绞股蓝总苷对PCSK9基因表达及辛伐他汀降血脂作用的影响

目的:探讨绞股蓝总苷(gypenosides,GPs)对大鼠肝脏前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因表达及辛伐他汀的降血脂作用的影响。方法:采用高脂饲料喂饲建立大鼠高脂血症模型。60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(control组)、高脂模型组(model组)、辛伐他汀组(Simvastatin组)、GPs组和GPs与辛伐他汀联合用药组(combined组)。除正常对照组喂食普通饲料外,其余3组大鼠均喂食高脂饲料。将GPs溶于0.3%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液中,用灌胃方式给药。Control组和model组灌0.3%CMC-Na(1mL/100 g),GPs组灌GPs 160 mg·kg~(-1)·d~(-1),simvastatin组灌辛伐他汀5mg·kg~(-1)·d~(-1),combined组灌两者联合剂量。实验8周后,处死大鼠。取腹腔动脉血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);称大鼠体重及肝脏组织湿重,测定肝指数;取肝脏用4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,HE染色作常规形态学检测;另取肝脏提取总RNA,real-time PCR测定PCSK9和低密度脂蛋白受体(LDLR)的mRNA表达;提取肝脏总蛋白,Western blot测定PCSK9和LDLR蛋白的表达。结果:成功建立高脂血症大鼠模型。与model组大鼠比较,simvastatin组、GPs组以及combined组TC、TG和LDL-C水平均明显下降(P0.05),各组HDLC水平有不同程度的上升(P0.05)。与model组大鼠比较,simvastatin组、GPs组以及combined组肝指数均明显下降(P0.05)。肝组织病理结果显示,高脂血症性大鼠出现脂肪肝病变;Simvastatin组、GPs组以及combined组大鼠肝细胞脂肪变性程度有不同程度减轻,尤以combined组效果显著。与model组比较,simvastatin组PCSK9和LDLR的mRNA表达均明显升高,GPs组以及combined组PCSK9的mRNA表达明显降低(P0.05),GPs组LDLR的mRNA表达变化不明显,combined组LDLR的mRNA表达明显升高(P0.05)。与model组比较,Simvastatin组PCSK9和LDLR的蛋白表达均明显升高;GPs组和combined组的PCSK9蛋白表达明显降低,LDLR蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:GPs能抑制肝脏PCSK9表达,增加LDLR表达量;与辛伐他汀联用可增强其降血脂和减轻肝脏脂肪病变的效果。     

血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9 与钙化性主动脉瓣疾病的关联机制

目的:探讨血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)的相关性。方法:经心脏彩超筛选CAVD 患者120 例及阴性对照组患者40 例,通过CT 定量评分系统分4 组:AVC 1、2、3 和4 级,并通过软件计算主动脉瓣钙化积分。检测血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A1(Apo A1)及载脂蛋白B(Apo B)、脂蛋白(a){LP(a)}和高敏C 反应蛋白(hsCRP)水平以及PCSK9 水平。结果:4组患者LDL-C、Apo B 和Lp(a) 水平差异有显著性(P<0.05),AVC2-4 级患者明显高于AVC1 级,而TG、HDL-C、apo A1 和hsCRP 组间差异无统计学意义。AVC3 级和AVC 4 级的TC 水平高于AVC1 组(P<0.05)。同时,AVC2-4 组血浆PCSK9 水平高于AVC1 组(P<0.05)。将所有人群的主动脉瓣钙化积分与TC(r =0.248,P =0.026),LDL-C (r =0.222,P =0.048),Lp(a)(r =0.276,P =0.013),Apo A1(r =0.245,P =0.012),Apo B(r =0.212,P =0.019)和PCSK9(r =0.309,P =0.005)均存在明显相关性,ApoA1,Apo B 呈正相关。结论:CAVD 患者PCSK9 水平明显高于对照组,PCSK9 与CAVD 的发生存在相关性。     

原发性肾病综合征(PNS)患儿血清NEFA/ALB比值的变化

目的:观察初发及缓解原发性肾病综合征(PNS)患儿血清NEFA/ ALB 比值的变化,为临床PNS 的诊断及病情评估提供新指标。方法:对52 例PNS 急性期患儿、34 例PNS 缓解期患儿和50 例健康儿童的血清白蛋白(ALB)、游离脂肪酸(NEFA)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平进行定量分析,并对NEFA/ ALB 比值与其他生化指标进行相关性分析。结果:与正常对照组相比,急性组和缓解组患儿血清ALB、HDL-C 水平均显著降低(P< 0.05),而急性组患儿血清NEFA/ ALB、TC、TG、LDL-C、UA 显著升高(P< 0.05);缓解组患儿仅TG、LDL-C 显著升高(P< 0.05)。与缓解组相比,急性组患儿血清ALB 水平显著降低(P <0.05),而血清NEFA/ ALB、TC、TG、LDL-C、UA、BUN、Scr 水平均显著升高(P< 0.05)。将血清生化指标比较中差异有统计学意义的指标与NEFA/ ALB 比值进行相关分析,结果显示NEFA/ ALB 比值与TC、TG、LDL-C、UA、BUN 呈显著正相关性(P 均<0.05),与ALB 呈显著负相关性(P< 0.05)。多元线性逐步回归分析结果显示,血清NEFA/ ALB 比值与BUN 独立相关(β=0.045,t =1.602,P =0.003)。结论:在PNS 疾病发生和发展过程中,NEFA/ ALB 比值升高预示患儿的肾脏功能损伤加重或肾功能降低,对其进行监测有助于临床病情评估与判断。     

调脂胶囊对高脂血症大鼠肝脏LDLR mRNA表达的影响

目的 观察调脂胶囊对高脂血症大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因(LDLR mRNA)表达的影响,探讨其对高脂血症的防治作用及可能作用机制.方法 选用体重(170±20)g健康雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即空白对照组、高脂模型组、调脂胶囊高剂量组、调脂胶囊中剂量组、调脂胶囊低剂量组、辛伐他汀组、脂必妥组.高脂饲料饲喂建立高脂血症动物模型,造模同时各组动物给予相应的药物灌胃,时间为10周,RT-PCR法检测大鼠肝脏LDLR mRNA的表达.结果 模型组大鼠肝脏LDLR mRNA相对含量显著低于空白对照组(P<0.01);调脂胶囊高剂量组、辛伐他汀组和脂必妥组肝脏LDLR mRNA相对含量明显高于模型组(P<0.01);与模型组比较,调脂胶囊中、低剂量组能显著升高肝脏LDLR mRNA相对含量(P<0.05).结论 调脂胶囊可明显增强高脂血症大鼠肝LDLR mRNA表达,从而加快血中低密度脂蛋白的清除,起到调控血脂水平的作用.     

EGCG改善高胆固醇血症大鼠胆固醇合成及对SIRTI/FOXO1通路表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对高脂血症大鼠血脂、肝脂、胆固醇合成的作用,探讨SIRT-1/FoxO1通路的调节机制。方法建立高脂血症大鼠模型,同时给予EGCG,观察胆固醇合成,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)含量;苏木素-伊红染色(HE染色)观察肝脏组织学变化;生化检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)变化;Western blot和qRTPCR检测SIRTI/FOXO1通路相关蛋白表达。结果 EGCG 50mg/kg能明显降低高脂血症大鼠肝重和肝系数,降低血清TG、TC、LDL-C和FFA水平(P0.05),同时对血清HDL-C有一定的升高作用;EGCG可降低高脂血症引起的肝损伤,降低大鼠血清ALT和AST水平。模型组中SIRTI表达升高,FOXO1表达降低;EGCG可以激活SIRT1,促使FOXO1表达升高,其表达趋势与非诺贝特组一致。结论 EGCG可缓解高脂血症大鼠肝损伤,激活SIRT1,进而激活FoxO1蛋白,抑制肝脏胆固醇合成。     

人参皂苷Rb1对高脂血症大鼠肝脏细胞焦亡的影响及其可能机制

目的:观察人参皂苷Rb1对高脂血症大鼠肝脏细胞焦亡的影响,探讨其对肝脏脂质沉积的影响及作用机制。方法:将32只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rb1组和辛伐他汀组。除正常组给予基础饲料外,其余各组给予高脂饲料。造模4周后,灌胃给药,对照组与模型组给予相应体积的生理盐水,人参皂苷Rb1与辛伐他汀组给予相应药物。8周后全自动生物化学分析仪检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量; HE染色观察肝脏组织病理变化;Western blot法与RT-qPCR法检测肝脏细胞焦亡相关因子NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18和GSDMD的蛋白及mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著上升(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.05);肝脏脂肪变性肝细胞布满视野;NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18和GSDMD mRNA和蛋白的表达显著升高(P0.01)。人参皂苷Rb1可使血清TC、TG和LDL-C含量显著下降(P0.05),HDL-C含量显著上升(P0.01);脂肪变性程度明显减轻,脂滴少而小;NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18和GSDMD mRNA和蛋白的表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论:人参皂苷Rb1可能通过降低肝细胞焦亡相关因子的表达而减轻高脂血症大鼠肝脏损伤和脂质沉积。     

疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Westernblotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。     

高脂饲料对金黄地鼠肝低密度脂蛋白受体水平的影响

雄性金黄地鼠45只随机分成3组,对照组喂基础饲料,胆固醇组加喂0.12％的胆固醇,饱和甘油三酯组再加喂20％的猪油,5周后进行血脂测定和肝低密度脂蛋白受体(LDLR)分析。结果表明,动物饮食胆固醇与饱和甘油三酯后,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇之比(HDL-C/TC)明显下降;体外结合实验发现,胆固醇和饱和甘油三酯组动物肝LDLR显著低于对照组,受体分别减少68％、96％,同胆固醇组比较,饱和甘油三酯组肝LDLR又极度减少,几乎取消125I-LDL与受体的结合,而125I-LDL与各组动物肝LDLR结合的亲和力无明显差别,提示胆固醇和饱和甘油三酯升高血脂与肝LDLR数目减少密切相关。     

天麻细粉和天麻素降血脂作用的实验研究

目的研究天麻细粉、天麻素的降血脂作用。方法采用金黄地鼠饲喂高脂饲料,分为正常对照组、高脂对照组(HF)、阳性对照组(舒降之)5.0mg/kg,天麻细粉125mg/kg、250mg/kg、500mg/kg、天麻素12.5mg/kg、25.0mg/kg、50.0mg/kg组,口服给药14d取血清测定总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。结果天麻细粉和天麻素各剂量组均能降低高脂血症金黄地鼠血清中TC、TG、LDL-C含量,LDL-C/HDL-C比值、动脉硬化指数AI减小,均有显著性差异(P0.01及P0.05)。结论天麻细粉、天麻素具有降血脂作用。     

山药决明子挂面对血脂异常大鼠模型血脂及抗氧化的影响

目的探讨山药决明子挂面对血脂异常大鼠模型血脂及抗氧化的影响。方法48只SD大鼠分为正常对照组(8只)和模型组(40只),模型组大鼠经4周高脂饮食喂养后建立血脂异常大鼠模型,采用随机数字法分为模型组、阿托伐他汀阳性对照组(10 mg/kg/d)、山药决明子挂面低、中、高剂量组,每组8只。干预5周后测定血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝体比、肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与模型组相比,中剂量山药决明子挂面组大鼠血清TC、肝脏TC、TG水平分别下降14.76%、23.75%、39.69%(P<0.05),低、中、高剂量组血清TG、LDL-C水平均有所下降(P<0.05),低剂量组肝脏SOD、GSH-Px、T-AOC分别升高24.09%、26.90%、290.24%(P<0.05)。结论山药决明子挂面能降低血脂异常大鼠血脂水平,提高抗氧化水平,对辅助治疗血脂异常及抗氧化有一定的应用价值。     

IDOL,inducible degrader of low-density lipoprotein receptor,serves as a potential therapeutic target for dyslipidemia

Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is the hall marker for the atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD). It has been shown that over 70% of circulating LDL-C is metabolized through binding and activation of hepatic LDL receptor (LDLR). Genetic LDLR mutations cause hypercholesterolemia in the patients. Therefore, elevation of LDLR levels is beneficial for the treatment of dyslipidemia. LDLR expression is regulated by the SREBP2/PCSK9 pathways. Targeting SREBP2/PCSK9 pathways by statins and human monoclonal PCSK9 antibody has been shown to reduce the progression of ASVCD. Recent studies identified that inducible degrader of LDLR (IDOL) is a novel regulator of LDLR. IDOL is an E3-ubiquitin ligase regulated via liver X receptors (LXRs) binding to the upstream of translation start site of IDOL. IDOL modulates LDLR distribution through ubiquitination and degradation of LDLR in lysosomes. Genome-wide association studies (GWAS) have revealed that the nonsynonymous substitution rs9370867 of IDOL probably contributes to the variability of circulating LDL levels. Recently studies also demonstrated that IDOL influences PCSK9 expression in a LDLR/SREBP2-dependent manner. Based upon these novel findings, we hypothesize that IDOL and PCSK9 would have a synergistic effect on LDLR distribution. Specifically, loss of IDOL increases LDLR distribution in the hepatic cell, and subsequently reduces serum LDL-C levels in dyslipidemic patients. IDOL might be a potential therapeutic target for the treatment of ASCVD.     

Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9 Gene E670G Polymorphism Interacts with Alcohol Consumption to Modulate Serum Lipid Levels

Backgroud: Both alcohol consumption and the proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) gene polymorphism modulate serum lipid levels, but their interactions on serum lipid profiles are still unknown. The present study was undertaken to detect the interactions of PCSK9 E670G polymorphism and alcohol consumption on serum lipid levels.Methods: Genotypes of the PCSK9 E670G in 1352 unrelated subjects (785 non-drinkers and 567 drinkers) were determined by polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism combined with gel electrophoresis, and then confirmed by direct sequencing. The interactions between PCSK9 E670G genotypes and alcohol consumption on serum lipid parameters were detected by using a factorial design covariance analysis after controlling for potential confounders.Results: The levels of serum triglyceride, high-density lipoprotein cholesterol, apolipoprotein (Apo) A1, and the ratio of ApoA1 to ApoB were higher in drinkers than in non-drinkers (P < 0.01 for all), whereas the levels of total cholesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and ApoB were lower in drinkers than in non-drinkers (P < 0.001 for all). The genotypic and allelic frequencies of PCSK9 E670G were not different between non-drinkers and drinkers (P > 0.05 for each). The subjects with AA genotype in non-drinkers had higher serum LDL-C levels than the subjects with AG genotype, whereas the subjects with AG genotype in drinkers had higher serum TC levels than the subjects with AA genotypes (P < 0.05 for each). The effects of alcohol consumption on TC and LDL-C levels depended upon genotypes, the subjects with AA genotype had lower serum TC and LDL-C levels in drinkers than in non-drinkers.Conclusions: Alcohol consumption can modify the effects of the PCSK9 E670G polymorphism on serum TC and LDL-C levels. The subjects with AA genotype of the PCSK9 E670G benefit more from alcohol consumption than the subjects with AG genotype in decreasing serum TC and LDL-C levels.     

三七总皂甙抗肺缺血再灌注损伤作用机制的实验研究

目的探讨三七总皂甙（panax notoginseng saponins，PNS）抗肺缺血再灌注损伤作用及其机制。方法复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔，随机均分为三组：假手术组（S组），缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋三七总皂甙组（PNS组）。取肺组织测湿／干重比（W／D），计算肺泡损伤率（IAR）。电镜观察细胞超微结构改变。原位杂交法检测肺组织蛋白激酶C（PKCα、δ、θmRNA）表达。结果IR组和PNS组的W／D与IAR均高于S组（分别P〈0．05和P〈0．01），但PNS组显著低于IR组（P〈0．01）。IR组肺组织的超微结构损伤严重，PNS组损伤程度明显较轻。原位杂交发现PNS组肺小静脉PKCα、δ、θmRNA表达均显著高于IR和S组（分别P〈0．05，P〈0．01）。结论三七总皂甙可上调LIRI时肺组织PKCα、δ、θmRNA的表达，减轻LIRI发挥积极作用。     

apoE/LDLR双基因突变小鼠肝脏脂代谢相关基因的表达研究

目的探讨载脂蛋白E和低密度脂蛋白受体双基因缺失（apoE^-/-/LDLR^-/-）小鼠肝脏脂代谢相关基因表达特征与动脉粥样硬化早期病变的关系及发生机制。方法应用RT-PCR技术检测apoE^-/-／LDLR^-/-与野生型小鼠肝脏脂代谢相关基因表达差异,并进行血生化指标检测及主动脉形态学观察。结果所检测的11个脂代谢相关基因中,apoE^-/-／LDLR^-/-小鼠与野生型小鼠相比,载脂蛋白B100和脂肪酸转运体（FAT／CD36）的mRNA水平从14天龄至3月龄均升高。载脂蛋白AⅣ、载脂蛋白AⅤmRNA水平分别于14天龄和3月龄时明显降低。载脂蛋白AⅠ、载脂蛋白F、过氧化物增殖物激活型受体α、肝X受体α、血管生成素样蛋白3、酰基辅酶A氧化酶1及肉碱棕榈酰转移酶ImRNA表达水平无明显差异。血清总胆固醇、总甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平分别高于同龄野生型小鼠约7、2和30倍。随年龄增长apoE^-/-／LDLR^-/-小鼠主动脉内膜出现典型的动脉粥样硬化早期病变。结论上述脂代谢相关基因表达变化表明它们在动脉粥样硬化发生发展过程中起重要作用。     

血脂异常与老年冠心病患者冠脉病变程度的相关性研究

目的 探讨血脂异常与老年冠心病患者冠脉病变程度的相关性。方法 选取2015年5月~2017年1月本院心内科住院的明确诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的150例老年患者设为CHD组。选取同期收治的150例非CHD患者为对照组。比较两组血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,并计算N-HDL-C、LDL-C/N-HDL-C、LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C值。比较不同冠脉病变支数、不同病情严重程度的CHD患者的血脂及其比值。对血脂与冠脉病变支数、病情严重程度积分进行相关性分析。结果 CHD组患者LDL-C、TG、TC、N-HDL-C水平、LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C值均高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;不同冠脉病变支数各亚组间的TC、TG、N-HDL-C水平、TC/HDL-C比值差异存在统计学意义（P＜0.05）;TC、TG、N-HDL-C水平、TC/HDL-C比值均与冠脉病变支数均呈正相关（P＜0.05）;不同病情严重程度亚组间的LDL-C、TC、TG、N-HDL-C水平、LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C比值差异存在统计学意义（P＜0.05）;CHD患者LDL-C、TC、TG、N-HDL-C水平、LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C比值与冠状动脉病变积分均呈正相关（P＜0.05）。结论 可以通过对血脂指标的监测,并计算N-HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C、TG/HDL-C值,来评估CHD病情的临床进展。