LKB1-AMPK-mTOR通路对患者胸腔积液性质的诊断价值

目的 分析肝激酶B1(LKB1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对患者胸腔积液性质的诊断价值.方法 前瞻性选取2018年6月至2020年6月期间邢台市第三医院收治的168例胸腔积液肿瘤患者为研究对象,其中92例恶性胸水患者作为恶性组,其余76例良性胸水患者作为良性组.抽提2组患者胸腔积液...     

mTOR/S6K1信号通路与有氧运动改善小鼠高脂饮食诱导胰岛素抵抗间的关系

目的：探讨有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌中mTOR/S6K1和PGC-1α的影响,分析其分子生物学机制。方法： C57BL/6小鼠高脂饮食喂养8周以建立胰岛素抵抗模型。后小鼠随机分为安静组（HC）和运动组（HE）。HE组施以6周跑台有氧训练。实验结束后采用OGTT检测葡萄糖耐量,组织学检测胰岛形态变化。ELISA法检测血清空腹胰岛素水平,Northern blot、Western blot和免疫荧光法检测骨骼肌中mTOR、S6K1及其磷酸化蛋白（pS6K1-Thr389）和PGC-1α mRNA和蛋白的表达。结果：与HC组相比,小鼠HE组6周有氧运动后体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著下降;葡萄糖耐量也得到明显改善;骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低,而PGC-1α mRNA和蛋白明显升高。结论：有氧运动明显增加了机体组织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加胰岛素抵抗小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善胰岛素抵抗。 关键词 胰岛素抵抗; 有氧运动; 哺乳动物; 雷帕霉素靶蛋白; 核糖体S6激酶1; 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子α     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织雷帕霉素靶蛋白、核糖体蛋白S6激酶1和固醇调节元件结合蛋白1c表达的影响

目的 观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）表达的影响。 方法 选取健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常组、模型组和运动组。正常组喂食基础饲料,模型组和运动组均喂食高脂饲料,运动组大鼠进行12周跑台训练。3组大鼠均于实验12周后取材,肝脏称重,并进行肝组织苏木精-伊红(HE)染色观察和肝组织炎症活动度评分,同时测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转苷酶(ALT)含量的变化,采用免疫印迹方法检测肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c蛋白的表达。 结果 正常组大鼠肝脏组织形态学基本正常,肝索排列整齐,肝小叶结构完整清晰,未见脂肪变性及炎症细胞浸润;模型组大鼠可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝索紊乱,炎性细胞浸润;运动组大鼠肝索排列较模型组整齐,肝细胞脂滴明显减少,炎症细胞浸润减轻。运动组大鼠肝组织炎症活动度评分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于正常组(P<0.01);运动组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别(1.12±0.24)、(1.34±0.35)、(0.84±0.12),均显著高于正常组(P<0.01);运动组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别为(0.54±0.18)、(0.61±0.21)、(0.41±0.15),均显著低于模型组(P<0.01)。 结论 有氧运动可以发挥防治非酒精性脂肪肝的作用,其机制可能与mTOR/S6K1/SREBP-1c信号通路的抑制相关。     

PTEN和S6K1在Ⅰ型子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PETN)和核糖体蛋白S6激酶-1(S6K1)的表达情况及其临床意义.方法 选择2013年1月至2015年6月徐州医科大学附属医院及徐州市中心医院妇科行手术治疗的患者在病理科存档的组织蜡块,标本中子宫内膜癌组织65例,子宫内膜不典型增生组织30例,良性...     

甲状腺转录因子1和p63对良、恶性胸腔积液的诊断价值

目的观察甲状腺转录因子1(TTF1)和p63免疫细胞化学染色在胸腔积液细胞块中转移性腺癌细胞和鳞癌细胞中的表达情况并探讨其临床应用价值。方法收集细胞学诊断为恶性胸腔积液标本48例,可疑恶性胸腔积液22例,良性胸腔积液20例;胸腔积液经离心沉淀后,石蜡包埋,切片进行免疫细胞化学染色,观察TTF1和p63的表达。结果 TTF1只在肺腺癌中表达。p63只在肺鳞癌中表达。免疫细胞化学染色和常规细胞学联合检查胸腔积液的阳性率为71.1%,较单纯细胞学检查阳性率(53.3%)有提高(P0.05)。结论 TTF1和p63可用于鉴别胸腔积液中的腺癌细胞和鳞癌细胞以及判断肿瘤细胞的来源;免疫细胞化学染色可辅助细胞学检查以提高恶性胸腔积液的检出率。     

CEA、NSE、Cyfra21-1在良恶性胸腔积液诊断中的意义

目的:探讨CEA、NSE、Cyfra 21-1在良恶性胸腔积液诊断中的意义。方法:收集已确诊的胸腔积液病例83例,分成良性积液组(40例)和恶性积液组(43例),分别检测两组胸腔积液中CEA、NSE、Cyfra 21-1的水平,并进行组间统计学分析。结果:恶性积液组CEA水平和阳性率与良性积液组比较,差异有统计学意义(P0.05);恶性积液组Cyfra 21-1水平与良性积液组比较,差异有统计学意义(P0.05),但阳性率比较差异无统计学意义(P0.05)。恶性积液组NSE水平和阳性率与良性积液组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:CEA检测在良恶性胸腔积液诊断中有重要意义,NSE、Cyfra 21-1检测在良恶性胸腔积液鉴别诊断中特异性不高。     

T淋巴细胞内mTOR/S6途径在难治/复发再生障碍性贫血发病机制中的作用

目的 研究难治/复发再生障碍性贫血(AA)患者骨髓T淋巴细胞内雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6途径活化情况,以及mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)和CD28抗原阻断剂CTLA-4免疫球蛋白(CTLA-41g)对此途径的影响.方法 采集13例难治/复发AA、8例初治重型AA(SAA)以及1O例缺铁性贫血(IDA)患者(对照组)的骨髓标本,加入RAPA和CTLA-41g进行孵育,用流式细胞术检测加药前后每组患者CD3+T淋巴细胞胞质内磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化S6(P-S6)和干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平,并分析其与疾病的关系.结果 ①难治/复发AA组患者骨髓CD3+T细胞胞内p-mTOR、P-S6及IFN-γ的表达水平较对照组显著升高(P值均＜0.01).②初治SAA患者p-mTOR和p-S6的表达水平低于难治/复发AA组(P值均＜0.01),而与对照组比较差异无统计学意义(P值均＞0.05);初治组IFN-γ的表达水平明显高于对照组(P值均＜0.01).③RAPA和CTLA-41g作用后,难治/复发AA患者p-mTOR、p-S6及IFN-γ的表达水平较用药前明显下降(P值均＜0.01).结论 CD3+T淋巴细胞内mTOR/S6途径在难治/复发AA患者中活化.RAPA和CTLA-41g均可抑制难洽/复发AA患者体内mTOR/S6途径,并下调IFN-γ.CD28/mTOR/S6和IFN-γ途径参与难治/复发AA的免疫发病机制,并且对RAPA和CTLA-41g敏感,以CD28、mTOR为治疗靶点,临床应用RAPA和CTLA-4Ig治疗此类AA患者值得探索.     

磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶在肺癌组织中表达及临床意义的系统评价

目的系统评价磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶（p-p70S6K）这一肿瘤相关标志物在肺癌中的表达情况及临床意义。方法计算机检索Medline、EMbase、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普等数据库收集有关p-p70S6K在肺癌中表达及临床意义的研究,检索时限为建库至2014年2月4日。按照纳入排除标准筛选文献,提取资料,进行数据分析。结果纳入8个研究共953例患者。p-p70S6K在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的阳性表达率波动于41%~70%,在小细胞肺癌组织中的阳性表达率波动于17%~91%。使用随机效应模型进行分析,p-p70S6K在NSCLC组织中的阳性表达率高于正常组织[OR=5.08,95%CI（2.96,8.71）,P〈0.000 01]。在低分化与中高分化的肺癌组织中,p-p70S6K的阳性表达率差异无统计学意义[OR=1.40,95%CI（0.50,3.92）,P=0.53]。p-p70S6K在有淋巴结转移及无淋巴结转移的肺癌患者中其阳性表达率差异无统计学意义[OR=1.11,95%CI（0.56,2.23）,P=0.76]。结论 p-p70S6K在NSCLC中的阳性表达率显著高于正常组织,可能与肺癌的发生发展相关,但需进一步研究证实。     

mTOR及S6K1在免疫介导再生障碍性贫血模型小鼠骨髓中的表达

目的通过检测再生障碍性贫血模型小鼠骨髓中脂肪调控因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)及通路下游核糖体蛋白激酶S6K1的表达,研究再生障碍性贫血小鼠骨髓脂肪化的机制。方法 (1)制备免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型。(2)造模开始后观察记录小鼠状态并定期测小鼠血常规以验证造模是否成功。(3)免疫组织化学方法检测骨髓细胞m TOR及S6K1的表达情况。所有数据采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,数据经正态性检验,两组均数的比较采用单样本t检验,相关分析采用Pearson相关性检验。结果 (1)再生障碍性贫血小鼠造模成功:与对照组相比,再生障碍性贫血组小鼠第5天开始出现精神状态不佳、皮毛光泽度降低、体质量下降,造模14 d后死亡5只。外周血细胞计数明显下降,表现为白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)三系均减少,造模14 d时血常规分别为:对照组(10.52±0.73)×109/L,(132±6.3)g/L,(469±114)×109/L,再生障碍性贫血组(0.97±0.57)×109/L,(74±9.3)g/L,(57±32)×109/L(P均<0.001)。(2)免疫组化显示再生障碍性贫血小鼠骨髓m TOR及S6K1的表达明显高于对照组,分别表现为对照组74.84±6.33、63.45±5.38,再生障碍性贫血组113.27±16.23、108.56±12.77(P均<0.001)。(3)相关分析显示再生障碍性贫血小鼠m TOR及S6K1与WBC、Hb、PLT呈负相关,m TOR与S6K1呈正相关。结论 m TOR及S6K1在再生障碍性贫血模型小鼠骨髓细胞的表达明显增加,与血细胞变化呈负相关,m TOR及S6K1可能在骨髓脂肪细胞的形成中起一定作用即参与了再生障碍性贫血小鼠骨髓的脂肪化,继而可能抑制了骨髓造血。     

T淋巴细胞内mTOR/S6途径在难治/复发再生障碍性贫血发病机制中的作用

Objective To explore the activation status of signal pathway of mTOR/S6 in bone marrow(BM) T lymphocytes of refractory/relapsed aplastic anemia patients(AA),and the effects of rapamycin (RAPA)and CTLA-4 immunoglobulin(CTLA-4 Ig)on this pathway.Methods BM was collected from 13refractory/relapsed AA patients,8 newly diagnosed severe AA(SAA)patients and 10 iron deficiency anemia (IDA)(as controls)patients,and cocultured with RAPA and CTLA-4 Ig.The expression of p-mTOR,p-S6 and Interferon γ(IFN-γ)in CD3+ T cells was measured by flow cytometry(FCM).Results ①The expression of p-mTOR,P-S6 and IFN-γ in CD3+ T cells in refractory/relapsed AA group were significantly higher than those in controls(P＜0.01).②The expression of P-mTOR and p-S6 in T cels in newly diagnosed SAA group,Was similar to those in controls(P＞0.05),but significantly lower than those in refractory/relapsed AA group(P＜0.01).The expression level of IFN-γ in T cells were significantly higher than that in controls (P＜0.01).③On exposure to RAPA,The levels of p-mTOR,p-S6 and IFN-γ in T cells in refractory/relapsed AA patients were significantly lower than those before the exposure(all P＜0.05).And so were when exposed to CTLA-4 Ig(all P＜0.01).Conclusion ①The mTOR/S6 signal pathway is activated in refractory/relapsed AA.②The expression of p-mTOR,p-S6 and IFN-γ in refractory/relapsed AA Can be suppressed by RAPA or CTLA-4 Ig.③The signal pathway of CD28/mTOR/S6/IFN-γ might take part in immune pathogenesis of refractory/relapsed AA.     

PI3K/mTOR信号通路在利培酮联合拉莫三嗪治疗癫痫所致精神障碍患者中的表达

目的:探讨磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在利培酮联合拉莫三嗪治疗癫痫所致精神障碍患者中的表达变化及意义。方法:癫痫所致精神障碍患者80例随机分为对照组和研究组各40例,对照组接受拉莫三嗪单独治疗12周,研究组接受利培酮联合拉莫三嗪药物治疗12周,观察患者疗效。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)和副反应量表(TESS)、简明精神病量表(BPRS)、社会功能缺陷筛选量表评分(SDSS)评定患者临床反应。采用酶联免疫吸附法检测患者治疗前后血清中通路蛋白(PI3K、AKT和mTOR)和细胞因子(BDNF、NGF、TNF-α和IL-Iβ)的浓度变化。结果:与对照组相比,研究组临床疗效明显升高(χ~2=8.556,P=0.036)。与对照组相比,研究组的PANSS、BPRS、SDSS评分降低,血清PI3K、AKT和mTOR浓度降低,血清BDNF和NGF浓度升高,TNF-α和IL-1β浓度降低(均P0.05),TESS评分差异无统计学意义(P0.05)。结论:血清中PI3K/mTOR信号通路在临床应用利培酮联合拉莫三嗪治疗癫痫所致精神障碍的过程中具有重要作用。     

SDF-1/CXCR4信号通路在骨性关节炎病理进程中的作用

背景：骨性关节炎的发病机制错综复杂,其预防与治疗是当今医学界的难题之一,与其相关的信号通路的研究已成为国内外研究的热点,其靶向治疗有望成为攻克骨性关节炎的关键。目的：总结SDF-1/CXCR4信号通路在诸多疾病尤其是在骨性关节炎发病中的作用,为骨性关节炎的靶向治疗提供科学依据。方法：应用计算机检索PubMed和CBM数据库中2008-09/2010-07发表的相关文献。以主题检索为主要检索方法,结合限定检索等方法,以＂SDF-1/CXCR4信号通路、骨性关节炎＂和＂SDF-1/CXC4 signaling pathway,osteoarthritis＂为中英文检索词,选择与骨性关节炎SDF-1/CXCR4信号通路有关的文献,排除内容陈旧、重复的文章。结果与结论：共检索到2147篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,保留32篇文章进行综述。目前,SDF-1/CXCR4信号通路在诸多疾病的发生发展过程中具有重要作用,已成为目前世界医学的研究热点之一。有研究表明,SDF-1/CXCR4信号通路可能在骨性关节炎的发病中具有重要作用,而对该信号通路的干预可能成为预防与治疗骨性关节炎的靶点,有望成为今后骨性关节炎防治方面研究的热点。     

结直肠癌组织microRNA-16-5p、microRNA-493-5p表达与PI3K/Akt/mTOR信号通路和预后的关系研究

目的 探讨结直肠癌组织微小RNA-16-5p(miR-16-5p)、microRNA-493-5p(miR-493-5p)表达与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路和预后的关系。方法 选取2016年1月至2019年1月该院收治的126例接受根治性切除手术的结直肠癌患者,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测癌组织及癌旁组织中miR-16-5p、miR-493-5p及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因mRNA的表达水平并进行比较,分析癌组织中miR-16-5p、miR-493-5p与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因mRNA及临床病理特征的关系。术后随访3年,采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-16-5p、miR-493-5p高表达和低表达患者的预后情况。结果 总RNA A₂₆₀/A₂₈₀为1.90,琼脂糖凝胶电泳提示28S与18S rRNA带亮度比值均>1.5,总RNA浓度750 ng/μL,说明RNA纯度高、完整性较好。癌组织中miR-16-5p...     

慢性髓系白血病细胞中SphK-1／S1P信号通路的初步研究

慢性髓系白血病（CML）是一种以髓系细胞受累为主的多能造血干细胞的克隆性疾病。为探讨SphK-1／S1P信号通路元件在CML细胞中的表达情况，研究P210^bcr/abl是否涉及到SphK-1／S1P信号通路，首先采用RT—PCR检测bcr／abl阳性的K562细胞和bcr／abl阳性的原代CML细胞中SphK-1和S1P受体mRNA的表达.进一步利用P210^bcr/abl特异抑制剂甲磺酸伊马替尼处理bcr／abl阳性的K562细胞和CML原代细胞，然后通过^32P-ATP掺入法测定细胞内SphK-1的酶活性。结果表明：K562细胞经2．5μmol／L甲磺酸伊马替尼处理0．5,2,6,24和48小时后，对SphK-1活性抑制强度分别为0．007％、38．9％、34．6％、28．1％和76．1％；CML原代细胞在使用2．5μmol／L甲磺酸伊马替尼处理后SphK-1活性较对照下降（16．8—41．9）％。结论：CML细胞中存在SphK-1和S1P的表达，P210^bcr/abl具有激活SphK-1的作用。     

脊髓损伤模型大鼠星形胶质化形成与Akt/mTOR/p70S6K信号通路的激活

背景:既往研究集中于如何促进大鼠脊髓损伤后的神经再生,但对于如何抑制脊髓损伤后星形胶质细胞过度增殖反应的因素、从而改善神经再生的环境研究尚少。目的:观察Akt/m TOR/p70S6K蛋白激酶信号转导通路对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质化形成的影响,从而为改善脊髓损伤后神经再生环境、修复脊髓损伤提供分子学机制依据。方法:建立SD大鼠轻型脊髓损伤模型,分为4组:实验组造模后行ATP治疗7 d;对照组造模后行等量生理盐水治疗7 d;干预组造模后行等量的ATP联合雷帕霉素治疗7 d;假手术组椎板切除后行等量生理盐水治疗7 d。分别于造模后1,3,7,14 d采用免疫组化、Western blot法检测Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR、p70S6K、p-p70S6K、胶质纤维酸性蛋白表达变化,并采用BBB运动功能评分评价大鼠脊髓损伤后经不同方法治疗后运动功能的恢复情况。结果与结论:假手术组大鼠脊髓中Akt/m TOR/p70S6K信号通路分子呈低水平表达,在脊髓损伤后其表达增加。外源性ATP可显著增强大鼠受损脊髓中Akt/m TOR/p70S6K信号分子的表达,而雷帕霉素可明显抑制ATP诱导的表达上调。激活的Akt/m TOR/p70S6K信号通路可显著减弱受损脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白的表达、抑制脊髓损伤后过度的星形胶质细胞增生反应,促进脊髓损伤后BBB运动功能评分增加,而雷帕霉素阻碍了由ATP诱导的上述效应。结果证实,ATP通过诱导Akt/m TOR/p70S6K信号通路激活抑制大鼠脊髓损伤后星形胶质瘢痕的形成,具有改善脊髓损伤后神经再生环境、促进脊髓损伤修复和改善神经功能的潜能,此信号通路是治疗脊髓损伤的重要干预环节。     

电针通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区血管再生的研究

目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34~+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+电针+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组(抑制剂组);采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组;取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针刺激穴位,刺激时间30min/次,每日1次,最长持续7d;采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶(p-ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)蛋白的表达水平;免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+微血管血管的表达;Longa法检测神经功能。结果:与假手术组相比,模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加(P0.05),模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加(P0.05),与模型组相比较,电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显著增加(P0.01),在RAPA的作用下,抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组(P0.05);与模型组相比,电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+微血管的表达明显增多(P0.01),与电针组相比,抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+血管减少(P0.05);与模型组和抑制剂组相比,电针组再灌注72h、7d神经功能评分明显改善(P0.05)。结论:电针可提高大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K的表达,可能通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠大脑缺血皮质区血管的再生和神经功能的恢复。     

PDCD4及CDKN1A/p21在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨PDCD4、CDKN1A/p21在喉鳞状细胞癌组织中的表达与相关病理参数间的关系及二者间的相关性。方法使用免疫组化法检测PDCD4及CDKN1A/p21蛋白在喉鳞癌及癌旁正常组织中的表达,结合患者性别、年龄、病理分期、淋巴结转移等情况进行χ2检验及Spearman秩相关检验。结果 PDCD4在喉鳞癌组织中阳性表达率为40.30%,癌旁正常组织中阳性表达率58.21%,差异有统计学意义(P<0.05);CDKN1A/p21在喉鳞癌组织中阳性表达率为37.31%,癌旁正常组织中阳性表达率55.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。喉鳞状细胞癌中PDCD4表达下调,与喉鳞癌分化程度、T分期相关(P<0.05);CDKN1A/p21表达下调,与喉鳞癌分化程度及淋巴转移相关(P<0.05)。PDCD4与CDKN1A/p21二者正相关(r=0.478,P=0.000)。结论 PDCD4与CDKN1A/p21与喉鳞癌发生及恶性发展密切相关,可作为喉鳞癌病理诊断、治疗和预后判断的一项指标。     

正常、退行性病变、脱髓鞘小鼠的脊髓内Mts1/S100A4表达及作用比较

目的: 研究正常、退行性病变以及脱髓鞘小鼠脊髓内Mts1/S100A4蛋白的表达模式,及其对胶质细胞反应的影响。方法：以野生型和Mts1/S100A4基因敲除型小鼠为试验动物，采用背根损伤、坐骨神经损伤、溴乙啶局部微量注射的方法复制退行性病变及脱髓鞘脊髓动物模型，应用免疫荧光技术，检测S100A4 、GFAP、NG2 、Mac1的表达情况。结果：野生型小鼠脊髓内，仅白质星型胶质细胞表达S100A4蛋白，且主要分布于Lissauer束；背根或坐骨神经损伤后，白质星形胶质细胞内的S100A4及GFAP表达上调，野生型与S100A4基因敲除小鼠GFAP表达量无显著差异；溴乙啶注射7d后，野生型小鼠脊髓脱髓鞘区域内见S100A4呈云雾状分布，胶质细胞反应局限于注射侧，并且形成清晰的胶质瘢痕，而S100A4基因敲除小鼠则未见上述病理变化。结论：S100A4蛋白在小鼠脊髓内的表达模式与大鼠相似；退行性变的脊髓内，细胞内上调的S100A4蛋白并不影响胶质细胞的反应；脱髓鞘脊髓内，细胞外的S100A4蛋白明显影响胶质细胞反应，包括胶质瘢痕的形成。     

血清Nesfatin-1、S100A4、ANGPTL4与老年慢性心力衰竭合并心房颤动患者心脏超声指标和预后的关系研究

目的 研究血清摄食抑制因子1(Nesfatin-1)、S100钙结合蛋白A4(S100A4)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)与老年慢性心力衰竭(CHF)合并心房颤动(AF)患者心脏超声指标和预后的关系。方法 选取2020—2021年该院收治的285例老年CHF患者,根据是否合并AF分为合并AF组(91例)和未合并AF组(194例),比较两组血清Nesfatin-1、S100A4、ANGPTL4水平和心脏超声指标。Pearson相关分析老年CHF合并AF患者血清Nesfatin-1、S100A4、ANGPTL4与心脏超声指标相关性;多因素Logistic回归模型分析患者预后不良的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析相关指标对患者预后不良发生风险的预测价值。结果 合并AF组血清Nesfatin-1、ANGPTL4水平低于未合并AF组,S100A4水平高于未合并AF组(P<0.05)。合并AF组左心房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVEDD)高于未合并AF组,左心室射血分数(LVEF)低于未合并AF组(P<0.05)。血清Nesfatin-1、ANGPTL4水平与...     

OTUB2表达下调对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨含OTU结构域的泛素醛结合蛋白2(OTUB2)表达下调对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响.方法 采用Lipofectmine 2000转染试剂向MGC-803细胞中转染OTUB2小干扰RNA(si-OTUB2)序列(si-OTUB2组)和si-NC...