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“我今年62岁,患2型糖尿病10年了,5年前在医生的建议下改为用预混胰岛素。开始时12单位,早、晚饭前注射,血糖控制较好。从去年开始,胰岛素用量越来越大,现在胰岛素早、晚饭前都升至20单位,但血糖控制却越来越差,空腹血糖经常在8.0mmol/L以,上,餐后2小时血糖经常超过12.0mmol/L。而且我的体重也越来越重,该怎么办呢?” 相似文献
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患者女,75岁,确诊2型糖尿病3年。3年前开始使用精蛋白锌重组人胰岛素(优泌林N),每日6U,晚10时注射,以及重组人胰岛素(优泌林R),早晨28U,中午22U,晚上16U,皮下注射。使用规格为30G×8mm的BD胰岛素笔用针头。胰岛素使用前须恢复至室温。注射范围为腹部脐周10cm,注射部位轮换使用。6个月后注射部位出现凹陷,改为双臂三角肌下缘和双大腿内外侧注射,3~6个月后也先后出现注射部位凹陷,凹陷局部均无皮肤红肿、皮疹等,无瘙痒及疼痛。患者1年半前停用优泌林N和优泌林R,改口服格列喹酮、阿卡波糖,皮肤凹陷区域未见明显变化。 相似文献
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我们对长期口服降糖药或一日2-3次注射胰岛素血糖控制不好的患者,采用一次长效甘精胰岛素或中效低精蛋白锌人胰岛素(NPH),联合三餐前注射Aspart,观察和比较血糖控制和低血糖发生情况。 相似文献
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选取我院收治的患有2型糖尿病患者86例,随机分成两组,实验组患者采用精蛋白重组人胰岛素,对照组采用诺和锐30,分别为47例和49例。所有患者降糖药的口服情况不变,实验组早晚饭前30分钟重和林注射,对照组采用预混门冬胰岛素30注射。总治疗时间为2年。结果在两组空腹血糖HbA1C下降幅度相当,P〉0.05,但应用精蛋白重组人胰岛素的花费明显低于预混门冬胰岛素30注射液。 相似文献
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《糖尿病天地(学术刊)》2016,(6)
目的对比门冬胰岛素50注射液和精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液70/30替换胰岛素泵后治疗2型糖尿病的疗效及安全性。方法采用回顾性分析,观察接受胰岛素泵强化治疗后改用门冬胰岛素50注射液和精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液2周内的血糖结果,分析其血糖达标率、血糖水平标准差、空腹血糖变异系数、低血糖发生率、严重低血糖发生率,探讨门冬胰岛素50注射液和精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液的疗效及安全性。结果应用门冬胰岛素50注射液组其血糖达标率、空腹血糖变异系数高于精蛋白锌重组人胰岛素组(P0.05),血糖水平标准差、低血糖发生率低于精蛋白锌重组人胰岛素组(P0.05),严重低血糖发生率与精蛋白锌重组人胰岛素组无统计学差异(P0.05)。结论门冬胰岛素50注射液控制餐后血糖优于精蛋白锌重组人胰岛素,其低血糖风险小于精蛋白锌重组人胰岛素。精蛋白锌重组人胰岛素控制空腹血糖优于门冬胰岛素50注射液。 相似文献
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胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个重要因素.英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究显示:新诊断的2型糖尿病患者β细胞功能正常的只有50%[1];糖尿病患者磺脲类药物单药治疗超过6年,约53%必须联合胰岛素来治疗;9年随访结果表明,二甲双胍或磺脲类药物单药治疗的只有25%达到血糖控制的目标[2].中老年糖尿病患者的胰岛β细胞功能每年下降约10%,因此,后期多数老年患者2型糖尿病患者需要联合胰岛素治疗.本研究对比新型的人胰岛素衍生物精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(25R)联合口服阿卡波糖和精蛋白锌重组人胰岛素(诺和灵30R),治疗口服药物、血糖控制不佳老年2型糖尿病患者的疗效和安全性. 相似文献
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用生物合成人胰岛素治疗对动物胰岛素过敏的糖尿病酮症酸中毒一例报告 总被引:2,自引:0,他引:2
患者,男,19岁,因“三多一少”症状1个月于1993年9月首次入院。查空腹血糖9.5mmol/L,24小时尿糖定量781mmol/L,糖化血红蛋白10.6%,C肽释放试验示明显低反应型,诊断Ⅰ型糖尿病。既往无药物过敏史。入院后第三天起用普通酸性胰岛素(上海生化制药厂)每日32U,分3欢饭前皮下注射,用药第四天起全身出现搔痒和尊麻疹,初用息斯敏等无效,后试用小剂量胰岛素聪敏方法,当剂量增至16U/d,持续1周后又出现上述反应,且有胸闷、气急、血压降至10/7kPa,考虑胰岛素过敏反应,随即停用胰岛素,并静滴氢化考的松100mg和吸氧等治疗,病… 相似文献
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目的观察甘精胰岛素与罗格列酮联用治疗口服降糖药血糖控制差的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法选取口服降糖药血糖控制差的2型糖尿病患者56例,随机分为甘精胰岛素组和中效精蛋白胰岛素组,两组均联合口服罗格列酮。持续观察12周,比较两组空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素用量、空腹血糖达标时间、短效胰岛素注射次数、低血糖出现次数,计算胰岛素抵抗指数(IRI),监测肝肾功能、血常规及体重增加情况。结果甘精胰岛素组FBG达标时间、HbAlc水平及出现低血糖次数、体重增加值均低于中效精蛋白胰岛素组(P〈0.05);平均甘精胰岛素使用剂量大于中效精蛋白胰岛素;加用短效胰岛素诺和灵R的量和注射次数及胰岛素总量显著低于中效精蛋白胰岛素组(P〈0.01)。结论口服降糖药疗效差的2型糖尿病患者应用甘精胰岛素联合罗格列酮治疗,有更显著的降糖效果,临床应用安全。 相似文献
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目的探讨使用1次/d基础胰岛素或2次/d预混胰岛素联合或未联合口服降糖药治疗但血糖控制欠佳的T2DM住院患者采用地特胰岛素+门冬胰岛素±二甲双胍方案(胰岛素类似物组)是否优效于中性精蛋白锌胰岛素+可溶性人胰岛素±二甲双胍方案(人胰岛素组)。方法两组住院治疗2周并进行有效性及安全性比较。结果两组治疗后8个时点血糖平均值较治疗前下降,两组间下降值比较差异无统计学意义(P=0.9157)。两组不良反应事件、低血糖事件发生率均较低,无严重药物不良反应和低血糖报告,胰岛素类似物组总体低血糖事件和日间低血糖发生率较人胰岛素组低(P=0.0056、0.0263)。结论胰岛素类似物和人胰岛素的基础-餐时胰岛素强化治疗方案均可改善T2DM住院患者血糖水平,但胰岛素类似物组总体低血糖和日间低血糖风险较人胰岛素组低。 相似文献
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目的 探讨使用1次/d基础胰岛素或2次/d预混胰岛素联合或未联合口服降糖药物治疗但血糖控制欠佳的T2DM住院患者采用地特胰岛素+门冬胰岛素±二甲双胍方案(胰岛素类似物组)是否优效于中性精蛋白锌胰岛素+可溶性人胰岛素±二甲双胍方案(人胰岛素组)。 方法 两组住院治疗2周并进行有效性及安全性比较。 结果 两组治疗后8个时点血糖平均值较治疗前下降,下降值两组间比较差异无统计学意义(P=0.9157)。两组不良事件、低血糖事件发生率均降低,无严重药物不良反应和严重低血糖报告,胰岛素类似物组总体低血糖事件(P=0.0056)和日间低血糖发生率(P= 0.0263)较人胰岛素组低。 结论 胰岛素类似物和人胰岛素的基础?餐时胰岛素强化治疗方案均可改善T2DM住院患者血糖水平,但胰岛素类似物治疗组总体低血糖和日间低血糖风险较人胰岛素组低。 相似文献
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甘精胰岛素与格列美脲联合应用治疗口服降糖药控制不佳2型糖尿病的有效性和安全性 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 评价甘精胰岛素(来得时~(R))与格列美脲(亚莫利~(R))联合应用治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性.方法 采用随机、开放、低精蛋白锌胰岛素注射液(诺和灵N)平行对照和多中心临床研究方法.122例口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者随机分为睡前注射一次甘精胰岛素(n=62)或低精蛋白胰岛素(n=60),清晨口服3mg格列美脲两组,进行为期24周的观察.结果 (1)基线时除甘精胰岛素组口服降糖药物使用的时间显著长于低精蛋白胰岛素组之外,两组其他指标相似;(2)24周时,甘精胰岛素组与低精蛋白胰岛素组的平均HbA_(1C)分别下降了1.38%和1.41%,平均空腹血糖分别从12.30和11.90 mmol/L降至6.05和6.19 mmol/L,日平均血糖降幅分别为5.28和4.56 mmol/L;(3)试验结束时,甘精胰岛素组和低精蛋白胰岛素组分别有46.8%和71.1%的患者发生症状性低血糖(156次和293次),其中严重低血糖事件分别为3.2%和15.0%(2次和21次),夜间低血糖分别为37.1%和61.7%(87次和229次),两组间差异均具有显著统计学意义(P<0.05或P<0.01);(4)甘精胰岛素组与低精蛋向胰岛素组的日平均胰岛素剂量分别从9.7 IU和9.8 IU增至32.5 IU和29.5 IU.结论 与低精蛋白胰岛素比较,睡前注射一次甘精胰岛素和清晨口服3 mg格列美脲联合应用可使口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者得到良好控制,且严重低血糖和夜间低血糖的发生率降低;作为基础胰岛素治疗,甘精胰岛素优于低精蛋白胰岛素. 相似文献
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张锺儒 《国外医学:内科学分册》2003,30(1):39-39
已知给予鼻内胰岛素投药时片时用甘氨胆酸钠作吸收增强剂可获良好效果。本研究旨在:①对比观察口服抗糖尿病药物无效的2型糖尿病患者单独使用鼻内胰岛素(NI)或联合使用皮下注射中性精蛋白锌胰岛素(NPH)的效果;②评价NI慢性投药的局部耐受性。 相似文献
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目的 探讨胰岛素诱发大鼠高血压机制中肾素-血管紧张素系统所发挥的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,重259.2±17.35g,随机分组,实验组30只,分为A、B和C组各10只。A组单纯皮下注射精蛋白锌胰岛素,B、C组注射同时分别加服心得安和开搏通。所有大鼠注射前、后测血压,注射后留24小时尿测尿纳,尿儿茶酚胺。后心脏取血测血糖,血浆胰岛素,血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ。对照组10只大鼠,皮下注射等量生理盐水。结果 A组血压,C组尿量较对照组显著升高。A、B和C组尿肾上腺素,B、C组尿去甲肾上腺素较对照组显著升高。A、B和C组血糖较对照组显著降低,血浆胰岛素较对照组显著升高。A组血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ均较对照组显著升高,B、C无明显差异。结论 胰岛素诱发大鼠高血压是由肾素-血管紧张素系统活性升高介导的,注射胰岛素后引起低血糖所致交感-儿茶酚胺系统活性增加是肾素-血管紧张素系统活性增加原因之一。 相似文献