单核细胞趋化蛋白-1在异位子宫内膜组织中的表达及相关性研究

目的 研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在正常子宫内膜组织与异位子宫内膜组织中的表达分布情况及其在子宫内膜异位症发生、发展过程中的作用及可能机制.方法 采用免疫组织化学法(S-P法)检测40例子宫内膜异位症(EM)患者MCP-1的表达水平,并以37例正常子宫内膜组织作为对照组.结果 异位子宫内膜组织MCP-1表达阳性率高于正常子宫内膜组织,有显著性差异.结论 MCP-1在异位子宫内膜组织中的表达明显升高,其可能在子宫内膜异位症的发病中起重要作用.     

子宫内膜异位症患者腹腔液和异位内膜组织MCP-1、IGF-Ⅰ水平的变化分析

目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者腹腔液、异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、胰岛素样生长因子I(IGF-I)水平的变化在子宫内膜异位症发病及其在病程进展中的作用。方法观察组:EM患者30例,其中早期病例(Ⅰ～Ⅱ期)10例,晚期病例(Ⅲ期-Ⅳ期)20例;10例无内膜异位症者作为对照组。用ELISA方法测定两组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ含量。结果观察组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ水平与对照组相比较有显著差异(P<0.01),且早期病例腹腔液MCP-1及异位内膜组织MCP-1质量浓度均明显高于晚期病例,而早期病例腹腔液IGF-Ⅰ水平却明显低于晚期病例差异显著(P<0.05)。结论内膜异位症患者腹腔液中MCP-1、IGF-Ⅰ的变化在子宫内膜异位症发病机制中具有一定作用。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中MCP-1的表达

目的:测定子宫内膜异位症(endometriosis,EM)患者腹腔液中单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoat-tractant protein-1,MCP-1)的表达水平,并探讨其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测51例子宫内膜异位症患者(EM组)与47例其他原因不孕症患者(对照组)腹腔液中MCP-1的表达水平。结果:EM组腹腔液中MCP-1(254±45)ng/L和对照组MCP-1(163±15)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);EM组中早期患者腹腔液中MCP-1表达水平(276±49)ng/L,高于晚期患者(235±38)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫内膜异位症患者腹腔液中MCP-1表达水平异常。     

MCP-1在子宫内膜异位症在位内膜的表达

目的探讨MCP-1在子宫内膜异位症(EMT)患者的在位子宫内膜中的表达水平及其在内异症发病中的作用。方法 2008年5月～2009年5月在南通大学附属医院妇产科以正常子宫内膜为对照,采用免疫荧光方法与Western blot分析内异症患者在位内膜的表达水平,并比较其差异。结果 1)免疫荧光检测结果:MCP-1在内膜腺体和间质细胞中均有表达,主要定位于内膜腺体的腺泡浆。正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(16.1826±3.0363)与其增生期(14.7431±2.0946)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(51.0695±5.3293)高于其增生期(30.0012±4.3439),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.01)。2)Western blot结果显示:正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(0.36788±0.02522)与其增生期(0.35678±0.02984)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(1.06894±0.10542)高于其增生期(0.53686±0.02303),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.05)。结论 MCP-1可能在子宫内膜异位症的病变中起重要作用。     

Expression of Monocyte Chemotactic Protein-1 in EMT Eutopic Endometrium

目的 探讨MCP-1在子宫内膜异位症(EMT)患者的在位子宫内膜中的表达水平及其在内异症发病中的作用.方法 2008年5月～2009年5月在南通大学附属医院妇产科以正常子宫内膜为对照,采用免疫荧光方法 与Western blot分析内异症患者在位内膜的表达水平,并比较其差异.结果 1)免疫荧光检测结果:MCP-1在内膜腺体和间质细胞中均有表达,主要定位于内膜腺体的腺泡浆.正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(16.1826±3.0363)与其增生期(14.7431±2.0946)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(51.0695±5.3293)高于其增生期(30.0012±4.3439),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.01).2)Western blot结果 显示:正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(0.36788±0.02522)与其增生期(0.35678±0.02984)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(1.06894±0.10542)高于其增生期(0.53686±0.02303),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.05).结论 MCP-1可能在子宫内膜异位症的病变中起重要作用.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

子宫腺肌病组织中MCP-1含量变化及意义

[摘要]目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在子宫腺肌病发病中的作用。方法采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测36例子宫腺肌病患者在位内膜、异位病灶组织中的MCP-1含量,并与相应对照组进行比较。结果 腺肌病患者不论是在位内膜,还是异位灶,MCP-1含量均高于相应正常对照组（P<0.05）,异位灶组织中MCP-1含量高于在位内膜（P<0.05）,而且两者具有相关性（r＝0.87,P<0.01）。结论 MCP-1可能参与了子宫腺肌病的发病过程,但具体分子机制尚需进一步研究。     

子宫内膜异位症与免疫微环境改变的研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM）是指子宫内膜组织（腺上皮和基质）种植并生长于子宫内膜以外的组织内，是育龄期妇女的常见疾病，在这一人群中的发病率达到15％～20％，由此导致的不孕率高达30％～40％。对于EM的发病机制目前普遍认同的是经血逆流学说，研究证实月经期输卵管通畅的妇女80％有经血逆流，但其中只有一小部分人发生EM。近年研究表明EM的发生可能同患者局部免疫微环境的改变有关，一些微环境中的“允许”因子可能参与了EM发生的病理机制：本文对EM与腹腔局部免疫细胞和细胞因子的相关研究现况作如下综述。     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

Survivin在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：探讨凋亡抑制基因Survivin与子宫内膜异位症（EM）发病的关系。方法：收集EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织33份，在位内膜组织32份及非子宫内膜异位症患者的子宫内膜26份，分别测定Survivin蛋白的表达情况。结果：Survivin的表达在位内膜组高于正常对照组和异位内膜组（P〈0．05）。异位内膜组高于正常对照组（P〈0．05）。结论：Survivin在EM的发生中可能起着较为重要的作用。     

缩宫素受体与子宫内膜异位症疼痛的相关性研究

目的探讨缩宫素受体（OTR,oxytocin receptor）在子宫内膜异位症（EM,Endo metriosis）患者的异位子宫内膜及在位内膜组织中的表达情况及与痛经的关系。方法应用免疫组织化学法（SP法）检测研究组,其中包括40例子宫内膜异位症（EM）患者的卵巢子宫内膜异位病灶及其中10例患者的在位子宫内膜,和对照组30例非子宫内膜异位症（EM）患者的正常子宫内膜中OTR的表达,比较不同组织中缩宫素受体（OTR）的阳性表达率和表达强度的差异,以及与痛经的关系。结果缩宫素受体（OTR）在子宫内膜异位症（EM）组表达高于对照组,在子宫内膜异位症（EM）组痛经者的表达高于非痛经者,在子宫内膜异位症（EM）重度痛经者的表达高于轻度及中度痛经者。结论子宫内膜异位症（EM）患者缩宫素受体（OTR）的高表达可能参与了子宫内膜异位症发病机制,而且可能与子宫内膜异位症的痛经有关,对缩宫素受体（OTR）的深入研究将为子宫内膜异位症痛经的治疗提供新的方向。     

趋化性细胞因子ENA-78对子宫内膜异位症的作用

子宫内膜异位症（EM）是常见的妇科疾病，表现为子宫内膜出现在子宫腔外，并具有生长和侵袭的能力。关于其发病机制，尽管提出了很多假说，但其确切的发病机制仍不十分清楚。最近的研究显示，腹腔液中的很多因子在异位子宫内膜的种植、侵袭、新血管生成及增殖中起重要作用，趋化性细胞因子ENA-78对子宫内膜异位症的发生、发展有重要意义：     

消异方对子宫内膜异位症患者血清MCP-1和IL-6含量的影响

目的:探讨消异方对子宫内膜异位症患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法:将103例患者随机分为中药治疗组(33例)、安慰剂对照组(36例)和空白对照组(34例),比较三组治疗前后血清MCP-1、IL-6含量的变化。结果:中药治疗组治疗后与治疗前比较血清MCP-1和IL-6含量明显降低(P<0.05),与安慰剂对照组治疗后比较有显著性差异(P<0.05);而空白对照组和安慰剂对照组治疗前后血清MCP-1和IL-6含量变化不明显(P>0.05)。结论:消异方能降低子宫内膜异位症患者血清MCP-1和IL-6含量。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

细胞粘附分子-1在子宫内膜异位症免疫发病机制中的研究

目的检测子宫内膜异位症（EM）患者在位子宫内膜和并位内膜中的ICAM-1的表达,并进一步探讨ICAM-1的变化在子宫内膜并位症免疫发病机制中的意义。方法采用免疫组织化学（SP）法分别测定了EM患者在位和异位内膜及正常对照组子宫内膜中ICAM-1的表达。结果ICAM-1在子宫内膜异位症患者的异位内膜表达较在位内膜及正常对照组子宫内膜强,差异有统计学意义（P〈0.05）;ICAM-1在在位内膜和正常对照组子宫内膜中的表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;ICAM-1在在位子宫内膜中的表达呈周期性变化,增生期走选高于分泌期,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）;在正常组子宫内膜的表达在增生期高于分泌期,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论ICAM-1在子宫内膜异位症患者异位内膜中的表达升高,表明ICAM-1可能参与了子宫内膜异位症的免疫发病机制,从而为子宫内膜异位症的发病机制的研究及免疫治疗提供了广阔的前景。     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

上皮来源的中性粒细胞活化肽-78在子宫内膜异位症中的表达

目的：检测上皮来源的中性粒细胞活化肽（ENA-78）在子宫内膜异位症（EM）组织中的表达,探讨ENA-78在EM发病机制中的意义。方法：收集EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织26例,在位内膜组织26例及非EM患者的子宫内膜24例,应用SP免疫组化技术,测定ENA-78的表达。结果：①ENA-78在卵巢子宫内膜异位症中主要表达于异位腺体细胞,间质细胞及巨噬细胞的细胞质中。②ENA-78的表达强度随着疾病的严重程度加重而增强（P〈0.05）。③不同月经周期中ENA-78的表达无明显差异（P〉0.05）。④EM组的在位内膜和异位内膜的ENA-78表达显著高于对照组,并且异位内膜的ENA-78表达也显著高于在位内膜（P〈0.05）。结论：ENA-78是一种重要的趋化因子及血管生长因子,在子宫内膜异位症的发病机制中有重要意义。     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在子宫内膜异位症在位内膜的表达

目的 检测血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在子宫内膜异位症（EM）在位内膜的表达，探讨二种因子与EM发病机制的关系。方法 收集EM患者的在位子宫内膜组织38例及正常子宫内膜37例，采用免疫组织化学SP法分别测定VEGF及bFGF在内膜组织中的表达情况，并用组织学评分对实验结果进行半定量统计，比较其表达强度。结果 （1）VEGF在二组内膜的腺体及间质细胞中均有表达，主要定位于细胞浆，在位内膜组的表达强度高于正常对照组，二者差异有显著性（P＜0.05）；（2）VEGF在EM患者在位内膜分泌期中的表达强度比增生期明显增强，在月经周期中呈周期性变化；（3）bFGF在正常子宫内膜及EM患者在位内膜的增生期和分泌期中均有表达，表达强度差异无显著性（P＞0.05），无周期性变化；（4）VEGF和bFGF在EM患者增生期和分泌期的在位内膜中的表达呈正相关关系。结论 VEGF和bFGF在子宫内膜异位症的在位内膜均有表达，而二者均为促进血管生成的重要细胞因子，从而表明血管生成是EM发生发展中一个重要环节。     

子宫内膜异位症患者在位和异位内膜胰岛素样生长因子结合蛋白-3表达的研究

目的 研究子宫内膜异位症（EM）患者在位和异位内膜胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的表达及其在EM发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学法（SP法）对40例EM患者的异位子宫内膜和20例EM患者的在位子宫内膜IGFBP-3表达检测。结果（1）EM患者的在位和异位内膜,IGFBP-3主要表达于子宫内膜间质和腺上皮细胞胞浆和／或胞膜。（2）与对照组比较,EM患者异位内膜在分泌期IGFBP-3表达显著高于对照组（P=0031）。这种高表达只限于EM的Ⅰ期和Ⅱ期,而在Ⅲ期和Ⅳ期则无大的区别（P=O．411）。结论EM患者IGFBP～3显著表达,推测它可能参与EM的病理生理机制。     

单核细胞趋化蛋白-1在非肥胖糖尿病小鼠胰腺中的表达

目的 通过观察单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte Chemoattractant Protein-1）在1型糖尿病动物模型NOD小鼠胰腺中的表达，探讨其在1型糖尿病胰岛炎发病机制中的作用。方法 应用免疫组化SABC法和免疫电镜评价MCP-1在NOD小鼠和BALB／C小鼠胰腺中的表达，应用H＆E染色光镜下评价胰岛免疫细胞浸润。结果 免疫组化结果表明：NOD小鼠胰腺中MCP-1呈阳性表达，而对照组无MCP-1表达。免疫电镜进一步显示：MCP-1由胰岛β细胞产生并存在于细胞质中。结论 MCP-1主要由胰岛β细胞产生。MCP-1通过招募单核／巨噬细胞浸润胰岛而在1型糖尿病发病机制中起重要作用。