乌司他丁对脓毒症患者ApacheⅡ评分的影响

脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）,是目前危重病领域最受关注的临床难题。尽管目前对脓毒症已经有了大样本多中心的临床流行病学调查,对其危害性有了一定的了解。但目前有关辅助治疗的报道不多,特别是乌司他丁（UTI）在综合重症监护病房（ICU）作为脓毒症的治疗仍报道较少。现对本院UTI辅助治疗脓毒症患者的情况报告如下。     

乌司他丁对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF-α、IL-6水平的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响.方法 盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,将SD大鼠随机等分成假手术组(Sham)、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)、左旋氧氟沙星治疗组(LEV组)、乌司他丁治疗组(UTI组),每组再等分4个亚组,每亚组7只.检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化,并观察肺组织的病理形态学改变.数据以均数±标准差((x)±s)表示,采用SPSS 13.0统计软件处理,多组均数间比较进行方差齐性检验和单因素方差分析(oneway ANOVA),以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 脓毒症急性肺损伤时外周血淋巴细胞凋亡率升高,UTI治疗组的淋巴细胞凋亡率较脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组明显降低(P＜0.05);血浆TNF-α和IL-6水平分别于CLP术后3 h和6 h时出现升高,UTI治疗组与脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组均明显降低(P＜0.05);UTI治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻.结论 乌司他丁能显著抑制脓毒症肺损伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用.     

乌司他丁对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体4表达的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达的影响,从而进一步了解UTI抑制炎症反应的作用机制.方法 70例严重脓毒症患者随机分为对照组(30例)和UTI组(40例),UTI组在对照组常规治疗基础上加用UTI(质量分数5%葡萄糖250 ml+UTI 600 kU)静脉滴注,每日2次,连用3 d.分别在治疗前及治疗后1、2、3 d采集动脉血,用流式细胞仪检测TLR4表达,用酶联免疫吸附法(EuSA)检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(L-6)浓度.结果 两组治疗后单核细胞表面TLR4表达及血浆TNF-α、IL-6浓度均较治疗前显著增加(P均<0.05);UTI组各指标值均较对照组上升幅度低(P均<0.05).结论 UTI可有效抑制单核细胞表面TLR4表达,抑制炎症因子释放,对严重脓毒症患者有一定的保护作用.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肠黏膜上皮防御屏障的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠黏膜上皮防御屏障的影响.方法 50只SD大鼠被随机分为对照组、模型组、UTI预处理组及UTI治疗组,后3组再按盲肠结扎穿孔术(CLP)后3、6和12 h分为3个亚组,每个亚组5只.采用改良的CLP制备大鼠脓毒症模型,预处理组在CLP前2 h经尾静脉注射UTI 25 kU/kg,治疗组在CLP后2 h经尾静脉注射UTI 50 kU/kg.分别于CLP后3、6和12 h活杀大鼠,取回肠黏膜光镜下观察组织病理学变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠黏膜防御素-5(RD-5)和肠三叶因子家族3(TFF3)的mRNA表达水平.结果 模型组小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层崩解,毛细血管出血和溃疡形成,UTI治疗组和预处理组能显著减轻上述改变.模型组RD-5和TFF3的mRNA表达水平较对照组显著降低,UTI治疗组和预处理组能显著升高其表达水平(P<0.05或P<0.01);预处理组CLP后12 h较治疗组升高最为显著,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 脓毒症时肠黏膜上皮屏障功能受损,UTI对其有保护作用,从而遏制脓毒症的发生发展.     

乌司他丁对脓毒症大鼠血浆高迁移率族蛋白B1水平的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型.将105只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和UTI组,每组35只.UTI组于制模成功后立即腹腔注射UTI 20 kU/kg,12 h注射1次,连用3 d.3组分别于CLP后1、3和7 d各活杀5只大鼠,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测血浆HMGB1水平;余下的20只大鼠观察术后1、3、7 d死亡率.结果 与假手术组比较,脓毒症组术后1、3和7 d血浆HMGB1水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);UTI组各时间点血浆HMGB1水平较脓毒症组显著下降(P<0.05或P<0.01),但术后1 d、3 d仍高于假手术组(P均<0.05).UTI组大鼠术后3 d和7 d的死亡率显著低于脓毒症组[3 d:30%比70%,7 d:50%比85%,P均<0.05].结论 UTI能显著抑制晚期炎症介质HMGB1的释放,对脓毒症具有较长时间的"治疗窗".     

乌司他丁对脓毒症大鼠心脏组织基因表达的影响

目的 应用基因芯片技术观察乌司他丁(UTI)预处理对脓毒症大鼠心脏组织基因表达的调控作用.方法 45只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法均分为对照组、脓毒症组和UTI组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;对照组仅开腹、关腹,不行CLP.UTI组制模前1 h肌肉注射(肌注)UTI100 kU/kg;脓毒症组及对照组肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,以Cy3和Cy5两种荧光信号强度结果比值＞2.0或＜0.5的基因为差异表达基因,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组和UTI组与对照组大鼠心脏组织基因表达的变化,并初步分析脓毒症组和UTI组表达基因之间的差异.结果 在22 523条基因中,与对照组比较,脓毒症组差异表达基因418条,占基因芯片总点数的1.856%,其中表达上调200条,已知功能基因84条,只在脓毒症组表达上调而UTI组表达正常者43条;表达下调218条,已知功能基因74条,只在脓毒症组表达下调而UTI组表达正常者37条.与对照组比较,UTI组共筛选出差异表达基因202条,占基因芯片总点数的0.897%,其中表达上调111条,已知功能基因57条,只在UTI组表达上调而脓毒症组表达正常者17条;表达下调91条,已知功能基因48条,只在UTI组表达下调而脓毒症组表达正常者18条.与对照组比较,UTI组和脓毒症组大鼠心脏组织基因表达同时上调41条,下调37条.结论 UTI预处理可减轻脓毒症晚期大鼠心脏的损害,具有一定的心脏保护效应;其基因机制可能涉及UTI对应激反应、细胞信号转导、物质能量代谢、免疫反应等方面相关基因表达的调控.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肝组织基因表达的影响

目的 采用基因芯片技术检测乌司他丁(ulinastatin,UTI)预处理对脓毒症大鼠肝组织基因表达的影响,并从基因水平上探讨其作用机制.方法 将45只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、脓毒症组和UTI组.采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制脓毒症模型;UTI组于制模前1 h肌肉注射UTI 100 kU/kg;脓毒症组及对照组肌肉注射平衡液5 mL/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,用计算机软件筛选并分析比较对照组、脓毒症组及UTI组大鼠肝组织基因表达的差异.结果 在22 523条基因中,与对照组比较,脓毒症组大鼠肝组织差异表达基因共284条,其中表达上调者149条,已知功能基因74条;表达下调者135条,已知功能基因63条.与对照组比较,UTI组大鼠肝组织差异表达基因共100条,其中表达上调者51条,已知功能基因26条;表达下调者49条,已知功能基因22条.脓毒症组和UTI组与对照组比较,同样表达的基因有21条,其中上调10条,下调11条.结论 UTI预处理可部分纠正脓毒症大鼠过度炎症反应及免疫抑制所致肝组织基因表达异常,从基因水平上对肝组织起到保护作用.     

乌司他丁预处理对脓毒症大鼠肾组织基因表达的影响

目的 应用基因芯片技术研究乌司他丁(UTI)预处理对脓毒症大鼠肾组织基因表达的调控.方法 按随机数字表法将45只Wistar大鼠分为对照组、脓毒症组、UTI组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;对照组行开腹、关腹,但不予CLP.UTI组于制模前1 h肌肉注射UTI 100 kU/kg,脓毒症组及对照组给予平衡液5 ml/kg.采用含有22 523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测,以Cy3和Cy5两种荧光信号强度结果 比值均>2.0或<0.5的基因为表达差异基因,用计算机软件筛选并分析脓毒症组/对照组、UTI组/脓毒症组大鼠肾组织的基因表达变化,并初步分析差异表达基因与脓毒症及UTI预处理之间的关系.结果 脓毒症组/对照组共筛选出327个表达差异基因,占基因芯片总点数的1.45%;其中表达上调者181个,已知功能基因78个;表达下调者146个,已知功能基因51个.UTI组/脓毒症组共筛选出127个表达差异基因,占基因芯片总点数的0.56%;其中表达上调者41个,已知功能基因14个;表达下调者86 个,已知功能基因37个.脓毒症组/对照组下调的同时在UTI组/脓毒症组中上调的基因22个,其中已知功能基因11个;脓毒症组/对照组上调的同时在UTI组/脓毒症组中下调的基因51个,其中已知功能基因24个.结论 UTI预处理可减轻脓毒症大鼠肾组织的损害,具有一定的肾脏保护效应,其机制涉及UTI对免疫反应、细胞物质能量代谢、炎症反应、信号转导、防御应答、氧化还原反应、DNA复制、转录调节等方面相关基因表达的调控.     

严重脓毒症致ARDS患者血浆MMP-9和TFC的变化及乌司他丁干预效果的研究

目的:动态观察严重脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度和胸腔液体水平(TFC),通过对照研究给予乌司他丁注射液(UTI),观察干预前后严重脓毒症患者血浆MMP-9的浓度及TFC的变化。方法:选择符合严重脓毒症致ARDS诊断标准的58例患者作为研究对象,按照随机原则分为UTI组(n=30例)和对照组(n=28例),2组均给予常规综合治疗,UTI组在此基础上加用UTI 30万U静脉滴注,1/6h,连用3d,观察治疗前后患者的血清MMP-9浓度、TFC、氧合指数(PaO2/FiO2)、Murray肺损伤评分以及28d病死率。结果:2组患者均出现血清MMP-9浓度升高及TFC增多,治疗后UTI组患者PaO2/FiO2较对照组显著升高(P0.05),且TFC、MMP-9浓度及28d病死率均较对照组显著降低(P0.05)。结论:UTI能够降低严重脓毒症致ARDS患者血浆MMP-9及TFC,从而改善患者临床症状。     

入住ICU的医院内肺炎治疗方法的更新与进展

对于医院获得性肺炎(HAP)及呼吸机相关性肺炎(VAP)的患者,"拯救脓毒症运动"(Surviving Sepsis Campaign)和最新发布的欧洲治疗指南等均建议尽早予以合理的抗菌药物经验治疗.目前已有大量文献报道了医院内肺炎的治疗方法,包括需要有创辅助通气的危重症患者以及在病房中发生HAP需要有创机械辅助通气的...     

乌司他丁对脓毒症大鼠脑组织基因表达的影响

目的 采用基因芯片技术检测乌司他丁(UTI)预处理脓毒症大鼠的脑组织基因表达,并分析推论其可能的作用机制.方法 45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法等分为对照组、脓毒症组和UTI组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;对照组仅开腹、关腹,不行CLP.UTI组于制模前1 h肌肉注射(肌注)UTI 100 kU/kg;脓毒症组及对照组肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组和UTI组与对照组大鼠脑组织基因表达的变化,并初步分析脓毒症组和UTI组表达基因之间的差异.结果 在22 523个基因中,与对照组比较,脓毒症组大鼠脑组织差异表达基因共55个,占基因芯片总点数的0.244%;其中表达下调者47个,已知功能基因23个;表达上调者8个,已知功能基因6个.与对照组比较,UTI组大鼠脑组织差异表达基因共82个,占基因芯片总点数的0.364%;其中表达下调者66个,已知功能基因39个;表达上调者16个,已知功能基因8个.与对照组比较,脓毒症组与UTI组有同向表达的基因19个,其中下调18个,包括Adora2a、Avp、Cart、Gng7、Myh7、Oxt、Pde1b、Pdyn;Prkcd、Prkch、Rgs9、Rxrg、Six3、Slc17a6、Slco1a5、Sostdc1、Tac1、Ttr;上调1个,为S100a8.结论 脓毒症时存在脑功能障碍相关的基因表达紊乱UTI预处理可部分纠正脓毒症大鼠过度炎症反应及免疫抑制所致脑组织基因表达异常,从基因水平上对脑组织起到保护作用;同时脓毒症时机体可能存在一定的自我调节作用,一定程度上对脑组织具有保护作用.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肠道防御素5 mRNA表达的影响

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,LTI)对脓毒症大鼠肠道潘氏细胞防御素5(rat defemin-5,RD-5)mRNA表达的影响.方法 实验在中山大学医学院药理实验室完成.60只SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、预处理组及治疗组(n=15).后三组采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation andpuncture,CLP)制作大鼠脓毒症模型.预处理组在CLP前2h经尾静脉注射UTI 25 000 U/kg,治疗组在CLP后2 h经尾静脉注射UTI 50 000 U/kg.于模犁建立后12 h取回肠黏膜,观察其病理改变并以RT-PCR法检测RD-5 mRNA的表达.数据以SPSS 13.0统计软件处理,采用方差分析及LSD-t检验进行数据分析.结果 RD-5 mRNA在脓毒症组显著下降(P<0.05),预处理组及治疗组较脓毒症组有明显升高(P<0.05),预处理组较治疗组明显升高(P<0.05).结论 脓毒症大鼠RD-5mRNA表达明显下降,乌司他丁可显著上调其表达,保护肠黏膜,预防用药较治疗给药可能更有意义.     

乌司他丁对脓毒症大鼠脑组织的保护作用

目的 观察乌司他丁对脓毒症大鼠血脑屏障及脑细胞凋亡的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠52只,随机(随机数字法)分为6组.假手术(Sham)6 h组、24h组,每组6只;脓毒症(CLP)及乌司他丁(UTI)6 h组、24h组,每组10只.Sham组只开腹后关腹,CLP组及UTI组用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,UTI组建模后1h股静脉注射乌司他丁50 000U/kg,其他组注射等容量生理盐水.各组在建模后6h、24 h断脑取材,取材前进行神经功能缺损评分,取材后HE染色、称量脑干湿质量、伊文思蓝渗透法测定血脑屏障通透性,TUNEL免疫荧光检测脑细胞凋亡.应用SPSS 13.0软件统计学分析,多组比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 UTI组大鼠神经功能评分低于Sham组(P＜0.05),高于CLP组(P＜0.05).光镜下CLP组大鼠神经细胞变性、坏死、水肿较UTI组明显.CLP 24 h组大鼠血脑屏障通透性较UTI 24 h组显著升高(P＜0.05).CLP组大鼠脑细胞凋亡数较UTI组显著增多(P＜0.05).结论 乌司他丁通过减轻血脑屏障损伤,抑制脑细胞凋亡,对脓毒症大鼠脑组织起保护作用.     

胸腺肽α1联合乌司他丁治疗脓毒症的系统评价

目的评价胸腺肽α1联合乌司他丁(UTI)对脓毒症患者免疫状态及预后的影响.方法通过计算机检索中国期刊网全文数据库(CNKI,1994年至2009年12月)、中国生物医学文献数据库(CBM,1978年至2009年12月)、中文科技期刊全文数据库(1989年至2009年12月)、数字化期刊全文数据库(1997年至2009年12月)、PubMed( 1966年至2009年12月)、Cochrane临床试验数据库(2009年第3期)、荷兰医学文摘(EMbase,1974年至2009年12月)、科学引文索引(SCI,1974年至2009年12月),并辅以手工检索,纳入胸腺肽α1联合UTI治疗脓毒症的随机、半随机对照试验,筛选、提取资料,采用Cochrane系统评价手册4.2.6推荐的标准评价纳入研究质量,采用Cochrane协作网提供的RevMan 4.2.10进行数据处理.结果最终纳入5个研究共542例脓毒症患者,荟萃分析(Meta分析)结果显示,与常规综合支持治疗相比,胸腺肽α1联合UTI可降低急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分[加权均数差值(WMD)=4.67,95％可信区间(95％CI)3.20～6.14]和Marshall评分(WMD=1.82,95％CI 0.61～3.03),减轻病情,降低28 d病死率[相对危险度(RR)=0.63,95％ CI0.47～0.85].结论 胸腺肽α1联合UTI的免疫调理治疗能够改善患者病情,促进恢复并最终降低病死率,改善脓毒症预后.但仍需进一步探讨胸腺肽α1和UTI的最佳剂量、疗程、应用时机,及其对免疫系统和炎症因子的调节机制.     

乌司他丁对重症脓毒症患者炎性反应的影响及疗效评价

目的 研究乌司他T(ulinastatin,UTI)对重症脓毒症患者炎性反应的影响和疗效评价.方法 重症脓毒症患者63例,随机分成对照组(I组,n=21),UTI 1万U·kg-1·d-1组(Ⅱ组,n=21),UTI 2万U·kg-1,d-1组(Ⅲ组,n=21).治疗前及治疗后120 h分别采外周血检测TNF-α、IL-1β、IL-10、MDA和SOD水平并进行APACHEⅡ评分.记录28 d病死率.结果 治疗前三组患者外周血上述指标水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后120 h,与对照组比较,乌司他丁Ⅱ、Ⅲ组外周血TNF-α、MDA水平、APACHE Ⅱ评分和28 d病死率下降,差异有统计学意义(P<0.05),乌司他丁Ⅱ、Ⅲ组外周血IL-10、SOD水平上升,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组外周血TNF-α、MDA水平下降有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组外周血IL-10水平上升,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁能减轻重症脓毒症患者的炎症反应,降低28d病死率.其中UTI 2万U·kg-1d-1组抑制炎性反应的效果优于UTI 1万U·kg-1·d-1组.     

乌司他丁治疗脓毒症急性肾损伤的临床疗效分析

目的：探讨乌司他丁（UTI）治疗脓毒症急性肾损伤的临床疗效。方法：回顾性分析2017年6月~2019年12月在ICU治疗的84例脓毒症急性肾损伤患者临床资料,根据是否使用乌司他丁分成对照组和UTI组,各42例。比较两组急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ及序贯器官功能衰竭评分、生化指标、炎症介质以及24 h尿量、肾损伤生物标志物水平。结果：治疗7 d后,UTI组24 h尿量明显多于对照组,急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ及序贯器官功能衰竭评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。UTI组生化指标、炎症介质以及肾损伤生物标志物水平均明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：UTI能够降低脓毒症急性肾损伤患者炎症介质水平,减轻肾脏损伤,起到一定的保护肾脏、改善病情的作用。     

脓毒症炎症调控的研究进展

<正>脓毒症(sepsis)及其相关术语的含义使人们对于脓毒症的本质与病理过程有了进一步的认识,即认识到脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是反映体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是机体全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。但目前针对脓毒症切实有效的治疗措施不多,抗炎治疗效更多还原     

脓毒症的宿主反应标志物研究进展

脓毒症被定义为机体对感染的反应失调而导致的威胁生命的器官功能障碍,是危重症患者死亡的重要原因,脓毒症具有极强的异质性,及时诊断、分层及治疗对于降低脓毒症的病死率极其重要。生物标志物作为可以被快速检测的方法,相比其他检测技术,可以更加快速地辅助脓毒症的诊治。目前,越来越多的脓毒症宿主反应标志物被发现,在诊断脓毒症方面,除了目前广泛应用的降钙素原(PCT)之外,α间抑制蛋白(IαI)、CD64及白细胞介素(IL)-6等均对脓毒症有较高的诊断价值;在脓毒症预后方面,可溶性CD14分子亚型(presepsin)、肾上腺髓质中段肽(MR-proADM)等优势较明显;而在指导脓毒症治疗方面,近期发现IL-6受体(IL6R)及骨形态发生蛋白9(BMP9)等可作为脓毒症治疗靶点。同时,转录组学研究发现,阻断S100A9可以部分逆转脓毒症诱导的免疫抑制。该文着重介绍脓毒症的宿主反应标志物在脓毒症诊断、预后及治疗方面的研究进展。     

脓毒症大鼠肺组织c-FLIP的变化及乌司他丁对c-FLIP的影响

目的 观察脓毒症大鼠的肺组织中c-FLIP的变化情况,并探讨乌司他丁对c-FLIP水平的影响.方法 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)及乌司他丁治疗组(UTI组),每组10只.Sham组不结扎穿刺盲肠,余同CLP组;CLP组采用肓肠结扎并穿刺法造模;UTI组造模后立即经阴茎静脉注射乌司他丁注射液(50000 U/kg).12 h后处死大鼠并采取肺组织,光镜下观察形态学变化;Western-Blot法检测c-FLIP蛋白表达,RT-PCR法检测c-FLIP基因表达.应用SPSS 11.5进行统计学分析,多组比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 脓毒症组光镜下肺泡腔内中性粒细胞和大量红细胞渗出,c-FLIP蛋白和基因表达较假手术组显著降低(P＜0.05);用乌司他丁治疗后,光镜下病理改变减轻,c-FLIP蛋白和基因表达较脓毒症组显著升高(P＜0.05).结论 脓毒症中c-FLIP在肺组织中的表达下降,提示肺组织的细胞凋亡增加.乌司他丁能上调脓毒症大鼠肺组织中c-FLIP的表达.     

乌司他丁治疗急性胰腺炎疗效观察

乌司他丁(Ulinastatin,UTI)是一种广谱的酶抑制剂,对于多种蛋白酶、糖及脂类水解酶有较强的抑制作用,有稳定溶酶体膜,抑制溶酶体酶释放的作用.作者从2000年2月至2003年2月使用UTI治疗急性胰腺炎(AP)60例,取得了满意的疗效,现报道如下.