Survivin蛋白在子宫内膜异位症发病机制中的作用

<正>近年来,子宫内膜异位症(Endmetriosis,EMS)的发病率逐年上升,而且呈现出低龄化的趋势,据文献报道,目前EMS在育龄期妇女的发病率为22%[1],不孕症患者的发病原因40%为EMS所导致[2]。EMS虽为良性病变,但却具有浸润、转移、复发等类似肿瘤的恶性生物学行为,被称为"良性癌",成为难治之症[3]。     

维生素D缺乏在小儿毛细支气管炎发病中的作用

目的:观察维生素D(VitD)缺乏在小儿毛细支气管炎发病中的作用。方法:选择VitD缺乏的毛细支气管炎患儿50例,随机数字表法分为实验组与对照组,所有患儿均给予抗感染及对症治疗,同时实验组给予补充VitD治疗,疗程1个月。检测两组患儿治疗前血清25-(OH)D3及IgA水平,1个月后复查25-(OH)D3及IgA水平。记录两组各项指标(患儿喘憋消失时间、肺部体征消失时间、住院天数)。结果:实验组患儿喘憋消失时间、肺部体征消失时间、住院天数较非对照组明显缩短(t=2.03、2.49、3.23,P均0.05)。治疗前两组血清25-(OH)D3及IgA差异无统计学意(P0.05)。治疗后实验组25-(OH)D3及IgA水平明显高于对照组(t=8.28、9.57,P均0.01);治疗后实验组25-(OH)D3及IgA水平较治疗前有显著提高(t=8.28、9.57,P均0.01)。结论:毛细支气管炎患儿血清25-羟维生素D3及IgA水平低下,补充VitD有助于缓解临床症状,提示VitD可能通过调节机体免疫功能进而影响毛细支气管炎的治疗,其在临床中的应用具有推广应用价值。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症的发病机制概括为转移理论和转化理论。转移理论包括植入性和浸入性，植入性指经血逆流种植，即Sampson学说；浸入性系内膜细胞经血流及淋巴运送。转化理论是指体腔上皮或间皮化生，通常在“原位”。目前Sampson的“种植学说”被广泛接受。据研究推测，盆腔内异症的发生应有五个关键步骤：内膜细胞黏附到腹膜表面并浸入腹膜间皮细胞层；种植灶部位炎症细胞募集；病灶周围颏生血管生成；内膜细胞增殖及异位病灶形成。[第一段]     

子宫内膜异位症的发病机制与诊疗进展

<正>子宫内膜异位症(EMT)指的是具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫内膜以外部位而引起的疾病,异位内膜可侵犯全身任何部位,包括脐、肾、肺、胸膜、膀胱、乳腺、输尿管、甚至手臂、大腿等处,但绝大多数位于盆腔内,以卵巢及宫骶韧带最常见,其次为子宫、直肠宫陷凹、腹膜脏层、阴道直肠膈等部位。流行     

子宫内膜异位症的免疫病因学说

子宫内膜异位症(Endometriosis, EM)是常见妇科疾病,发病率占一般人群1%～7%,不孕妇女的30%～40%.临床表现常因病变部位不同而出现不同的临床症状,主要表现为周期性发作、痛经、月经失调、不孕、肠道或泌尿道症状,无症状者约为20%左右.EM为良性病变,但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力.其发病机制尚未完全阐明,目前流行的有子宫内膜种植、体腔上皮化生、免疫异常、淋巴及静脉播散、内分泌障碍和多基因遗传等学说.如此繁多的学说表明,我们对EM的病因认识不清,或者说它是多因素形成的疾病.     

子宫内膜异位症研究现状

近年来,子宫内膜异位症（简称异位症,En-dometriosis,EM）以其发病率不断上升而受到普遍重视。国外报道临床发病率7.5％～10％,国内报道15％～20％。在妇科剖腹手术中约15％发现有EM。在原因不明的不孕妇女中约40％～50％由本症所引起。初潮前无发病者,绝经后异位灶自行萎缩,故多见于30～40岁     

RANTES在子宫内膜异位症大鼠模型中的作用研究

目的研究RANTES在大鼠子宫内膜异位症模型发病机制中的作用。方法选取健康性成熟雌性SD大鼠50只。采用手术自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型。造模成功后测量内异灶体积,并将造模成功的40只大鼠采用随机分组的方法平均分为两组,分别为:对照组和PDTC组。对照组:给予常规饲养;PDTC组:在常规饲养的基础上给予PDTC 100mg/kg/d。分别于第4周、第8周时观察内异灶体积的变化。采用ELISA方法测定大鼠血清中RANTES含量,采用RT-PCR方法测定大鼠异位灶中RANTES的含量。结果 1随着时间的延长,对照组内异灶体积逐渐增大,PDTC组内异灶体积逐渐缩小,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第4周、第8周的内异灶体积均明显小于对照组,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。2对照组第8周血清RANTES含量明显高于第4周,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第8周血清RANTES含量明显低于第4周,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第4周、第8周大鼠血清中RANTES的水平均明显低于对照组,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。3对照组第8周内异灶RANTES含量明显高于第4周,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第8周内异灶RANTES含量明显低于第4周,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第4周、第8周大鼠内异灶中RANTES的水平均明显低于对照组,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论 1RANTES可以促进大鼠子宫内膜异位症的发生、发展。2NF-ΚB抑制剂PDTC可以抑制大鼠子宫内膜异位灶的生长及大鼠血清、内异灶RANTES的分泌。     

子宫内膜异位症发病机理研究

目的研究子宫内膜异位症的临床病理特点,探讨其病因及发病机制。方法应用免疫组织化学S-P法,对96例子宫内膜异位症在位及异位内膜组织进行雌、孕激素受体的测定。结果子宫内膜异位症的临床特点为慢性盆腔疼痛、经期腹痛和不孕等;连续切片证实内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质;雌激素受体在在位及异位内膜组织中的阳性率分别为87.5%(35/40)和77.3%(41/53),孕激素受体在在位和异位内膜的阳性率分别为77.5%(31/40)和83.0%(44/53),两者差别有显著性(P<0.05)。结论子宫内膜异位症是由多种原因引起的一种良性病变,有种植、转移等肿瘤组织的特点,应引起高度重视。     

子宫内膜异位症在位和异位内膜组织蛋白酶D的研究

目的探讨组织蛋白酶D在子宫内膜异位症（内异症）在位和异位内膜中的表达及意义。方法应用免疫组织化学及图像分析方法比较组织蛋白酶D在正常子宫内膜、内异症在位及异位内膜中的含量。结果正常子宫内膜和内异症在位内膜腺上皮的组织蛋白酶D随月经周期呈现周期性变化,分泌期显著高于增生期;内异症在位内膜腺上皮组织蛋白酶D的表达与正常子宫内膜无明显差异;卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮组织蛋白酶D的表达显著高于同组患者的在位内膜。结论内异症异位内膜腺上皮组织蛋白酶D的表达增高与内异症的发病密切相关。     

子宫内膜异位症的免疫病因学研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis,EM）自Rokitansky于1860年首先报道以来,本病一直被认为是常见妇科疾病之一,发病率占一般人群1％～7％,不孕妇女的30％～58％。子宫内膜异位症多发于生育年龄的妇女,临床表现常因病变部位不同而出现不同的临床症状,主要表现为周期性发作、痛经、盆腔疼痛、月经失调、不孕、肠道或泌尿道症状,无症状者约为20％左右。EM为良性病变．但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。其发病机制尚未完全阐明．目前流行的有子宫内膜种植、体腔上皮化生、免疫异常、淋巴及静脉播散、侵袭、炎症、内分泌障碍和多基因遗传等学说。如此繁多的学说表明．我们对EM的病因认识不清。或者说它是多因素形成的疾病。近年大量研究表明．内膜异位的发生与机体免疫反应异常有着密切的关系。EM患者常伴有局部及全身细胞和体液免疫功能异常,主要表现为体液免疫功能的改变,细胞免疫功能的异常,人类白细胞抗原的异常表达．腹腔液内的细胞因子含量及活性改变以及黏附分子的改变和趋化因子及其受体参与EM的发生等。本文就近年来EM的免疫学机制研究综述如下。     

子宫内膜异位症的非特异性免疫

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是育龄妇女的常见病,关于其发病机制尚无一个满意的解释。现在认为在月经期子宫内膜逆流入腹腔是一个普遍现象,但发生异位内膜种植引起EM的仅占10%～15%,所以要防止EM发生最重要的是腹腔内对异位的子宫内膜的破坏和清除作用。而腹腔内巨噬细胞(Mφ)、N细胞等非特异性免疫是参与这种清除作用的首要防线,如果这种非特异的免疫清除缺     

环氧化酶2在子宫内膜异位症发病中的作用

目的 检测环氧化酶2(COX-2)在子宫内膜异位症(EM)患者腹腔液和血清中的含量,探讨COX-2在EM发病中的作用.方法 应用ELISA法检测35例EM患者及35例对照者的腹腔液和血清中COX-2含量.结果 EM患者腹腔液中COX-2含量明显高于血清中的含量(P＜0.05);且高于对照组腹腔液及血清中的含量(P＜0.05).EM临床Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期腹腔液COX-2含量明显升高(P＜0.05);EM患者子宫内膜增生期和分泌期腹腔液COX-2含量无显著性差异(P＞0.05).结论 COX-2的高表达可能是导致EM的发病机制之一.     

子宫内膜间充质干细胞在子宫内膜异位症相关性不孕症中的研究进展

子宫内膜异位症相关性不孕症,占继发性不孕的20%～30%,不仅改变了患者子宫和腹腔生理结构,也严重降低了子宫内膜容受性。子宫内膜间充质干细胞是近年来内异症相关性不孕症研究的热点,其能够通过细胞接触、炎症反应、内分泌异常和激素抵抗等多个途径影响卵泡发育、精卵结合、胚胎运输和植入等过程,从而损害生育能力进而引发不孕。随着子宫内膜间充质干细胞研究的逐步加深,更少的伦理考虑、高增殖、多能性、低免疫原性等特点引起了广泛的关注,未来有望应用于内异症相关性不孕症的诊断及干细胞治疗。     

免疫与子宫内膜异位症的相关研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis．EM）是临床常见妇科良性疾病．以具有生长功能的正常子宫内膜出现在子宫腔以外的其他部位（如盆腔内、卵巢、直肠阴道隔等）为特征,临床表现为慢性盆腔疼痛、痛经、不孕等症状,严重影响患病女性的身心健康与生育能力。近年来．EM发病率逐年上升．但该病的发病机制尚未完全明了。     

子宫内膜异位症的病因和发病机制

子宫内膜异位症是临床常见妇科良性疾病,其确切病因和发病机制尚不清楚,有多种学说,大致分为异位内膜的内因和外因两个部分,即异位内膜的来源和促进异位内膜存活的环境.     

子宫内膜异位症的病因和发病机制

子宫内膜异位症是临床常见妇科良性疾病,其确切病因和发病机制尚不清楚,有多种学说,大致分为异位内膜的内因和外因两个部分,即异位内膜的来源和促进异位内膜存活的环境。     

端粒酶在内膜异位症发病机制中的研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EM）指的是具有活性的子宫内膜组织（腺体和间质）种植在子宫内膜以外的部位。EM是育龄妇女的常见病和多发病,发病率高达10%～15%,其导致的慢性盆腔疼痛、痛经和不孕已受到普遍重视。     

子宫内膜异位症的发病机理与中医治疗

子宫内膜异位症属中医症瘕和痛经症范畴,传统医药治疗多以活血化瘀、理气止痛、软坚散结中草药为主,运用得法,辨证准确,临床可获良效,从根本上达到治疗目的。     

子宫内膜异位症病人卵巢储备功能与维生素D的关系研究

目的 探究子宫内膜异位症病人血清维生素D(VD)及抗苗勒管激素(AMH)水平变化及其相关性.方法 选取2019年9—11月苏州市立医院收治的卵巢良性肿瘤病人109例,入院时测定血清VD及AMH水平,根据术后病理,其中49例卵巢子宫内膜异位症为巧囊组,其他类型卵巢肿瘤60例为对照组,对比两组VD及AMH水平并分析其相关性...