神经源性疼痛的动物模型

神经源性疼痛的发病机理尚不完全清楚，虽有多种治疗方法蛤效果都不甚满意。为了探索神经源性疼痛的发病机理及检验新的治疗方法，基础研究者发展了一些神经源性疼痛的动物模型，这些研究模型的建立使人们可以应用在临床研究中不能采用的实验手段进行研究。但这些动物模型的价值则取决于它们与人类神经源性疼痛的痛觉症状及感觉变化上的相似程度。本文先介绍神经源性动物模型的感觉异常（痛觉过敏和痛觉超敏）及其检测，再介绍一外周     

中枢性疼痛的诊断和治疗

1　中枢痛 (ｃｅｎｔｒａｌｐａｉｎ)的概念中枢痛一般是指神经系统 ,尤其中枢神经系统的损伤或功能障碍引起的疼痛 ,但ＩＡＳＰ (ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅＳｔｕｄｙｏｆＰａｉｎ ,ＩＡＳＰ)特别强调其原因是中枢神经系统内的原发过程〔1〕。即使有涉及中枢机理的外周性诱发的疼痛 ,如幻肢痛和臂丛神经撕脱痛也不视为中枢痛。但是 ,疼痛性癫痫发作 (ｅｐｉｌｅｐｔｉｃｓｅｉｚｕｒｅｓ) ,其原发病变在ＣＮＳ ,故认为是中枢痛。中枢痛是神经源性疼痛 (ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ或ｎｅｕｒｏｇ…     

GCH1基因和神经源性疼痛以及相互作用机制方面的研究进展

神经病理性疼痛(NP)是一种常见的慢性痛,是由创伤或疾病致外周或中枢神经受损所引起的异常的疼痛状态。GCH1基因目前被公认为与神经痛相关的基因。本文就GCH1基因和神经源性疼痛以及相互作用机制方面的研究进展分析综述。     

交感维持性神经源性疼痛

一、前言神经源性疼痛（ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ或ｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃｐａｉｎ）是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病所引起的疼痛综合征，以自发性疼痛（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｐａｉｎ）、痛觉过敏（ｈｙｐｅｒａｇｅｓｉａ）和痛觉超敏（ａｌｏｄｙｎｉ...     

神经病理性疼痛研究进展

神经病理性疼痛相当常见,在人群中的发病率约为1%.国际疼痛研究学会将其定义为＂由神经系统原发损害或功能障碍所导致的疼痛＂[1].     

MicroRNA与神经系统及疼痛的关系的研究进展

MicroRNA是一类由内源性基因编码的小分子RNA,它通过与靶mRNA分子的3'非编码区非完全互补结合,对其发挥负性或正性调控,而起到调节转录后基因表达的作用.这些小分子物质能够调节或者改变体内多种蛋白质的表达,参与生物体的生长发育及多种病理、生理过程.在神经系统中,microRNA参与中枢及外周神经系统发育,突触的形成、重塑等生理过程.在很多神经系统的异常和疾病状态,如阿尔茨海默病、自闭症、精神分裂症及神经病理性疼痛等,都有microRNA的参与.如今有越来越多关于microRNA在神经系统疾病中作用的研究,从而为阐明这类疾病的发病机制提供新的证据,同时也为一些难治性的神经系统疾病提供更好的诊断和治疗方法.     

老年性骨密度改变与慢性脊柱源性疼痛的相关性临床观察

目的通过影像学检查,观察老年性骨密度改变与慢性脊柱源性疼痛的相关性。方法随机选择胸背痛伴肋间神经放射痛和腰骶部疼痛伴下肢放射痛患者100例。患者在评价前进行各种影像学检查,而后根据各影像学指标进行相关分级,结合临床VAS评分和症状表现进行分析。观察指标:①根据疼痛相关部位拍摄X线胸腰段和腰骶部正位、侧位及双斜位片,并进行X线片骨质疏松分级评分、脊柱椎体高度测量、脊柱侧弯或前凸指数及脊柱滑脱的分析。②脊柱骨质疏松CT影像学表现观察分析。③脊柱双能X线吸收测定法(DEXA)和分级。④相关脊柱结构改变程度与临床VAS疼痛评分值的相关性分析。结果①三种影像学检查均显示骨质疏松越重,VAS评分值越高(P<0.05),得到了一致性的结果;②椎体压缩的程度与临床VAS评分呈正相关,通过X线平片对椎体压缩高度的评价,以及CT检查结果中椎体后缘皮质可见双边征和小关节突密度增加伴增生的影像学表现分析显示,椎体高度的降低在脊柱源性疼痛发生机制中占重要位置。③从X线平片影像学和CT影像学检查结果分析脊柱存在的病变部位越多,VAS疼痛评分值越高(P<0.05)。结论①骨质疏松的发病进程与VAS疼痛评分值呈正相关,即骨质疏松越严重,疼痛程度也越重;②骨质疏松导致的椎体压缩程度与VAS疼痛评分值呈正相关;③病变部位的多发性与VAS疼痛评分呈正相关,即脊柱发病部位越多,疼痛程度也越重、疼痛范围越广泛。     

神经源性疼痛与运动皮层刺激治疗

疼痛是一种症状,也可以是一种单独的疾病,即疼痛综合征.神经源性疼痛(neuropathic pain,NPP)特别是中枢NPP是最为顽固的疼痛类型,约占疼痛总人数的1%.药物治疗、介入治疗、脊髓刺激、鞘内输注甚至脑深部刺激常常收效甚微,或根本无效.神经外科治疗在这方面有半个多世纪的探索历史,随后的3篇文章介绍了北京功能神经外科研究所在这方面的一些工作.本文在回顾疼痛的一些概念的基础上,重点介绍运动皮层刺激(motor cortex stimulation,MCS)治疗疼痛的进展.     

神经源性疼痛动物模型的差异比较

神经源性疼痛是由于外周或中枢神经损伤引起的持续性疼痛。临床前研究常用的动物模型大致可分为3类：不同的作用方式造成的外周神经损伤模型，化疗药物或鞘内注射强啡肽造成的化学损伤模型及糖尿病性神经痛模型。尽管这些神经源性疼痛动物模型在一定程度上模拟了临床上的疼痛症状，但它们在发病时程，持续时间，病理机制及对药物反应性方面等存在着差异。     

疼痛护理的研究进展

痛觉是感觉神经系统的功能，是机体自我保护的一种反射机制。疼痛影响着机体局部或整体的功能，给病人带来痛苦，甚至危及生命。近来，国内外控制疼痛的方法在不断发展和完善，而护理人员对疼痛的正确判断和了解也将不断提高，本文就疼痛护理的发展作如下综述。     

DNA可逆甲基化对慢性炎性疼痛大鼠疼痛调节机制研究

目的:探讨腹腔注射S腺苷蛋氨酸(S-adenosyl methionine,SAM)对慢性炎性疼痛大鼠镇痛作用及其对脊髓水平脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、CFA(Complete Freund's Adjuvant,完全弗氏佐剂)组、SAM+Sham组、SAM+CFA组。分别于术后1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。因术后3 d疼痛较为明显,处死并取术后3 d脊髓腰膨大部(L4-L6),采用甲基化特异性PCR(Methylmion Specific PCR,MSP)和Western blot方法测定BDNF基因甲基化以及BDNF蛋白表达情况。结果:与对照组相比,CFA组大鼠TWL/PWT明显降低(P<0.01);SAM组与对照组无明显差别,SAM+CFA组大鼠TWL/PWT与CFA组相比明显升高(P<0.01)。CFA组脊髓组织中BDNF蛋白表达水平高于sham组(P<0.05),SAM+CFA组BDNF蛋白表达水平低于CFA组(P<0.01)。BDNF启动子区不同部位甲基化水平表达有差异。结论:大鼠脊髓水平BDNF启动子区甲基化参与慢性炎性疼痛的发生,腹腔注射SAM减轻慢性炎性疼痛与降低脊髓水平BDNF、改变其启动子区不同部位甲基化有关。     

躯体形式疼痛障碍和伴疼痛抑郁障碍的症状学和血清脑源性神经营养因子水平比较研究

目的：研究躯体形式疼痛障碍( PSPD)和伴躯体疼痛抑郁障碍( DDPS)的血清脑源性神经营养因子( BDN③)水平和临床症状,探索PSPD和DDPS之间生化机制和症状上的交叉和差异现象。方法收集PSPD患者( PSPD组)和伴躯体疼痛的抑郁障碍患者( DDPS组)进行血清采集、疼痛评分和量表评定,用ELISA法测其血清BDN③浓度。结果 BDN③血清浓度DDPS组( M=11.86 ng/ml)显著低于PSPD组( M=13.62 ng/ml)(t=-2.655,P=0.008);疼痛视觉模拟评分DDPS组[(4.88±1.17)分]低于PSPD组[(6.29±1.41)分](t=-2.769,P=0.007),贝克量表抑郁评分DDPS组[(18.79±7.21)分]高于PSPD组[(14.57±6.12)分](t=2.457,P=0.022),焦虑评分DDPS组[(36.53±9.83)分]低于PSPD组[(39.81±10.44)分](t=-2.168,P=0.031),差异均有显著性;相关关系上,疼痛视觉模拟评分与 PSPD 组 BDN③负相关(r=-0.336,P=0.039),与PSPD组BDI分呈正相关(r=0.357,P=0.024)。结论躯体形式疼痛障碍与伴躯体疼痛的抑郁障碍的核心症状不同,生化病理机制也存在一定的差异。     

子宫内膜异位症相关疼痛机制研究进展

子宫内膜异位症主要累及育龄期妇女, 其发生率约为5%~10%。该疾病的主要表现为疼痛, 而目前对于子宫内膜异位症相关疼痛机制的了解较少。现有证据表明, 子宫内膜异位病灶及其周围神经及血管异常生成、周围神经敏化、中枢神经系统形态和功能改变均与子宫内膜异位症相关疼痛有关。本文着重探讨子宫内膜异位症相关疼痛外周和中枢神经系统可能的发病机制, 以期为临床诊疗提供理论依据。     

炎症反应和自身免疫在复杂性区域疼痛综合征中作用

复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是一种神经病理性疼痛综合征,常伴感觉、运动以及自主神经的异常。CRPS的外周敏化与神经源性炎症密切相关,主要包括C纤维末梢神经肽的释放、局部促炎性细胞因子的表达上调,以及肥大细胞的激活。脊髓背角炎症反应参与CRPS中枢敏化过程,主要包括N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的磷酸化、促炎性细胞因子的释放,以及星形细胞和小胶质细胞的激活。CRPS患者系统性和局部氧化应激水平升高,这或许与线粒体功能异常相关。CRPS患者的血清中存在结合自主神经受体的自身抗体,提示自身免疫机制或与自主神经功能异常相关。本文对神经炎症和自身免疫在复杂性区域疼痛综合征中的作用展开综述,其详细和全面的机制尚需更深入研究。     

神经科学与疼痛医学

20世纪的最后十年被美国国会确定为“脑的十年” ,由于大量资金和人力的投入 ,神经科学得到了长足的发展。 2 1世纪的头十年又被定为“疼痛研究”的十年。这充分反映出这两个学科在科学发展和社会需求中的重要性。那么这两者之间又有什么联系 ?疼痛属于感知的一种 ,疼痛机制的研究主要在神经科学的框架内进行。因此疼痛医学与神经科学的关系十分密切。神经科学百年发展人类在了解自身脑所走过的漫长道路中 ,诺贝尔生理学或医学奖获得者作出了巨大的贡献。回顾这一过程可以从中看出神经科学发展的轨迹。1.了解神经系统结构 ,为功能研究打下基…     

口腔颌面部疼痛

口腔颌面部疼痛指头颈部、口腔颜面部的疼痛，其中有牙源性疼痛、肌肉骨骼系统疼痛、神经血管性疼痛、神经性疼痛。另外，口腔颌面部也是心因性疼痛及慢性痛容易出现的部位。     

伤口相关性疼痛管理的研究进展

本文介绍了慢性伤口疼痛管理的现状,总结了慢性伤口疼痛对患者的影响——伤口延迟愈合、升高患者血压、增加患者的焦虑、降低生活质量。此外,对慢性伤口疼痛的评估、管理进行了综述。     

MicroRNAs与脑卒中的研究进展

MicroRNAs（miRNAs）是近年来发现的一种重要的内源性非编码小RNA（20～25个碱基）,在进化上高度保守,广泛参与细胞增殖、分化、凋亡、代谢、激素分泌及个体发育等生物学过程。随着对miRNA的深入研究,其独特的生物学功能及调控机制在学术界引起了广泛关注,包括在心脑血管疾病方面。近期研究表明,特定miRNA在缺血性脑血管疾病,如脑卒中的发生与发展过程中发挥着重要作用,并参与了脑损伤后的保护和修复机制的调控。本文重点概述了脑卒中后特定miRNA与血管新生、炎症反应以及神经发生的关系,为miRNA在临床上治疗缺血性脑卒中提供诊断和预测的依据和思路。     

慢性前列腺炎疼痛症状与炎性介质相关性研究

慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)是影响成年男性生活质量的常见病、多发病.疼痛作为CP最主要的症状之一,是诸多患者前往医院就诊的主要原因,也是影响患者生活质量最主要的因素[1,2].大量文献资料表明,炎性介质对前列腺炎性疼痛的产生有重要作用,从此入手有望为慢性前列腺炎的诊治提供新的思路和方法.现就CP疼痛与炎性介质相关性研究进展综述如下.     

亚甲蓝神经阻滞治疗神经源性疼痛的临床观察

临床治疗神经源性疼痛常常比较棘手，一般止痛药物的治疗效果往往欠佳，多以注射神经破坏药或热凝射频等毁损治疗。亚甲蓝用于神经阻滞，有别于局麻药物，又不同于神经破坏药物，可使疼痛获较长时间缓解，对于难治性的神经源性疼痛，亚甲蓝不失为可供选择的疗法之一。本文总结31例亚甲蓝神经阻滞对神经源性疼痛的治疗效果，报告如下。[第一段]