增殖与恶性转移的影响及其机制。方法:通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-195和MYB基因在皮肤鳞癌细胞（A431细胞）和人正常皮肤细胞（HaCaT细胞）中的表达。CCK-8实验检测过表达及下调miR-195对A431细胞增殖能力的影响;Western blot检测过表达及下调miR-195对A431细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关蛋白X（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）表达的影响;Western blot分析过表达及下调miR-195对A431细胞上皮细胞-间充质转化（EMT）的影响。TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-195和MYB之间的关系,分析下调MYB对A431细胞增殖和EMT的影响。Western blot检测过表达MYB后对PI3K-Akt通路的影响。LY294002作用细胞后,检测过表达MYB对A431细胞增殖和EMT的影响。结果：与HaCaT细胞相比,A431细胞中miR-195表达明显下调（P<0.01）,MYB表达明显上调（P<0.01）。过表达miR-195抑制A431细胞增殖与EMT,促进细胞凋亡,下调miR-195则起到相反作用;miR-195和MYB具有靶向和负调控关系;下调MYB的表达抑制A431细胞增殖与EMT;过表达MYB激活细胞内PI3K Akt通路,且通过该通路促进A431细胞增殖与EMT。结论：miR-195通过靶向MYB激活PI3K-Akt通路调控A431细胞的增殖和转移。     

姜黄挥发油联合顺铂对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的 探讨姜黄挥发油（TVO）联合顺铂对人皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）A431细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法 取对数生长期A431细胞,用5、10、20、40、80 mg/L TVO处理,对照组用含有1％二甲基亚砜（DMSO）的DMEM高糖培养基处理,24 h后,CCK8法检测细胞增殖情况。另取部分A431细胞,分为4组,分别用含1％ DMSO的DMEM高糖培养基（对照组）、40 mg/L TVO（TVO组）、10 mg/L顺铂（顺铂组）、40 mg/L TVO和10 mg/L顺铂（TVO + 顺铂组）处理24 h后,利用CCK8法检测细胞增殖活性;倒置显微镜观察细胞形态变化;吖啶橙（AO）/溴化乙锭（EB）双染色荧光显微镜观察细胞凋亡情况;比色法检测Caspase?3、Caspase?9酶活性;Western印迹检测Caspase?3、P糖蛋白表达。结果 5、10、20、40、80 mg/L TVO作用A431细胞24 h,对细胞增殖抑制率分别是（12.83 ± 6.4）%、（16.27 ± 11.4）%、（21.61 ± 9.1）%、（33.11 ± 2.0）%和（46.00 ± 3.3）%,与对照组（4.03 ± 1.4）%比较差异均有统计学意义（P < 0.05）;24 h时抑制50%细胞增殖的TVO浓度为（61.66 ± 1.03） mg/L;TVO组、顺铂组及TVO + 顺铂组细胞增殖抑制率显著上升,与对照组比较差异均有统计学意义（P < 0.05）,联合用药有协同作用,联合指数（CI）为1.366（P < 0.05）。TVO组、顺铂组细胞均不同程度变圆并出现凋亡,TVO + 顺铂组细胞明显减少,出现大量细胞碎片。TVO组、顺铂组及TVO + 顺铂组细胞Caspase?3酶活性分别是1.117 ± 0.095、1.381 ± 0.089、1.520 ± 0.115,Caspase?9酶活性分别是1.259 ± 0.059、1.829 ± 0.171、2.760 ± 0.297,Caspase?3蛋白表达量分别是1.156 ± 0.006、1.296 ± 0.021、1.482 ± 0.016,P糖蛋白表达量分别是1.311 ± 0.011、1.169 ± 0.012、0.528 ± 0.014,其中TVO + 顺铂组细胞Caspase?3、Caspase?9酶活性及Caspase?3蛋白表达量显著高于TVO组和顺铂组,P糖蛋白表达量显著低于TVO组和顺铂组,差异均有统计学意义（P < 0.01）。结论 姜黄挥发油与顺铂联用可协同抑制人皮肤鳞癌A431细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化Caspase系统并降低P糖蛋白表达相关。     

白黎芦醇对人表皮样癌细胞端粒酶活性及其增殖、凋亡的影响

目的观察白藜芦醇诱导人表皮样癌A431细胞的凋亡情况,并探讨其对端粒酶活性和hTERT基因蛋白表达的影响。方法以不同浓度的白藜芦醇处理A431细胞,显微镜观察细胞的形态学改变;MTT法检测细胞增殖情况;采用TRAP-PCR-ELISA法测定A431细胞的端粒酶活性;蛋白质印迹法检测A431细胞hTERT蛋白水平。结果在白藜芦醇诱导A431细胞凋亡的过程中对端粒酶活性有显著抑制作用,且随着其浓度增加而抑制作用越强;白藜芦醇能降低A431细胞hTERT蛋白的表达,且呈浓度依赖性。结论白藜芦醇能下调hTERT蛋白表达,抑制A431细胞端粒酶活性,这可能是白藜芦醇抑制A431细胞增殖的重要机制之一。     

萝卜硫素通过下调Cox-2/Akt/GSK3β信号传导抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖

目的：明确萝卜硫素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖、凋亡的影响及其对Cox-2/Akt/GSK3β信号传导相关蛋白水平的影响。方法：体外培养皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,分为不同剂量（30 μM,60 μM,120 μM）萝卜硫素组、单纯顺铂组及顺铂+萝卜硫素组,采用CCK8法、流式细胞术分别检测A431细胞相对存活率及凋亡率,Western Blot检测了A431细胞中Survivin、Casepase-3、Cox-2、Akt、p-Akt、GSK3β及p-GSK3β蛋白的表达水平。结果：与对照组比较,60 μM及120 μM萝卜硫素组、单纯顺铂组及顺铂+萝卜硫素组细胞相对存活率显著降低（均P<0.05）,细胞凋亡率显著增高（均P<0.05）,Survivin、Cox-2、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达水平显著降低（均P<0.05）,而Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);120μM萝卜硫素组与顺铂组比较,细胞相对存活率、细胞凋亡率,Survivin、Cox-2、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达水平及Caspase-3蛋白表达,无明显统计学差异(P>0.05)。结论：萝卜硫素可通过诱导A431细胞凋亡、抑制细胞增殖发挥抗肿瘤作用,其机制可能与抑制Cox-2/Akt/GSK3β信号通路活化有关。     

槲皮黄酮通过Sphk2抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖

目的：研究槲皮黄酮（Quercetin, Qu）对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖活性的影响。方法：采用CCK8法、Western blot实验和流式细胞术检测不同浓度下（10、50、100、200 μg/mL）A431细胞活力、增殖及凋亡相关指标;Western blot检测Qu对A431细胞中Sphk2信号通路的影响。结果：10、50、100、200 μg/mL Qu作用96 h后,细胞OD值分别为（0.654±0.098）、（0.527±0.089）、（0.412±0.076）、（0.309±0.054）;细胞活力分别为（81.3±4.6）%、（56.3±4.9）%、（37.4±4.2）%、（19.4±3.6）%;细胞凋亡率分别为（6.43±1.09）%、（14.77±1.26）%、（21.30±1.36）%、(29.84±1.26)%。Qu呈浓度依赖性的抑制细胞中Sphk2蛋白表达,且Qu+Sphk2 mimics组细胞活力明显高于于Qu,细胞凋亡率明显低于Qu组(Ps<0.05)。结论：Qu可能通过抑制Sphk2信号通路降低人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖活性。     

KAAD-环巴胺抑制Hedgehog信号通路对人鳞状细胞癌细胞株A431生长及凋亡的影响

目的 探讨Hedgehog信号转导通路的特异性抑制剂KAAD-环巴胺对人鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma, SCC）细胞增殖及凋亡的影响。方法 采用 MTT 法测定KAAD-环巴胺对A431细胞的增殖抑制情况，光镜下观察细胞形态，流式细胞仪检测KAAD-环巴胺对A431细胞周期的影响，用 Annexin-V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率的变化。结果 MTT 结果显示0.5，1，2，5 μmol/L KAAD-环巴胺对A431细胞的生长抑制率依次为（7.0 ± 2.3）%，（20.6 ± 2.8）%，（48.3 ± 3.4）%和（61.6 ± 3.3）%，F = 49.92，P ＜ 0.01；5 μmol/L KAAD-环巴胺作用1 ～ 5 d 的生长抑制率分别为（18.3 ± 2.6）%，（56.1 ± 3.7）%，（65.4 ± 2.8）%，（71.2 ± 1.9）%，（75.9 ± 3.0）%，F = 16.32，P ＜ 0.01，表明KAAD-环巴胺可显著抑制A431细胞增殖，且呈浓度和时间依赖性：r浓度 = 0.91，P ＜ 0.01；r时间 = 0.86，P ＜ 0.05。光镜下细胞形态明显受损。细胞周期结果显示KAAD-环巴胺作用组G1期细胞数为（76.2 ± 1.8）%，较空白对照（51.8 ± 2.9）%明显增加，F = 26.34，P ＜ 0.01，G1期前亚二倍体峰由空白对照组（1.7 ± 0.3）%增至（8.7 ± 0.2）%，F = 6.32，P ＜ 0.05，表明 KAAD-环巴胺可以将A431阻滞于G1期。凋亡检测结果显示KAAD-环巴胺可以明显诱导A431细胞发生凋亡，凋亡率由空白对照（18.5 ± 3.1）% 增至（46.2 ± 2.8）%，F = 32.01，P ＜ 0.01。阴性对照组实验结果与空白对照组比较差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 Hedgehog信号通路的特异性抑制剂KAAD-环巴胺能够显著抑制A431细胞增殖并诱导其凋亡。