土槿皮乙酸体外诱导A375-S2细胞凋亡

目的 :研究土槿皮乙酸 (pseudolaricacidB)诱导A375 S2细胞凋亡的作用 ,探讨其抗癌作用机制。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)法、形态学观察、DNA凝胶电泳及Westernblot检测法。结果 :土槿皮乙酸可剂量 时间依赖性的诱导A375 S2细胞凋亡 ,5 μmol·L^-1土槿皮乙酸处理 36h的细胞 ,Hoechst 332 5 8荧光染色后有明显的凋亡小体出现 ;凝胶电泳法显示有明显的DNAladder出现。细胞内抑制凋亡蛋白Bcl 2 ,Bcl xL和caspase激活的DNA酶抑制物(ICAD)表达量时间依赖性地减少 ,而促凋亡蛋白Bax表达量增加。结论 :土槿皮乙酸对A375 S2细胞的杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡 ,降低Bcl 2 ,Bcl xL和ICAD蛋白的表达 ,增加Bax蛋白表达为其诱发A375 S2细胞凋亡的机制之一。     

土槿皮乙酸对血管内皮细胞迁移和细胞骨架的影响＊

目的 观察土槿皮乙酸（Pseudolaric Acid B， PAB）对血管内皮细胞迁移及细胞骨架的影响。方法 MTT法检测不同浓度（0、0.5、1.0、1.5、2.0 μmol·L^-1）的PAB对人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVEC）增殖的影响；细胞划痕修复实验和Transwell小室模型检测PAB对HUVEC细胞迁移的影响；原子力显微镜（Atomic Force Microscopy， AFM）表征细胞超微结构；激光扫描共聚焦显微镜（Laser Scanning Confocal Microscope， LSCM）观察细胞骨架的变化。结果 与对照组（OD₅₇₀值为1.07±0.02）相比，浓度为0.5、1.0、1.5 μmol·L^-1的PAB对HUVEC细胞增殖无明显影响，OD₅₇₀值分别为1.05±0.03、1.03±0.03和1.02±0.03，P>0.05。对照组HUVEC细胞迁移距离和数量为（332.35±9.51）μm和（113.6±7.13）个，浓度为0.5、1.0、1.5 μmol·L^-1的PAB处理组细胞迁移距离缩短、数量减少，分别为（285.65±12.59）μm、（230.72±8.24）μm、（203.25±12.59）μm和（97.2±4.49）个、（69.8±5.89）个、（49.6±6.58）个，P<0.01。PAB使细胞表面超微结构发生明显改变，细胞膜表面凹陷和孔洞形成，细胞骨架排列混乱，F-actin解聚。结论 PAB可以改变细胞表面超微结构、破坏细胞骨架，抑制血管内皮细胞迁移。     

土槿皮乙酸抗肿瘤作用及其分子机制的研究进展

 目的 概要介绍土槿皮乙酸的抗肿瘤作用和可能的分子机制。方法 查阅文献,总结土槿皮乙酸体内外抗肿瘤活性的研究成果,依据作用靶点不同对其分子机制进行综述。结果 土槿皮乙酸抗肿瘤作用机制因肿瘤的种类而有所不同,它可通过抑制在某些肿瘤发生过程中异常表达的环氧化酶-2(COX-2),调节相关上下游基因和蛋白的表达,抑制肿瘤新生血管生成、阻止肿瘤细胞增殖并促进其凋亡。 结论 国内外近年来对该药抗肿瘤作用的机制研究获得了多方面的新成果,有助于我们找到新的治疗肿瘤的靶点。     

冬凌草甲素抑制人宫颈癌HeLa细胞生存，迁移，侵袭的活性研究＊

目的 观察冬凌草甲素对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的影响。方法 体外培养HeLa细胞，以细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）检测不同浓度（0、10、20、40、80、160 μmol·L^-1）的冬凌草甲素对HeLa细胞处理不同时间（12 h、24 h和36 h）的细胞活力的影响。以0（对照组）、10、20、40 μmol·L^-1冬凌草甲素处理HeLa细胞24 h，TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI双染法分别检测HeLa细胞凋亡，细胞粘附实验检测HeLa细胞粘附力，划痕修复实验检测HeLa细胞侵袭能力，Transwell小室体外侵袭实验检测HeLa细胞侵袭能力，Western blot分析检测Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin及下游靶分子原癌基因（C-myc）、细胞周期素D1（Cyclin D1）蛋白的表达。结果 冬凌草甲素以浓度-时间依赖效应的方式抑制HeLa细胞细胞活力（P < 0.05）。与对照组比较，10、20、40 μmol·L^-1冬凌草甲素组显著升高HeLa细胞凋亡率和凋亡指数（P < 0.05）；与对照组比较，10、20、40 μmol·L^-1冬凌草甲素组显著降低HeLa细胞黏附率、迁移率和侵袭率（P < 0.05）；与对照组比较，10、20、40 μmol·L^-1冬凌草甲素组显著降低HeLa细胞β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白表达（P < 0.05）。结论 冬凌草甲素具有抑制HeLa细胞增殖的作用，亦可诱导凋亡及抑制迁移和侵袭能力，并抑制Wnt/β-catenin信号通路。     

石见穿多糖通过Wnt/β-catenin信号通路调控骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

目的探讨石见穿多糖通过Wnt/β-catenin信号通路调控骨肉瘤细胞的迁移和侵袭。方法不同浓度石见穿多糖(0、0.25、0.5、1 mg/mL)处理人OS MG63细胞24 h,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,RT-PCR检测人OS细胞β-catenin mRNA表达,Western blot检测人OS MG63细胞Vimentin、E-cadherin蛋白表达。结果石见穿多糖抑制细胞迁移、侵袭(P<0.01),降低β-catenin mRNA及Vimentin蛋白表达(P<0.05,P<0.01),促进E-cadherin蛋白表达(P<0.01),且上述作用呈现剂量依赖性。结论石见穿多糖能抑制人OS MG63细胞的迁移和侵袭能力,这种作用可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而阻断EMT过程而引起的。     

中医药调控Wnt/β-catenin信号通路防治肝纤维化的研究进展

肝纤维化是多种肝脏慢性疾病的共同病理过程,且被认为是肝硬化、肝癌的必经阶段,因此,抗肝纤维化治疗对患者的预后具有重要的现实意义。Wnt/β-catenin信号通路是调控许多肝脏疾病的关键信号通路之一,可通过调控炎症反应、细胞凋亡、氧化应激干预肝纤维化的进程,而靶向干预该通路,如DDK1、Niclosamide、ICG-001、PRI-724、PSH等拮抗剂的长期有效性和负面作用尚未证实。大量研究表明中医药在抗肝纤维化的地位日益受到关注。基于肝纤维化虚实夹杂的中医病因病机,中药以补虚、解毒、化瘀和标本兼治等治法多靶点、多层次调节Wnt/β-catenin信号通路发挥肝保护作用。本文就Wnt/β-catenin通路与肝纤维化的关系阐述中医药延缓肝纤维化的潜在作用,以期为防治肝纤维化提供策略。     

丹参酮ⅡA对COX-2激活Wnt/β-catenin信号通路介导的人肠癌细胞VEGF表达的调控作用

目的:探讨丹参酮ⅡA通过环氧化酶-2(COX-2)-Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法:分别采用PGE2和COX-2选择性抑制剂NS-398上调及抑制LoVo细胞COX-2表达,Western Blot检测COX-2对β-catenin蛋白表达的影响;分别采用丹参酮ⅡA、PGE2和/或GSK-3β选择性抑制剂SB-216763作用人肠癌HCT-116细胞24h,Western Blot法检测丹参酮ⅡA对COX-2和β-catenin蛋白表达的影响;ELISA法检测丹参酮ⅡA对VEGF表达的影响。结果:与对照组比较,PGE2能够显著上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达,同时显著上调β-catenin在细胞总蛋白、浆蛋白和核蛋白中的表达水平;反之,COX-2抑制剂NS-398能够显著下调COX-2和β-catenin蛋白表达水平。丹参酮ⅡA能够显著下调COX-2和β-catenin蛋白在人肠癌LoVo细胞中表达水平,并且能够显著下调PGE2诱导的COX-2和β-catenin蛋白的高表达;同时,丹参酮ⅡA能够显著下调人肠癌LoVo细胞VEGF表达水平,并且能够下调PGE2和GSK-3β抑制剂SB-216763诱导的VEGF高表达。结论:丹参酮ⅡA通过抑制人肠癌细胞中COX-2的表达,阻止细胞中β-catenin的累积,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路,下调VEGF表达,这可能是丹参酮ⅡA抗大肠癌血管新生的作用机制之一。     

白藜芦醇通过调控SIRT1抑制卵巢癌细胞生长及Wnt信号通路的研究

目的研究白藜芦醇对卵巢癌A2780细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法运用MTT法检测白藜芦醇(50、100、200、400μmol/L)对A2780细胞的抑制率;白藜芦醇+pc DNA3.1组(转染pc DNA3.1)、白藜芦醇+pc DNA3.1-SIRT1组(转染pc DNA3.1-SIRT1)均用脂质体法转染,加入白藜芦醇(200μmol/L)处理;采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测细胞中信息调节因子1(SIRT1)、β-catenin、c-Myc的m RNA水平;Western blotting法检测细胞中SIRT1、β-catenin、c-Myc蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,白藜芦醇(50、100、200、400μmol/L)处理组细胞增殖抑制率、凋亡率均显著升高(P0.05),且白藜芦醇(200μmol/L)组细胞中SIRT1的m RNA和蛋白水平均显著降低(P0.05),可失活Wnt信号通路;过表达SIRT1可逆转白藜芦醇对A2780细胞增殖及Wnt信号通路的失活作用。结论白藜芦醇可调控SIRT1抑制卵巢癌细胞增殖,促进凋亡,其促凋亡机制可能与失活Wnt信号通路有关。     

中药复方调控Wnt/β-catenin信号通路防治骨质疏松症研究进展

骨质疏松症,是一种骨强度与骨密度降低以及骨脆性增加的全身代谢性骨病。成人的骨质由成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收共同维持,当骨吸收超过骨形成时,则易形成骨质疏松症。Wnt/β-catenin信号通路与成骨细胞增殖、分化和骨形成有关,在调节骨质方面至关重要。近年来,Wnt/β-catenin信号通路调节骨质疏松症的作用机理逐步明确,基于Wnt/β-catenin信号通路的中药复方也取得较好疗效。研究发现,中药复方通过调控Wnt/β-catenin信号通路发挥防治骨质疏松症的作用。因此,从Wnt/β-catenin信号通路入手,探讨中药复方防治骨质疏松症的作用机制,为临床防治骨质疏松提供新思路。     

黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞凋亡研究

目的探讨黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖能力和存活率;Annexin V-FITC/PI双染和Caspase-3活性检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测黄芪多糖(100、200 mg/L)处理后Hep G2细胞Wnt/β-catenin通路活性改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting法检测细胞内的β-catenin、c-myc和CyclinD1表达水平。结果与对照组比较,随着黄芪多糖质量浓度的增加和作用时间的延长,Hep G2细胞存活率显著降低(P0.05)。与对照组比较,黄芪多糖100、200mg/L组Hep G2细胞凋亡率显著升高(P0.05);凋亡关键因子Caspase-3的相对活性显著升高(P0.05),cleaved Caspase-3蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低;荧光素酶活性显著降低(P0.05);β-catenin、c-myc和Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01)。结论黄芪多糖通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制凋亡相关基因Bcl-2的表达,促进Hep G2细胞凋亡。     

臭牡丹总黄酮介导Wnt/β-catenin信号转导诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡

目的:探讨臭牡丹总黄酮诱导肝癌细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养HepG2细胞,流式细胞术检测臭牡丹总黄酮对细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测臭牡丹总黄酮作用于HepG2细胞48 h后对β-catenin、Tcf-4、CD44v6 mRNA表达的影响。结果:流式细胞术结果显示:随着臭牡丹总黄酮剂量的增加,细胞凋亡比例亦相应增加。PT-PCR结果显示不同剂量臭牡丹总黄酮作用下β-catenin、Tcf-4、CD44v6 mRNA的表达均降低,与对照组相比具有统计学意义。结论:臭牡丹总黄酮诱导HepG2凋亡,能下调β-catenin、Tcf-4、CD44v6基因的表达,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路并抑制其关键基因有关。     

臭牡丹总黄酮通过调控Wnt/β-catenin通路影响A549细胞上皮间质转化研究

目的探讨臭牡丹总黄酮对人肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法将pcDNA3.1+空载体与S45位点突变的β-链蛋白(S45A-β-catenin)真核过表达载体转染A549细胞,给予臭牡丹总黄酮干预。MTT法检测细胞的相对存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞β-catenin、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、转录因子Snail 2(Slug)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β的表达水平。结果转染S45A-β-catenin质粒后,A549细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显增强,β-catenin、vimentin蛋白表达水平显著上调,E-cadherin、GSK-3β、P-GSK-3β蛋白的表达水平显著下调。臭牡丹总黄酮可抑制A549细胞的增殖、迁移与侵袭能力,对转染S45A-β-catenin质粒组的细胞作用尤为明显。对转染空载质粒的A549细胞,可上调E-cadherin、GSK-3β、P-GSK-3β表达,下调β-catenin、vimentin表达;对转染S45A-β-catenin质粒的A549细胞,可下调β-catenin、vimentin表达。结论抑制细胞中β-catenin的高表达并调控下游的一系列因子,从而影响Wnt/β-catenin通路诱导的上皮间质转化(EMT)现象可能是臭牡丹总黄酮抑制肺癌侵袭、转移的重要作用机制之一。     

槲皮素通过抑制β-catenin入核抑制人宫颈癌细胞增殖、迁移的实验研究

[目的]探讨槲皮素通过Wnt/β-catenin信号通路对人宫颈癌上皮细胞增殖及迁移的影响及其可能的作用机制,为抑制宫颈癌进展的临床治疗提供新的靶点。[方法]人宫颈癌上皮细胞系HeLa细胞为研究对象,给予不同浓度槲皮素处理24 h后,通过CCK-8实验检测槲皮素对HeLa细胞增殖能力的影响。采用Transwell及细胞划痕实验检测槲皮素对HeLa细胞垂直及水平运动能力的影响。免疫荧光法检测β-catenin表达及TopFlash荧光素酶报告系统检测槲皮素对HeLa细胞Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用。[结果] CCK-8检测表明,槲皮素处理组HeLa细胞增殖率明显低于对照组(P0.01),且抑制作用具有浓度依赖性。槲皮素处理组HeLa细胞垂直及水平运动能力均较对照细胞降低,差异有统计学意义(P0.01)。对照组HeLa细胞中β-catenin蛋白密集分布于胞核和胞质中,而槲皮素处理组中β-catenin蛋白主要分布于细胞质中。TopFlash荧光素酶报告系统表明槲皮素处理组HeLa细胞Wnt/β-catenin信号通路受到抑制。[结论]槲皮素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活化抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移。     

健脾复方通过Exo-Wnt3a/5a调控Wnt/β-catenin信号通路抑制大肠癌侵袭转移机制研究

目的:探究大肠癌侵袭转移中健脾复方对Wnt3a/5a调控Wnt/β-catenin信号通路的作用机制.方法:建立裸鼠人肠癌转移瘤模型,使用低、中、高剂量的健脾复方进行治疗干预,同时设阳性对照组及空白对照组,收集裸鼠血清,并保留瘤体,使用WB检测Exo-Wnt3a/5a、β-catenin、MMP-7、C-MYC、Cyc...     

隐丹参酮调控Wnt/β-catenin 信号通路对胃癌细胞抑制作用的研究

目的：探究隐丹参酮调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin） 信号通路对胃癌细胞的抑制作用。方法：将人胃癌BGC-823 细胞株分为对照组,隐丹参酮低、中、高剂量组（以下简称低、中、高剂量组）,高剂量+SKL2001 组,高剂量+XAV939 组。低、中、高剂量组在培养过程中加入20、40、80 μmol/L 的隐丹参酮;高剂量+SKL2001 组中加入80 μmol/L 隐丹参酮与20 μmol/L SKL2001;高剂量+XAV939 组中加入80 μmol/L 的隐丹参酮与1 μmol/L 的XAV939。采用MTT 法、Transwell 小室法、细胞划痕实验分别检测细胞的增殖能力及迁移侵袭能力。采用RT-PCR 与蛋白免疫印迹法检测细胞中蓬乱蛋白DSH 同源物2（Dvl2）、糖原合成酶激酶-3（GSK-3β）、β-catenin 和G1/S-特异性周期蛋白-D1（Cyclin D1） 表达水平。结果：与对照组比较,低、中、高剂量组处理24 h、48 h、72 h 后细胞增殖抑制率、GSK-3β 蛋白及mRNA 表达上升（P＜0.05）,Dvl2、β-catenin、Cyclin D1 蛋白及mRNA 表达降低（P＜0.05）,且呈剂量依赖性（P＜0.05）。细胞划痕48 h 后,低、中、高剂量组细胞迁移能力、过膜细胞数及划痕愈合率均降低（P＜0.05）,且随着剂量增加而降低（P＜0.05）;与高剂量组比较,高剂量+SKL2001 组迁移能力、过膜细胞数及划痕愈合率均增高（P＜0.05）;与高剂量+SKL2001 组比较,高剂量+XAV939 组迁移能力、过膜细胞数及划痕愈合率均降低（P＜0.05）。结论：隐丹参酮能通过抑制Wnt/β-catenin 信号通路的活性对胃癌细胞起抑制作用。     

Wnt/β-catenin信号通路在肝癌转移侵袭中的调控机制

Wnt信号传导途径与肿瘤有着密切的关系,其通路的异常活化参与人类多种癌症的发病过程。转移和侵袭是肝癌的基本特征,也是影响肝癌治疗效果的重要因素。肝细胞癌的转移侵袭与Wnt/β-catenin信号通路密切相关。β-catenin是Wnt/β-catenin信号传导途径中的关键调控因子,其表达程度与患者淋巴结转移及肝内转移呈正相关。此外,Wnt/β-catenin信号通路下游转录因子T细胞因子4(Tcf-4)基因表达与肝癌的转移密切相关。因此,Wnt/β-catenin信号通路成员基因突变和(或)异常表达奠定了肝癌细胞转移和侵袭的分子学基础。以Wnt/β-catenin信号通路为切入点,深入探讨肝细胞癌转移的作用机理和分子机制,对筛选肝细胞癌的预后指标和寻找新的治疗靶点、深化和完善肝细胞癌转移侵袭的基础理论研究具有十分重要的意义。     

土槿皮乙酸在消化系统肿瘤中抗癌机制的研究进展

消化系统肿瘤具有高发病率和高致死率的特点,严重威胁着人们的健康,目前本病的治疗以手术和化疗为主。近年来研究表明,中医药作用于消化系统肿瘤的机制与多种信号通路有关。土槿皮乙酸(pseudolaric acid B,PAB)是从松科植物金钱松的近根树皮或干燥根皮中提取的一种二萜酸化合物,被证实具有多种生物活性。PAB在消化系统肿瘤中的抗肿瘤活性也得到了广泛关注,包括抑制肿瘤增殖、侵袭和迁移、抑制新血管生成、促进肿瘤细胞凋亡及逆转肿瘤细胞耐药性等。本文系统地综述PAB在消化系统肿瘤的应用,探讨其抗肿瘤作用机制,以期为消化系统肿瘤的临床治疗提供更多科学依据和新思路,为开发新药提供良好基础。     

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠Wnt/β-catenin和TGF-β1-Smad2/3信号通路的影响

目的探究白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠Wnt/β-catenin和TGF-β1-Smad2/3信号通路的影响。方法利用链脲佐菌素一次性注射制作糖尿病肾病模型,40只SD大鼠随机分成白藜芦醇组(5 mg/kg)、氯沙坦组(30 mg/kg)、白藜芦醇联合氯沙坦组(5 mg/kg藜芦醇联合30 mg/kg氯沙坦)和模型组,每组小鼠10只,1次/d,均持续作用8周。检测尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24 h尿蛋白及空腹血糖水平,计算肾脏指数,实时荧光定量PCR、Western blot法及免疫组化法检测Wnt4、β-catenin及TGF-β1、Smad2/3表达。结果与模型组比较,白藜芦醇组、氯沙坦组、白藜芦醇联合氯沙坦组的BUN、Scr、24 h尿蛋白和空腹血糖水平显著降低(P0.05),肾脏指数降低(P0.05),Wnt4、β-catenin、TGF-β1、Smad2/3 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.05);与白藜芦醇联合氯沙坦组比较,白藜芦醇组以上指标差异无统计学意义(P0.05),而氯沙坦组以上指标明显增加(P0.05)。结论白藜芦醇能够降低Wnt/β-catenin和TGFβ1-Smad2/3信号通路的表达水平,改善DN肾脏病理进程,减少肾脏受到的损害。     

白杨素调控Wnt/β-catenin 通路对前列腺癌PC-3 细胞株侵袭和迁移的影响

目的：探讨白杨素调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin） 通路对前列腺癌PC-3 细胞株侵袭和迁移的影响。方法：设PC-3 细胞组、5-氟尿嘧啶组、白杨素低剂量组、白杨素高剂量组。5-氟尿嘧啶组加入5-氟尿嘧啶使最终浓度为80.0 μg/mL,白杨素低、高剂量组加入白杨素使最终浓度分别为60.0 μg/mL、120.0 μg/mL,培养72 h。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT） 及结晶紫染色测定细胞存活率及克隆形成数目,Transwell 法测定细胞侵袭水平,annexinV-FITC/PI 试剂盒测定细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR） 法及蛋白质印迹法（Western blot） 测定细胞β-catenin 基因和蛋白水平。结果：与PC-3 细胞组比较,其余3 组细胞存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平均降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。与白杨素低剂量组比较,白杨素高剂量组细胞、存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。与5-氟尿嘧啶组比较,白杨素低剂量组细胞、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平升高（P＜0.05）,凋亡率降低（P＜0.05）;白杨素高剂量组细胞、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。结论：白杨素能抑制前列腺癌PC-3细胞株增殖、侵袭,诱导前列腺癌PC-3 细胞株凋亡,其机制与白杨素可通过抑制β-catenin mRNA 及蛋白的表达进而抑制Wnt/β-catenin 通路有关。     

苦豆碱在艾滋病患者外周血PBMC中调控Wnt/β-catenin信号通路影响T细胞表达机制分析

目的 观察苦豆碱干预艾滋病患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)后,对Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白水平及T细胞表达的影响,从而探讨苦豆碱治疗艾滋病的机制。方法 选取广州医科大学附属市八医院感染科收治的20名艾滋病患者作为试验者,随机分为实验组及对照组。分离试验者外周血PBMC,分别加入苦豆碱溶液及0.9%氯化钠溶液干预培养,干预前后用流式细胞仪检测CD3⁺,CD4⁺,CD8⁺,CD45⁺和Foxp3⁺表达;Western blot检测苦豆碱对糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phospho-GSK-3β,p-GSK-3β),β-连环蛋白(β-catenin),磷酸化-β-连环蛋白(phospho-β-catenin,p-β-catenin),蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)和叉...