IL-17、IFN-γ在内毒素诱导性葡萄膜炎大鼠模型中的表达及其意义

[目的]探讨白介素-17(IL-17)mRNA及干扰素-γ(IFN-γ)mRNA在内毒素诱导性葡萄膜炎大鼠模型中的表达及其意义.[方法]将40只SD大鼠分为空白对照组(n=10)与模型组(n=30),模型组均采用内毒素诱导葡萄膜炎大鼠模型,并在注药6h、12h、18h、24h、48h、60h分别处死5只大鼠,对照组注射磷酸缓冲盐溶液(PBS)24h后处死10只,均取双眼葡萄膜视网膜组织,采用反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测两组眼部组织IL-17mRNA及IFN-γmRNA水平,显微镜下观察眼部组织炎症情况并按相关标准予以评分.[结果]①模型组造模不同时间眼部炎症评分均高于空白对照组(P<0.05),模型组造模6h、12h、18h后炎症评分依次升高(P<0.05),18h到达峰值,然后24h、48h、60h依次降低(P<0.05);②模型组造模不同时间IL-17 mRNA、IFN-γ mRNA水平均高于空白对照组(P<0.05),模型组造模6h、12h、18h后IL-17mRNA、IFN-γ mRNA水平依次升高(P<0.05),18h到达峰值,然后24h、48h、60h依次降低(P<0.05).[结论]葡萄膜炎大鼠眼部组织中IL-17 mRNA、IFN-γ mRNA表达水平上调,与病变程度呈一致,IL-17、IFN-γ均可能参与葡萄膜炎的发病过程.     

白细胞介素17在大鼠纤维化模型中的作用及意义

目的研究白细胞介素17（IL-17）在大鼠肺纤维化中的表达及意义。方法健康SD大鼠64只随机分为健康对照组（N组）、肺纤维化模型组（B组）及地塞米松治疗组（D组）。分别于实验的第7、14、28天将N组、B组处死,D组于第14、28天处死,检测支气管灌洗液及肺组织中IL-17表达水平;观察其病理学改变并测定肺组织中羟脯氨酸水平。结果（1）B组肺组织病理切片表现为逐渐由肺泡炎至纤维化动态改变过程,肺组织内羟脯氨酸高于N组和D组（P〈O．05）。（2）在B组和D组中,肺组织和支气管灌洗液中的IL-17的表达趋势相同,都于第7天达到峰值,而在N组中IL-17呈低水平表达,B组和D组IL-17水平各时间点均明显高于N组（P〈O．05）;肺组织和支气管灌洗液中IL-17与肺组织中羟脯氨酸的表达趋势呈负相关（P〈O．05）。结论IL-17参与肺纤维化形成过程。     

少阳生骨方对大鼠在体软骨损伤关节液IL-1β及软骨修复组织Ⅱ型胶原影响的实验研究

目的应用少阳生骨方对大鼠在体软骨损伤进行干预,观察其对大鼠在体软骨损伤关节液中IL-1β水平及和修复组织中Ⅱ型胶原的影响。方法选用在相同条件下喂养的6～8周清洁级SD大鼠,制作成关节软骨损伤动物模型,按照组内均衡一致原则随机编为3组,即少阳生骨方组实验组（S组）、盐酸氨基葡萄糖胶囊组对照组（A组）和生理盐水空白对照组（K组）,每组9只。于造模完成后的第二天,开始灌胃药物,S组少阳生骨方灌胃,A组盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃,K组生理盐水灌胃。对比观察少阳生骨方及盐酸氨基葡萄糖胶囊对大鼠关节软骨损伤后不同时期（4周、8周、12周）关节液中IL-1β水平和修复组织中Ⅱ型胶原的影响。结果三组关节液中IL-1β水平检测,S组和A比较：第4、8、12周A组高于S组（P〈0．05）;第4、8、12周K组高于S组（P〈0．05）;第4、8、12周K组高于A组（P〈0．05）。治疗前后自身比较：S组第8周、第12周均低于第4周（P〈0．05）;A组第8周、第12周均低于第4周（P〈O．05）;K组第4周〉第8周〉第12周（P〈0．05）。组织学观察显示S、A组软骨缺损修复组织的数量及质量均优于K组,S组的修复效果强于A组。结论通过和解少阳的方法可显著降低关节液中导致软骨细胞损伤的炎性介质IL-1β水平,提高软骨损伤后修复组织中Ⅱ型胶原的表达,从而有助于软骨损伤的修复。     

叔丁基对苯二酚对大鼠视网膜新生血管的作用及其机制

目的探讨叔丁基对苯二酚对大鼠视网膜新生血管的作用及其机制。方法雄性Sprague Dawley大鼠30只随机分为3组(对照组、模型组与治疗组),每组10只。对照组为正常SD大鼠,给予基础饲料喂养;模型组与治疗组为氧诱导视网膜病变模型,治疗组在模型构建后7 d采取玻璃体注射叔丁基对苯二酚治疗。记录大鼠治疗前和治疗后第7天、第14天与第21天体重;观察大鼠视网膜无灌注区铺片面积和新生血管内皮细胞数量和视网膜病理情况;检测大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达量。结果模型组和治疗组造模成功后(治疗前)和治疗后第7天、第14天与第21天的体重均显著低于对照组(P 0. 05),治疗前和治疗后第7天模型组和治疗组大鼠体重比较差异无统计学意义(P 0. 05),治疗后第14天与第21天治疗组大鼠的体重显著高于模型组(P0. 05)。对照组大鼠视网膜未见无灌注区及新生血管内皮细胞出现,治疗组大鼠视网膜无灌注区铺片面积和新生血管内皮细胞数量均显著少于模型组大鼠(P 0. 05)。与模型组相比,治疗组的视网膜层次病理性变化减弱,水肿程度降低,各层的结构稀疏排列的程度降低。模型组与治疗组大鼠的Nrf2、VEGF蛋白相对表达量均显著高于对照组(P 0. 05),治疗组Nrf2、VEGF蛋白相对表达量均显著低于模型组(P 0. 05)。结论叔丁基对苯二酚治疗的可促进视网膜病变模型大鼠体重恢复,并抑制新生血管内皮细胞的生成和Nrf2、VEGF蛋白的表达,减轻视网膜损伤。     

促肝细胞生长素对肺纤维化大鼠的干预作用及其途径

目的：观察早期和晚期给予促肝细胞生长素对大鼠肺纤维化模型的干预作用，并分析其可能作用途径。 方法：实验于2005—05／09在哈尔滨医科大学附属第二医学院实验中心完成。选择雄性Wistar大鼠85只，按随机数字表法分为5组，正常对照组、博来霉素模型组、地塞米松治疗组及促肝细胞生长素早期治疗组每组各20只，促肝细胞生长素晚期治疗组5只。除正常对照组外，其他大鼠均经气管内灌注博来霉素A5（5mg／kg）生理盐水溶液0.2-0．3mL，诱导肺纤维化。地塞米松治疗组和促肝细胞生长素早期治疗组于造模后第2天开始腹腔注射地塞米松3mg／kg和促肝细胞生长素lmg／kg，1次／d。正常对照组和博来霉素模型组注射等体积生理盐水。各组分别于气管内灌注后的第3，7，14，28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。促肝细胞生长素晚期治疗组于造模后第14天开始腹腔注射促肝细胞生长素1mg／kg，1次／d，于造模后第28天经麻醉腹主动脉放血法处死5只大鼠。分离肺组织，用免疫组化方法检测转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白在大鼠肺组织的表达水平。通过苏木精-伊红染色、Masson胶原染色及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果，肺泡炎及肺纤维化程度分为4级（1分：无肺泡炎或无纤维化；4分：重度肺泡炎或纤维化，受累面积〉50％）。 结果：85只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7，28天肺组织羟脯氨酸含量均显著低于博来霉素模型组（P〈0．05～0．01）。②促肝细胞生长素早期治疗组造模后第28天肺纤维化评分显著低于博来霉素模型组（P〈0.05）。③促肝细胞生长素早期治疗组造模后第7，28天肺组织转化生长因子β1蛋白表达水平显著低于博来霉素模型组（P〈0．05）。④促肝细胞生长素早期治疗组造模后第3，7，14天基质金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平均显著低于博来霉素模型组（P〈0．05）；造模后第14，28天基质金属蛋白酶9蛋白表达水平均显著高于博来霉素模型组（P〈0．05）。⑤促肝细胞生长素早期治疗组和晚期治疗组各项指标比较差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：早期和晚期应用促肝细胞生长素能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化，这种作用可能通过抑制转化生长因子β1和调节基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂l蛋白的表达而实现。     

褪黑激素影响帕金森病模型大鼠前脑纹状体细胞的凋亡

目的：观察褪黑激素对帕金森病模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响． 方法：实验于2005-02／2006-05在江苏大学医学院基础医学中心实验室进行：①选取爬杆实验正常（O分）的SD大鼠90只，随机分为空白对照组．生理盐水组和褪黑激素l，5，10mg／kg组5组，每组18只。②除空白对照组外，其他4组大鼠连续7d腹腔注射MPTP（30mg／kg）建立帕金森病大鼠模型，造模成功后，于每日20时进行治疗，生理盐水组腹腔注射1mL生理盐水，褪黑激素1，5，10mg／kg组腹腔注射褪黑激素1，5，10mg／kg。③于用药7，14，21d采用爬杆法（0-2分，评分越高运动能力越差）和迷宫试验评价大鼠行为学和智力改变；3个时间点测试后各组分别取6只大鼠处死取脑，应用SP法Bax／Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法细胞凋亡染色检测前脑纹状体凋亡细胞。 结果：90只大鼠进入结果分析。①爬杆实验得分：造模各组均高于空白对照组（P〈0．01）；治疗14，21d时褪黑激素1，5，10mg／kg组低于生理盐水组LP〈0．05，0．01）。②迷宫试验错误次数：褪黑激素1，5，10mg／kg组在治疗7，14d时多于空白对照组，但少于生理盐水组（P〈0．05），至治疗21d时与空白对照组比差异不显著[（1．9&;#177;0．6），（1．9&;#177;0．6），（1．8&;#177;0．5），（1．6&;#177;0．4）次，P〉0．05]，生理盐水组仍高于空白对照组[（3．1＋0．6）次]。③Bax蛋白表达于生理盐水组最高，褪黑激素组次之，空白对照组最低；Bcl-2蛋白于褪黑激素组呈高表达，空白对照组次之，生理盐水组表达最低；Tunel阳性细胞以生理盐水组最高，褪黑激素组次之，空白对照组最低。 结论：褪黑激素能激活Bax／Bcl-2系统，调节前脑黑质纹状体通路多巴胺神经活性，抑制细胞凋亡，从而改善帕金森病症状。     

高血糖对Wistar大鼠肾脏组织MMP-9mRNA、MMP-9蛋白表达的影响

目的:观察高血糖对Wistar大鼠肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA、MMP-9蛋白表达的影响。方法:将40只雌性大鼠随机分为空白对照组(5只)和糖尿病组(DM组,35只)。糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射造模,造模成功后再次随机分组为5组,每组5只(余因造模未成功或死亡而被剔除)。5组分别为造模成功后第1天、第3天、第7天、第10天和第14天处死组,期间各组大鼠未予任何药物干预。处死大鼠后取其肾脏组织,用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测各组肾脏组织MMP-9mRNA的变化,免疫组化法观察肾小球基底膜区MMP-9蛋白变化。结果:①空白对照组和DM组大鼠肾脏组织中均有MMP-9mRNA表达,空白对照组与DM各组相比,MMP-9mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。血糖水平、高糖持续时间与MMP-9mRNA表达量均不相关。②免疫组化提示,DM组MMP-9蛋白在肾小球内主要表达于基底膜,以第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9着色最强。定量分析示,第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平达峰值,且血糖水平及高血糖持续时间与MMP-9蛋白水平呈正相关。结论:①DM大鼠肾脏组织内MMP-9mRNA不受血糖水平、高血糖持续时间等因素影响。②DM大鼠肾脏组织肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平于成功造模后第7天第1次达峰值,且其MMP-9蛋白水平与血糖水平、高血糖持续时间呈正相关。     

糖尿病大鼠肾小球细胞中p27蛋白的表达与细胞增殖和凋亡的相关性

背景：P27是近年来在肾脏疾病研究中受到广泛关注的一种细胞周期激酶抑制剂，它通过影响细胞周期这一细胞生命活动的基本过程来调节细胞的生长。已证实p27蛋白对肾脏细胞增殖、肥大、分化、凋亡等多种生长反应均具有重要的调控作用。 目的：探讨肾组织p27蛋白的表达与糖尿病肾病细胞增殖、凋亡之间的相互关系。 设计：完全随机分组设计，对照动物实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院肾病实验室。 材料：实验于2004-09／2005-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院内科肾病实验室及同济医学院超微病理中心完成。选用清洁级成年雄性SD大鼠48只，随机将大鼠分为2组：实验组和对照组，每组24只。 方法：①建立糖尿病模型：实验组按60mg／kg剂量腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。48h后，测定血糖和尿糖。将实验组随机血糖≥16．7mmol／L且尿糖为＋＋＋-＋＋ ＋＋者视为模型成功。②模型成功后第3,7，14,28天分别处死实验组和对照组动物各6只。处死前测定血肌酐、尿肌酐，计算内生肌酐清除率；用ELISA法测定尿视黄醇结合蛋白；作十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳分析尿蛋白。③肾组织切片，光镜下观察病理学改变。部分皮质作超微结构检查。④用免疫组化染色法检测肾组织切片p27及增殖细胞核抗原蛋白的表达；原位末端标记法检测细胞凋亡。分别用肾小球p27、增殖细胞核抗原、原位末端标记法阳性细胞数／肾小球细胞总数表示肾小球p27、增殖细胞核抗原表达的阳性率及凋亡率。⑤组间差异用未配对资料t检验，数据间相关性处理采用Spearman相关分析。 主要观察指标：实验组大鼠造模后第3，7，14，28天肾功能，尿蛋白，肾小球细胞p27，增殖细胞核抗原表达阳性率和凋亡率与对照组比较结果。 结果：大鼠48只均进入结果分析。①病理学改变：造模后第7天，光镜下开始出现肾小球直径增大，电镜下开始出现脏层上皮细胞足突融合；第14天时电镜下出现肾小球系膜区轻度节段性增宽；第28天时光镜下始见肾小球系膜区轻度节段性增宽。②实验组造模后第7，14，28天内生肌酐清除率及尿视黄醇结合蛋白水平明显高于对照组（t=2．143～3．004，P〈0．05）。尿圆盘电泳提示，从第3天起，每组均有部分标本出现中、低分子蛋白。③实验组造模后第3天大鼠肾小球细胞p27蛋白的表达阳性率明显低于对照组（t=2．536，P〈0．05），第7，14,28天表达阳性率依次增加，明显高于对照组（t=2．704～2．823，P〈0．05）。实验组造模后第3天大鼠肾小球增殖细胞核抗原的表达阳性率最高，第7，14天表达依次减少，但仍明显高于对照组（t=2．681，2．525，P〈0．05），造模后第28天与对照组比较，差异不明显。造模后第3天大鼠肾小球细胞凋亡率明显高于对照组（t=2．764，P〈0．05），第7，14，28天大鼠肾小球细胞凋亡率均明显低于对照组（t=2．096-2．627，P〈0．05）。④肾小球p27蛋白表达阳性率与肾小球增殖细胞核抗原表达阳性率呈显著负相关（r=-0．446，P〈0．05），与凋亡率呈显著负相关（r=-0．517，P〈0．05）。 结论：糖尿病早期肾近曲小管损害引起的重吸收功能障碍和肾小球的高滤过基本同步发生。p27蛋白在糖尿病早期可能通过抑制肾脏细胞增殖和凋亡而参与糖尿病肾病的发生、发展。     

推拿对膝关节骨关节炎模型大鼠膝关节软骨白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子受体相关因子6、细胞核因子信使核糖核酸携带遗传信息及蛋白的影响

目的 研究推拿对膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠膝关节软骨白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、细胞核因子(NF-κBp65)mRNA(信使核糖核酸携带遗传信息)及蛋白的影响,从而探讨推拿治疗膝骨关节炎可能的生物学机制。方法 选择12周龄雄性美国斯泼累格·多雷(SD)大鼠27只,采用随机数字表法,选取9只作为正常对照组(n=9),余下18只Ⅱ型胶原酶诱导建立KOA大鼠模型,再利用随机数字表将其分为自然恢复组(n=9)和推拿手法治疗组(n=9)。正常对照组于造模前一天取标本;自然恢复组正常喂养并于第1次造模后4周处死大鼠取标本;推拿手法治疗组以改良后基于SD大鼠的推拿手法进行推拿干预,1次/d,每治疗6 d休息1 d,并于造模后4周处死大鼠取标本(以造模为第0天算起),比较3组大鼠造模4周后的IL-1β、IL-6、TRAF6、NF-κBp65 mRNA及蛋白的相对表达量。结果 正常对照组大鼠的IL-1β、IL-6、TRAF6、NF-κBp65mRNA及蛋白相对表达量均低于推拿手法治疗组和自然恢复组(均P &l...     

中药汤剂对感染念珠菌大鼠模型血清中IFN-y和IL-10含量的影响

目的探讨中药汤剂对感染念珠茵大鼠模型血清中y-干扰素（IFN-1）和白细胞介素-10（IL—10）表达的影响。方法制备念珠茵感染大鼠模型,将模型大鼠分别采用中药汤剂（中药汤剂组）、氟康唑（氟康唑组）、生理盐水（对照组）治疗,于治疗的第3天和第7天采血,用酶联免疫分析法检测各组大鼠血清中IFN—Jy和IL-10含量。结果中药汤剂组、氟康唑组大鼠血中IL-10浓度与对照组比较差异均有显著性,第3天中药汤剂组IL-10水平低于氟康唑组（P〈0．05）,第7天比较差异无显著性;中药汤剂模型组与氟康唑组治疗第3天IFN-y水平均高于对照组（P〈0．05）,两组治疗后第7天IFN一叮亦较治疗第3天提高,但差异无显著性（P〉0．05）。中药汤剂模型组与氟康唑组两组IFN-1比较差异无显著性。结论中药汤剂治疗念珠菌感染大鼠具有很好的免疫调节作用。     

高甘油三脂血症对急性坏死性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6的影响

【目的】观察高甘油三脂血症对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肿瘤坏死因子a（TNpa）、白介素-6（IL-6）表达的影响,探讨高脂血症相关性ANP的特性。【方法】SD大鼠54只,随机分成高脂血症＋ANP模型组（A组）,非高脂血症＋ANP模型组（B组）,高脂血症＋假手术模型组（C组）。A、C组通过高脂饲料喂养3周成高甘油三脂血症模型,A、B组大鼠建立ANP模型。A、B组分别成模后4h、8h、12h时点测定血甘油三脂（TG）、血淀粉酶（AMS）、TNF-a和IL-6浓度,进行胰腺组织病理学评分;C组大鼠假手术建模后同样方法检测以上指标。【结果】①A组大鼠ANP成模前后TG浓度变化差异无统计学意义（P〉O．05）,B组大鼠ANP成模后TG浓度较成模前增高（P〈0．05）。②A、B组大鼠ANP成模后TNF-a和IL-6随时点逐渐增高,且A组大鼠TNF-a和IL-6浓度明显高于B组（P〈0．05）。③A组大鼠4h、8h、12h时点胰腺组织病理学评分明显高于B组（P〈0．05）,且与成模前TG浓度呈正相关。【结论】①高甘油三脂血症时TG的浓度与ANP胰腺病理损害存在相关性;ANP时可出现脂质代谢障碍。②高甘油三脂血症可上调ANP大鼠TNF-a和IL-6等炎症介质的释放。     

白细胞介素-10对抗增殖蛋白在小鼠肠纤维化中表达的影响

目的 探讨白细胞介素-10（IL-10）对抗增殖蛋白（Prohibitin）在小鼠肠纤维化进程中表达的影响.方法 采用IL-10基因敲除（IL-10KO）小鼠作肠纤维化模型.将30只IL-10KO小鼠随机分组,分别建立肠纤维化模型组（模型组）和IL-10治疗组（治疗组）,另取18只野生型小鼠作为阴性对照组（正常组）.造模后模型组和正常组分别于第12、14、16周各处死6只小鼠,治疗组于第12周开始腹腔内注射IL-10,3次/周,于第14、16周各处死6只.采用HE染色及Masson胶原三色染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中肠纤维化相关细胞因子如胶原蛋白Ⅰ、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Prohibitin和NF-E2相关因子2（Nrf2）的mRNA的表达,采用定量免疫组化染色检测小鼠结肠组织中Prohibitin蛋白表达.结果 14、16周模型组、治疗组小鼠组织学损伤评分、胶原面积比均较显著高于正常组（P＜0.05）,16周治疗组小鼠组织学损伤评分显著低于模型组（P＜0.05）,14、16周治疗组小鼠胶原面积比显著低于模型组（P＜0.05）,16周治疗组小鼠胶原面积比较正常组无统计学差异（P＞0.05）.12、14、16周模型组Prohibitin的mRNA和蛋白表达显著少于正常组（P＜0.05）,纤维化时间越长,表达量越低;模型组胶原蛋白Ⅰ、TGF-β1表达量均显著高于正常组（均P＜0.05）.模型组小鼠结肠黏膜组织Prohibitin的蛋白表达与纤维化指数呈高度负相关（r=-0.6332,P＜0.01）.结论 IL-10可通过提高Prohibitin表达量达到抑制肠纤维化的进展,从而在肠纤维化模型小鼠中起到抗炎及抗纤维化的作用,为IL-10治疗炎症性肠病肠纤维化的机制上提供了理论依据.     

IL-18、IL-12、TNF-α在妊娠期肝内胆汁淤积症患者肝功能异常中的检测价值

目的探讨白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者肝功能异常中的检测价值。方法选取在无锡市妇幼保健院住院的ICP患者96例,根据患者血清总胆汁酸(TBA)、转氨酶的不同升高程度分成A1、A2、A3组和B1、B2、B3组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组患者血清IL-18、IL-12、TNF-α水平。结果在不同TBA水平血清IL-18、IL-12、TNF-α的表达水平对比中,A1、A2、A3组的IL-18和TNF-α表达之间差异有统计学意义,P<0.05;IL-18和TNF-α水平与TBA水平均呈正相关(r=0.69和0.65,P<0.05);IL-12表达之间差异无统计学意义,P>0.05。在不同转氨酶水平血清IL-18、IL-12、TNF-α的表达水平对比中,B1、B2、B3组的IL-18和TNF-α表达之间差异有统计学意义,P<0.05;血清IL-18和TNF-α水平与转氨酶水平均呈正相关(r=0.63和0.56,P<0.05);IL-12表达之间差异无统计学意义,P>0.05。结论血清IL-18和TNF-α表达水平可以用于评估ICP患者肝功能异常情况,对判断ICP患者预后有一定的价值。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心功能及血清细胞因子、调节T细胞的影响

目的观察新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠心功能及血清细胞因子、调节T细胞的影响。方法将60只大鼠随机分为健康对照组(NC)、模型对照组(MC)、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TGT)组和新风胶囊(XFC)组,每组12只,分别向除健康对照组以外的其余动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,致炎后第19天开始给药。健康对照组及模型对照组均给予0.9%氯化钠注射溶液,其余三组分别给予MTX、TGT、XFC。观察各组大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、心功能、血清细胞因子(TNF-α、IL-17、BNP、IL-10)、调节T细胞(CD4+Treg,CD4+CD25+Treg)的变化。结果与MC组比较,XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低(P<0.05),+dp/dtmax显著升高(P<0.05);与XFC组比较,MTX组体质量显著降低(P<0.01),E、AI、LVSP显著升高(P<0.05),+dp/dtmax显著降低(P<0.05)。与MC组比较,XFC组TNF-α、IL-17、BNP显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、CD4+Treg、CD4+CD25+Treg显著升高(P<0.01);XFC组与其余两治疗组无显著差异(P>0.05)。结论 AA大鼠存在不同程度的心功能变化。新风胶囊在改善AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的同时,也能改善其心功能,其机制可能与新风胶囊抑制异常炎症免疫反应有关。     

类风湿关节炎患者AECA、VEGF、IL-17的检测及临床相关性研究

目的通过对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清抗血管内皮细胞抗体(Anti endothelial cell anti-bodies,AECA)、血浆血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)的检测,以探讨AECA、VEGFI、L-17在RA患者发病、病情进展中的相关性及其内在联系。方法采用间接免疫荧光法(IIF)和双抗体夹心ELISA法检测86例RA、45例骨关节炎(OA)、30例健康对照AECA的阳性率和VEGFI、L-17水平,VEGFI、L-17水平与红细胞沉降率(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、类风湿因子(RF)等指标进行相关性分析。结果 RA患者AECA阳性率为8.1%,高于OA患者的阳性率2.2%和健康对对照的阳性率0%(P0.05);RA活动期AECA阳性率为16.7%,高于RA缓解期的阳性率3.6%(P0.05);RA患者血浆IL-17和VEGF水平显著高于OA组和健康对照组(P0.05);RA患者活动期血浆IL-17和VEGF水平明显高于RA缓解组及健康对照组(P0.01);RA患者AE-CA滴度、血浆IL-17、VEGF水平与ESR、hs-CRP、RF的指标呈正相关。结论 AECA、VEGFI、L-17三者与RA的发病、病情活动存在一定的关系,IL-17、VEGF水平变化及AECA的滴度可作为临床观察RA病情活动、判断疗效及预后等方面的参考指标。     

血浆凝血因子ⅩⅢ、IL-17水平与脑梗死相关性及预后的研究分析

目的：观察和分析血浆凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ）、白细胞介素17（IL-17）水平与急性脑梗死（ACI）相关性和早期预后的关系。方法选取100例ACI患者作为研究对象,根据其病灶大小将其分为大梗死组（病灶体积＞10cm3,共纳入17例患者）、中梗死组（病灶体积为4-10cm3,共纳入28例患者）和小梗死组（病灶体积＜4cm3,共纳入55例患者）,同时选取同期体检结果正常的30例健康人作为对照组。在发病24h内和发病第14天时对ACI患者进行脑卒中NIHSS量表评分评定,并根据NIHSS评分变化评估其近期预后。检测三组ACI患者在发病后24h内、第3天、第7天、第14天和对照组的血浆FⅩⅢ、IL-17水平。结果三组ACI患者在各观察时点的血浆FⅩⅢ、IL-17水平均显著高于对照组（P＜0．05）,大梗死组患者在各观察时点的血浆FⅩⅢ、IL-17水平均显著高于中梗死组或小梗死组（P＜0．05）,而中梗死组患者与小梗死组患者在各观察时点的血浆FⅩⅢ水平的差异无显著性（P＞0．05）,中梗死组患者在各观察时点的血浆IL-17水平均显著高于小梗死组患者（P＜0．05）;大梗死组患者发病24h和第14天的NIH-SS评分均显著高于中梗死组（P＜0．05）,中梗死组的评分均显著高于小梗死组（P＜0．05）;大梗死组患者中近期预后为“显著进步”的比例显著低于中梗死组（P＜0．05）,中梗死组患者中近期预后为“显著进步”的比例显著低于小梗死组（P＜0．05）,ACI患者的血浆FⅩⅢ水平（r＝0．348）和IL-17水平（r＝0．371）与NIHSS评分呈正相关。结论血浆FⅩⅢ、IL-17水平的升高可能是ACI发病的相关因素,且与患者梗死病灶的大小、神经功能损伤程度和近期预后情况具有相关性,可作为评估病情和预测近期预后的辅助指标。     

地塞米松对肺纤维化小鼠细胞因子及羟脯氨酸的影响

目的观察肺纤维化小鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、生化指标,探讨地塞米松干预治疗肺纤维化的作用机理。方法昆明小鼠30只随机分为空白组、博莱霉素（BLM）组、地塞米松（DXM）组。采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天使用地塞米松药物干预治疗,第14天采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α及羟脯氨酸（HYP）含量。结果与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高（P〈0.05）,BLM组各时间点Hyp含量有明显增加（P〈0.01）。DXM与BLM组Hyp相比较,Hyp含量于第14天和第28天有明显下降（P〈0.05）。结论应用地塞米松可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子（IL-4）含量,而且升高Ⅰ型细胞因子（IFN-γ）及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及TNF-α表达抗纤维化作用。     

补充微生态制剂对腰椎后路手术患者肠道菌群失调的影响

目的探讨微生态制剂金双歧对腰椎后路手术患者肠道菌群的影响。方法72例腰椎后路手术患者,出现肠道菌群失调症者42例作为实验组（A组）,未出现肠道菌群失调症的30例作为对照组（B组）。两组患者术前、术后检测血浆内毒素、血清肿瘤坏死因子or．（TNF—a）及白细胞介素6（IL-6）。肠道菌群失调症者术后另加用金双歧。术前、术后第1次自然排便（术后1—4d）时分别留取粪便标本,比较两组患者肠道主要菌群差异、双歧杆菌（B）／肠杆菌（E）值。结果术前、术后第2、7天A、B两组患者血浆内毒素水平分别为（1．82±0．12）、（2．29±0．15）、（1．91±0．08）ng／L和（1．91±0．21）、（2．35±0．16）、（2．26±0．24）ng／L。TNF—d分另0为（275±51）、（309±45）、（276士34）ng／I~和（269±48）、（318±67）、（297±53）ng／L;IL-6分另0为（1384-22）、（159±15）、（137±17）ng／L和（159±16）、（187±19）、（174±21）ng／L。经重复测量方差分析显示,血浆内毒素、TNF-a、IL-63个指标组间、交互作用差异均有统计学意义（P均〈0．05）,组内比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。3个指标浓度均随着住院时间的延长而逐渐降低,术后第2、7天与术前比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）,且术后第7天与术后第2天比较差异也有统计学意义（P均〈0．05）。术后第2天A组血浆内毒素、TNF．仪、IL-6与B组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;术后第7天,A组内毒素、TNF-仪、IL-6开始缓慢下降,与B组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。术后A组肠道的双歧杆菌、类杆菌数量及B／E值较B组均减少,分别为（9．17±0．54）lgefu／g与（10．01±0．75）lgcfu／g,（9．23±0．47）lgcfu／g与（10．09±0．81）lgcfu／g,1．01±0．16与1．20-1-0．11,差异均有统计学意义（P值分别为0．031、0．042、0．029）;而肠杆菌、肠球菌数量较B组增加,分别为（9．11±1．02）lgcfu／g与（8．81±0．89）lgcfu／g,（7．80±1．02）lgefu／g与（7．29±0．98）lgcfu／g,差异均有统计学意义（P值分别为0．037、0．043）;小梭菌、乳杆菌与B组比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。A组使用金双歧后与使用前比较均增加,差异均有统计学意义[双歧杆菌：（13．叭±0．87）lgcfu／g与（9．17±0．54）lgefu／g、类杆菌数量：（14．12±0．75）lgcfu／g与（9．23±0．47）lgcfu／g及B／E值：1．28±0．45与1．01±0．16,P值分别为0．045、0．034、0．038];肠杆菌、肠球菌、小梭菌、乳杆菌数量无明显变化,分别为（8．71±0．91）Igcfu／g与（9．11±1．02）lgcfu／g,（7．01±0．54）lgcfu／g与（7．80±1．02）lgcfu／g,（5．23±1．04）lgcfu／g与（5．15±0．89）lgcfu／g,（6．71±1.04）lgcfu／g与（6．53±0．86）lgcfu／g,差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论腰椎后路手术出现肠道菌群失调的患者常合并内毒素血症及炎症反应,肠道内双歧杆菌、类杆菌数量减少,肠杆菌、肠球菌等条件致病菌数量相对增加,肠道微生物定植抗力下降。补充微生态制剂金双歧能缓解机体的内毒素血症及炎症反应,改善腰椎后路手术后肠道菌群失调,有利于术后重建肠道内微生态的平衡。